银苓Ⅰ号对铅中毒小鼠驱铅及改善学习记忆能力研究

目的　研究复方银苓Ⅰ号对铅中毒小鼠驱铅及学习记忆能力的改善作用。方法　小鼠自由饮用醋酸铅溶液造模 ,分别予银苓Ⅰ号或依地酸钠钙驱铅治疗 ;监测血液、脑、股骨铅含量。利用Y 水迷路测定学习记忆功能 ,透射电镜观察海马CA3区超微结构。结果　银苓Ⅰ号可显著降低铅中毒小鼠血、脑、骨中铅含量 ,增强学习记忆能 ,明显减轻海马区组织超微结构病变。结论　复方银苓Ⅰ号具有驱铅、改善学习记忆能力作用。     

缺血后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的探讨缺血后处理(IPostc)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可能的神经保护作用及其机制。方法以7日龄SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、HIBD组、IPostcⅠ组(15 s再灌注/15 s夹闭×3个循环)及IPostcⅡ组(30 s再灌注/10 s夹闭×3个循环),每组根据缺氧缺血后时间分为0、6、12、24 h及48 h 5个亚组,每个亚组15只。应用右侧颈总动脉夹闭联合低氧(8%O2+92%N2)建立HIBD模型,监测脑组织形态学变化,比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)mRNA相对表达量随时间的变化规律。结果经缺氧缺血处理的大鼠均出现典型的神经行为学异常、形态学和生化指标的变化。IPostcⅠ组SOD活性显著改善,MDA含量降低,脑组织含水量及AQP4 mRNA相对表达量降低,在6 h以后作用显著,差异有统计学意义(P<0.05)。而IPostcⅡ组无明显改善作用。结论缺血后处理对新生大鼠HIBD具有一定的神经保护作用,其机制与减轻氧化应激损伤及脑水肿有关。     

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤的保护作用研究

目的 研究静脉用降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心肌缺血损伤的氧自由基影响及心肌保护作用。方法 用单剂量异丙肾上腺素(ISO)皮下注射建立大鼠心肌缺血损伤模型,单剂量降钙素基因相关肽静脉注射治疗,2小时后采血测定血清心肌酶及血清MDA,SOD,同时取心肌组织匀浆测组织MDA,SOD,并观察心肌组织显微结构改变。结果 ①ISO损伤组血清和心肌组织MDA较正常组升高,血清和心肌组织的SOD较正常组下降;而CGRP治疗组血清和心肌组织的MDA较ISO损伤组下降,血清和心肌组织的SOD则较ISO损伤组升高(P<005)。②CGRPP治疗组血清CK,LDH较ISO损伤组明显下降(P<0.05)。③心肌光镜、电镜结果示CGRP组细胞损伤程度明显低于ISO损伤组(P<0.05)。结论 静脉用CGRP治疗异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤,能纠正MDA和SOD的失衡,抑制过强脂质过氧化反应,并保护心肌细胞,防止心肌酶漏出,拮抗心律失常。     

小儿急性白血病化疗前后超氧化物歧化酶及丙二醛的研究

探讨小儿初治达完全缓解 (CR)的急性白血病在以后定期化疗中 ,测定化疗前后外周血红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血浆丙二醛 (MDA)的变化。采用黄嘌呤氧化酶比色法测定红细胞SOD活性 ,硫代巴比妥比色法测定血浆MDA含量。结果显示 :30例CR的急性淋巴细胞白血病 (ALL)患儿化疗前SOD正常 ,MDA升高 ;化疗后SOD明显降低 (P <0 .0 1 ) ,MDA明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 :检测急性白血病患儿化疗前后SOD、MDA的变化 ,可作为反映化疗药物引起组织细胞损伤的指标之一。     

急性肺损伤幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡的表达

目的 观察细胞凋亡在急性肺损伤(AU)幼猪肠黏膜上皮的发生情况及相关机制.方法 采用脂多糖(LPS)诱导幼猪ALI模型,分离肠黏膜上皮细胞,采用流式细胞结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)和电镜方法观察凋亡细胞的改变.同时检测炎症/抗炎因子TNF-α/IL-10 mRNA的表达和氧化与抗氧化损伤指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平与凋亡发生的关系,进一步阐明凋亡的发生机制.结果 模型组肠上皮细胞凋亡较正常组明显增加(P<0.01);模型组TNF-α mRNA表达增强,IL-10mRNA表达减弱,MDA含量增加、SOD活性减低与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ALI幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡增加,与炎症/抗炎因子表达失衡,氧化/抗氧化损伤异常有关.     

幼年大鼠应激性溃疡形成机制的实验研究

目的 探讨应激条件下幼鼠胃黏膜血流、自由基及肿瘤坏死因子(TNF)-α的动态变化与胃黏膜损伤之间的关系.方法 采用束缚-水浸法制作应激性溃疡动物模型,将24只SD幼年大鼠随机分成4组,即对照组、水浸束缚应激45 min(Ⅰ组)、90 min(Ⅱ组)、3 h(Ⅲ组).检测各组胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、血及胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、胃组织TNF-α含量变化.结果 水浸-束缚应激可导致严重胃黏膜损伤,随应激时间延长,胃黏膜UI逐渐增加,GMBF依次减低,应激幼鼠胃组织与血清中SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA含量则明显升高(P＜0.01),应激组胃组织与血清SOD/MDA比值有降低趋势,TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 束缚-水浸应激导致幼鼠GMBF降低和微循环障碍,引起胃黏膜损伤,且应激时间越长,损伤越重,其中脂质过氧化损伤和细胞因子介导的炎症反应参与了胃黏膜损伤.     

姜黄素对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制

目的探讨姜黄素对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法首先用5～15μmol.L-1姜黄素处理H9c2心肌细胞12 h,双波长法检测血红素加氧酶-1(HO-1)活性。其次用400μmol.L-1过氧化氢(H2O2)处理H9c2心肌细胞3 h,以建立细胞氧化应激损伤模型,给予15μmol.L-1姜黄素预处理12 h,或在姜黄素预处理1 h前给予HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ10μmol.L-1共孵育。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用流式细胞术Annexin-V FITC/PI染色和Caspase-3活性检测评估细胞凋亡;硫代巴比妥酸显色法检测细胞丙二醛(MDA)水平,氮蓝四唑显色法检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果 HO-1活性检测显示,与对照组比较,5～15μmol.L-1姜黄素能够呈浓度依赖性地诱导HO-1活性增加。MTT和细胞凋亡检测显示,与H2O2组比较,15μmol.L-1姜黄素能够显著上调细胞存活率,下调细胞凋亡率和Caspase-3活性。细胞MDA水平和总SOD活性检测显示,15μmol.L-1姜黄素能够显著降低细胞MDA水平,提高总SOD活性。此外,与H2O2组相比,15μmol.L-1姜黄素能显著下调细胞NF-κB蛋白表达水平。HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ能够部分逆转姜黄素的上述作用。结论姜黄素可能通过上调HO-1活性,抑制NF-κB激活以及维持细胞氧化还原平衡状态,对抗H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。     

复方丹参对阿霉素致大鼠支气管损伤的保护作用

目的探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠支气管损伤的保护作用。方法静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备大鼠支气管损伤模型。丹参组造模前1d,经腹腔注射复方丹参注射液1.6g/kg,连续14d。观察复方丹参注射液对其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及支气管组织病理学的影响。结果与对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低(t=3.7162P<0.01),MDA含量升高(t=6.7688P<0.001)。模型组各级支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,部分黏膜上皮成片状脱落;管壁充血,水肿,有淋巴细胞和单核细胞浸润;支气管管腔内见大量伊红淡染的蛋白样渗出物、脱落的上皮细胞、红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。丹参组血清SOD活性增高[(37.85±9.96)U/mL],MDA含量降低[(1.55±0.27)nmol/L],与模型组比较有显著差异(t=2.5463P<0.05;t=5.1937P<0.001),其支气管病理损伤程度明显轻于模型组。结论复方丹参注射液对阿霉素所致大鼠支气管损伤具有保护作用,其机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位缺血再灌注的保护作用

目的观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对双侧睾丸氧自由基的远期影响,探讨生脉注射液对其的保护作用。方法 5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(生脉注射液组)、对照组(9 g.L-1盐水组)和假手术组,每组8只。实验组和对照组建立左侧睾丸扭转复位模型,假手术组游离睾丸,不予扭转。于术后7周取各组大鼠双侧睾丸,分别测定大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,实验组和假手术组大鼠双侧睾丸中SOD活性升高,NOS活性和MDA水平下降(Pa<0.05)。与假手术组比较,实验组大鼠双侧睾丸组织中SOD活性下降,NOS活性和MDA水平升高(Pa<0.05)。结论生脉注射液可提高大鼠睾丸组织中的SOD活性,提高机体抗氧化能力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻MDA对细胞膜的损伤,对睾丸缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤的影响

【摘要】目的探讨自由基清除剂依达拉奉 (edaravone)对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用,为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法96只新生鼠随机分组后分别进行高浓度氧(氧 体积分数>0.90,简称高氧)、高氧＋依达拉奉处理,并设相应对照。于实验3d、7d后检测各组新生鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TNF α及肺核因子 κB(NF κB)水平的变化,,并观察肺组织病理改变 。结果高氧3d后BALF中MDA、TNF α含量明显高于正常对照组(P均<0.01),SOD活性下降(P<0.01),肺组织NF κB活性上升(P<0.01),病理切片 见明显炎性表现;高氧7d后,上述改变进一步加重。依达拉奉干预高氧损伤3d、7d时BALF中MDA、TNF α含量和肺NF κB染色强度均显著降低 (P均<0.05),SOD活性上升(P<0.05),肺组织炎性表现较轻。结论高氧可导致新生鼠的急性肺损伤,其机制可能与机体氧化/抗氧化失衡和炎症 反应有关。依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤发挥积极的保护作用。     

槲皮素对柔红霉素致大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨槲皮素（QUE）对柔红霉素（DNR）诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外分离培养心肌细胞，分为空白对照组、DNR组、DNR＋QUE组、QUE组；孵育24h，显微镜下观察心肌细胞形态，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率．检测培养介质中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与DNR组比，DNR＋QUE组脱落细胞减少，细胞碎片减少，细胞凋亡率降低（P〈0．05），LDH和MDA含量降低（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），且有剂量效应关系。结论25～100μmol／L槲皮素能减轻柔红霉素对心肌细胞损伤，具有细胞保护作用，机制可能与其抗氧化作用有关。     

一氧化氮吸入对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吸入一氧化氮(NitricOxide,NO)对婴幼儿体外循环手术中肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例室间隔缺损的婴幼儿随机分为对照组和观察组,观察组于再灌注第11min开始,吸入40ppmNO直至关胸。观察术中平均肺动脉压(MPAP)、吸入氧浓度(FiO2)及潮气末端二氧化碳浓度(ET-CO2),同时取左桡动脉血作血气分析,计算肺泡死腔率(VD/VT),肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]和肺泡氧合指数(OI),测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),细胞间粘附分子-1(ICAM-1)以及白细胞介素-8(IL-8),观察术后应用人工呼吸的时间,并行肺超微结构检查。结果与对照组相比,观察组再灌注后VD/VT,P(A-a)O2,OI明显降低(P<0.05),术后使用人工呼吸机时间显著缩短(P<0.01);ICAM-1、IL-8、MDA明显降低(P<0.05);SOD明显升高;肺超微结构检查显示肺水肿明显减少。结论婴幼儿体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤,再灌注后11min吸入40ppmNO对该损伤有明显的保护作用,其机制与增加SOD活性,抑制ICAM-1、IL-8及MDA活性,降低及灭活/减少氧自由基生成有关。     

抑制NO合酶亚型对大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的　 观察不同的NO合酶亚型 (NOS)选择性抑制剂对缺氧缺血性脑损伤的影响并探讨其可能的机制 ,为NO相关药物的临床应用提供一定的动物实验依据。 方法 　建立新生大鼠HIE动物模型 ,观察使用NOS抑制剂后其脑组织匀浆液中NO浓度以及SOD、MDA含量的变化 ,将后二者作为反映脑损伤程度的指标 ,观察不同来源和浓度的NO与SOD、MDA的关系及NOS抑制剂对缺氧缺血性脑损伤后脑组织病理学改变的影响。 结果 　实验动物在缺氧缺血性脑损伤后 ,脑组织NO浓度显著升高 ,并具一定的时相波动特征 ,同时SOD下降、MDA升高 ;使用NOS抑制剂L NAME和AG后 ,NO浓度均有不同程度下降 ,唯时相有所差别。L NAME在HI损伤早期 ( <2h)无明显保护氧自由基损伤的作用 ,而在后期 ( 2 4h)则表现出一定的保护作用 ;AG在HI损伤早期和后期均有良好的保护作用。 结论 　在一定时相和浓度范围内 ,NO的来源较NO的浓度与氧自由基损伤的关系更为密切 ,使用iNOS抑制剂可减轻缺氧缺血后氧自由基对脑的损伤     

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目的探讨自由基清除剂依达拉奉(edaravone)对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用,为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法96只新生鼠随机分组后分别进行高浓度氧(氧体积分数>0.90,简称高氧)、高氧+依达拉奉处理,并设相应对照。于实验3d、7d后检测各组新生鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TNF-α及肺核因子-κB(NF-κB)水平的变化,,并观察肺组织病理改变。结果高氧3d后BALF中MDA、TNF-α含量明显高于正常对照组(P均<0.01),SOD活性下降(P<0.01),肺组织NF-κB活性上升(P<0.01),病理切片见明显炎性表现;高氧7d后,上述改变进一步加重。依达拉奉干预高氧损伤3d、7d时BALF中MDA、TNF-α含量和肺NF-κB染色强度均显著降低(P均<0.05),SOD活性上升(P<0.05),肺组织炎性表现较轻。结论高氧可导致新生鼠的急性肺损伤,其机制可能与机体氧化/抗氧化失衡和炎症反应有关。依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤发挥积极的保护作用。     

糖原合成酶激酶-3β和自由基在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡中的作用

目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和自由基在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠细胞凋亡中的作用.方法 80只7日龄新生Wistar大鼠随机分成对照组和缺氧缺血组.缺氧缺血组动物先行左侧颈总动脉结扎术,将动物置于37℃恒温的密闭容器中,吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气的混合气体2.5 h,建立HIBD动物模型.分别于缺氧后6 h、24 h、48 h、72 h、5 d处死各组动物,采用流式细胞仪检测其脑组织神经元凋亡,分光光度法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽还原酶(GOD-PX)酶活力,ELISA法检测GSK-3β水平.结果 缺氧缺血组新生大鼠脑组织神经元凋亡率于缺氧缺血后6、24、48和72 h均明显高于对照组(Pa <0.05).缺氧缺血组MDA和GSK-3β水平于缺氧缺血后6、24、48和72 h显著高于对照组(Pa <0.05),至5 d 2组比较差异不显著.SOD水平和GOD-PX酶活力于缺氧缺血后6、24、48 h显著低于对照组(Pa <0.05).神经元凋亡率与MDA和GSK-3β水平呈正相关,与SOD水平和GOD-PX酶活力呈负相关.结论 新生大鼠HIBD后24～72 h为脑损伤高峰期,GSK-3β与自由基损伤参与了缺氧缺血后神经细胞的凋亡.     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型。分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化。结果I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P<0.01),NO、SOD低于sham组(P<0..01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P<0.01),而NO、SOD低于I/R组(P<0.01)。光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重。结论钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤。     

不同压力高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿机体抗氧化能力的影响

目的 通过观察高压氧(HBO)治疗前后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平变化,探讨不同压力HBO治疗对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿机体氧化及抗氧化能力的影响.方法 随机将收治的60例HIE患儿按所使用的治疗压即绝对压(ATA)的不同分为1.4 AJTA、1.5ATA、1.6ATA三组,采用1.4ATA、1.5ATA、1.6ATA不同压力HBO治疗,每天一次,7 d为一疗程.各组均在HBO第一次治疗前和最后一次治疗后.测血清MDA、SOD、NO、NOS.结果 HIE患儿MDA、NO、NOS含量较正常新生儿上升,SOD含量较正常新生儿下降,两组比较差异有非常显著性(P＜0.01);三组不同压力HBO治疗前后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较.差异有非常显著性(P＜0.01);1.4ATA与1.6ATA GBO治疗后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较,差异有显著性(P＜0.05).1.6 ATA时MDA、NO、NOS均值最低,分别为(5.22±1.53)nmol/L、(92.63±20.99)μmol/L、(56.66±2.22)kU/L;SOD均值最高为(136.83±11.23)μU/L.结论 三组不同压力HBO综合治疗HIE过程中,随着压力增高,机体抗氧化能力逐渐增强;适当的HBO综合治疗,使HIE患儿血清中降低的SOD含量升高,同时使增高的MDA、NO、NOS水平下降.     

左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用

目的 观察模拟缺血再灌注(IR)培养乳兔窦房结细胞(SANC)损伤及左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用.方法 对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg 加 L-NAME(L-Arg抑制剂)与培养细胞共同孵育,吖啶橙(AO)标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(NOS)、氧化亚氮(NO)水平.细胞分为正常对照组、I120R120 组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组.结果 凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体.与I120R120组凋亡率[(5.21±1.59)%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[(8.70±3.10)%]显著降低(P<0.01);I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[(46 820±14 450) U/g]较I120R120组 [(25 030±8 440) U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[(5.55±3.71)mmol/g]、NO[(3.65±1.02) U/g]和NOS[(3.73±0.24) μmol/L]较I120R120组MDA[(8.42±4.21)mmol/g]、NO[ (4.62±1.20) U/g]和NOS[(4.96±0.52) μmol/L]显著下降(Pa<0.05);而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异(Pa>0.05).结论 补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一.     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中己酮可可碱的干预作用研究

目的观察不同时间给予己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型,120只出生7 d的wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、HIBD模型组和3种PTX(50 mg／kg腹腔注射)给药组,即缺血末均给药(I PTX)组、缺氧末给药(H PTX)组及缺血和缺氧末均给药(I,H PTX)组,各组均于缺血缺氧处理后72 h取出左脑,测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)。结果HIBD模型组与Sham组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高(均P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01)。3种PTX给药组与HIBD模型组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低(均P＜0.01),SOD水平明显升高(P＜0.01)。以上作用尤以(I,H PTX)组明显。结论 PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

丹参提取物和超氧化物歧化酶对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用

目的 探讨并比较丹参提取物764-3和人工合成的超氧化物歧化酶(SOD)对高氧暴露14 d新生大鼠高氧肺损伤的早期预防及晚期治疗作用.方法 采用Sprague Dawley新生大鼠建立高氧肺损伤模型.分别用SOD和丹参提取物在出生后1～7 d和7～14 d两个不同时间段进行干预,比较高氧对照组、空气对照组、SOD干预组和丹参提取物干预组肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)及肺细胞凋亡指数(AI).结果 除了丹参提取物预防组的AI高于SOD预防组(P＜0.05或P＜0.01)及SOD治疗组SOD活性高于丹参提取物治疗组外,丹参提取物和SOD对大鼠体重、肺系数、MDA含量及RAC影响的差异,均无统计学意义(P＞0.05),且两组的肺系数、MDA含量和AI均低于高氧预防对照组(P＜0.01),体重、SOD活性和RAC则高于高氧预防对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 丹参提取物与SOD一样对新生大鼠高氧肺损伤有一定的预防及治疗作用.