原因未明的传染病

24例儿童川崎病的早期诊断及冠状动脉扩张高危因素分析——许煊（广东珠海暨南大学附属第三医院、珠海市人民医院儿科519000）：《暨南大学学报&;#183;自然科学与医学版》，2005，26（2）：255．257[目的：探讨川崎病（KD）的早期诊断线索及冠状动脉损害的高危因素。方法：回顾性分析24例KD患儿的年龄、性别、临床表现、血常规及白细胞分类、血小板计数（PLT）、血沉（ESR）、C．反应蛋白（CRP）及，15,脏彩超测量冠状动脉内径。     

不同靶区RNA干扰抑制乙型肝炎病毒复制与表达

目的 观察针对乙型肝炎病毒（HBV）不同靶区发夹样RNA（shRNA）抑制HBV复制与表达的效率。方法 根据shRNA表达载体设计原则，设计并构建了针对HBVP、C、S和X区7种特异性和2种序列突变的shRNA表达载体，将其与1．3倍HBV全基因表达载体共转染于HepG2细胞，通过Southernblot和酶联免疫吸附法分别检测HBV DNA复制中间体和乙型肝炎表面抗原（HBsAg）水平，来观察shRNA抗HBV复制与表达的效率。结果 发现针对HBV不同靶区shRNA均有抗HBV复制和表达效果，以P1、S2、C2、S1和X抑制HBV DNA复制效率较高，P1的抑制率高达95％。HBsAg表达受抑制情况与HBV DNA复制受抑制的程度相似，其中C2、C1和S2对HBsAg的抑制作用较强。结论 针对HBV四个开放性读码框进行RNA干扰对HBV复制和抗原表达均有抑制作用，其中P1和C2分别对HBV复制和表达的抑制效率较高。     

慢性乙肝患者肝组织及血清中HBV DNA与肝脏组织病变的相关性

采用定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测45例慢性乙肝患者肝组织与血清中乙肝病毒（HBV）DNA的含量,并与丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝组织病理的关系进行相关性分析。结果 肝组织及血清中HBV DNA含量分别为2.8×10^5～1.1×109copies/cm3及2.4×10^3～8.1×10^7copies/cm3,P〈0.001,二者含量呈显著正相关（r=0.86,P〈0.001）。肝组织HBV DNA含量与ALT水平、肝组织炎症活动度及肝组织纤维化指标均无明显相关性。认为HBV复制程度与肝细胞损伤程度无明显相关性;肝组织中HBV DNA水平能更准确反映HBV的复制程度;血清中HBV DNA水平一定程度上可指导抗病毒治疗及判断疗效。     

乙型肝炎病毒复制上调肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达

目的分析肝癌组织HBV复制与转化生长因子（TGF）-β1和胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ表达的关系。方法以自身对照法收集人肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织，以生物素标记的HBV—DNA探针检测肝癌组织中HBV—DNA，采用免疫组织化学方法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制的临床病理学关系。结果肝癌组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ均呈较高表达，其阳性率均为83．3％，肝癌组明显高于癌旁组（P〈0．01）。癌灶组TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05）；而与肿瘤直径、数目无关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关，且HBV—DNA阳性组显著高于HBV—DNA阴性组。结论肝癌组织中TG-β1和IGF—II过度表达，且与HBV复制和肝癌的分化程度有关。     

HBV DNA转染原代鸭肝细胞初步观察

目的：通过观测人HBV DNA在非哺乳动物－－鸭肝细胞中的复制和表达水平，探讨人HBV感染与复制的跨种属特异性，为建立人HBV DNA转染跨种属肝细胞模型奠定基础。方法：获取线性HBV DNA并电转染原代鸭肝细胞，电转后48h采用IMX系统检测鸭肝细胞中HBsAg表达水平，用Southern blot-ting和dot blotting检测HBV DNA复制情况。以单纯电击肝细胞为对照。结果：转染组原代鸭肝细胞裂解液中HBsAg为9．10（P／N值≥2．1为阳性），HBeAg为阴性；上清液中二者均为阴性。转染组原代鸭肝细胞裂解液dot blotting呈强阳性；转染组肝细胞总DNA Southern blotting显示约4.0kb以下分子涂抹带，为游离复制型HBV DNA，包括rcDNA,cccDNA与ssDNA等复制中间体，未见整合型HBV DNA－－高分子区（4.0-24.0kb)涂抹带，对照上述指标均为阴性。结论：人HBV DNA能在原代鸭肝细胞中复制和表达，可能为肝细胞内环境依赖性，无严格种属特异性限制。     

卡托普利与硝苯地平治疗糖尿病伴高血压临床观察

本文总结38例Ⅱ型糖尿病伴高血压，其中糖尿病肾病（DN）15例，用卡托普利37．5－75mg/日和硝苯地平30－60mg／日口服治疗，共30天。结果：收缩压（SPB）／舒张压（DBP）由170&;#177;17．3／102．7&;#177;9mg降为143&;#177;11．5／82．5&;#177;7．5mg（P＜0．01）；空腹血糖（FBG）／餐后二小时血糖由12．63&;#177;4．43／15．3&;#177;3．6mmol/L降为7．3&;#177;1．92／10．1&;#177;2．5mmol/L(P&;lt;0.01);24小时尿蛋白由0．93&;#177;0．64g减为0．61&;#177;0．44g（P＜0．01）。表明这二位药合用在降压的同时尚有代谢、降低尿蛋白排泄的作用。     

免疫耐受期和非活动复制期乙型肝炎病毒感染者的肝脏病理与临床特征

目的了解免疫耐受期和非活动复制期HBV感染者的肝脏病理与临床特征,以及它们的区别。方法分析和比较54例免疫耐受期和47例非活动复制期HBV感染者年龄、性别、血清HBV DNA水平、肝脏炎症活动度及纤维化程度、肝脏HBsAg和HBcAg表达情况。并对不同血清ALT水平的肝脏炎症活动度及纤维化程度进行比较。结果两组患者性别构成比无明显差异,但非活动复制期HBV感染者年龄明显高于免疫耐受期[分别为（28．11±8．60）和（24．93±7．21）岁, P〈0．05]。免疫耐受期患者血清HBV DNA水平较高,106拷贝／ml以上者占94％,而89％的非活动复制期患者血清HBV DNA为阴性,其余患者表现为低水平复制。两组患者肝脏炎症活动度、HBsAg和HBcAg的表达无明显差异,但非活动复制期患者纤维化程度明显高于免疫耐受期（u=2．004, P〈0．05）。血清ALT在正常范围内较高水平患者的肝脏纤维化程度明显高于低水平患者（u=3.274, P〈0．01）。结论非活动复制期HBV感染者可能经历多次隐匿的免疫清除过程,因此年龄较大、纤维化程度较高。ALT持续处于正常范围内的较高水平患者可能纤维化程度较重,建议行肝脏病理学检查。     

胰岛素抵抗与脂蛋白（α）水平

本研究以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非抵抗组的脂蛋白（α）及其他代谢指标。结果显示：两组的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）无显著差异（P＞0．05）, 而组间脂蛋白（α）[Lp(α)](228&;#177;110，128&;#177;108；P＜0．01）、总胆固醇（TC）（5．912&;#177;0．987；2．022&;#177;1．626；P＜0．05）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）（4．329&;#177;1．223；3．482&;#177;1．116；P＜0．05）有显著差异，特别是脂蛋白（α）值，胰岛素抵抗组较非抵抗组显著升高（P＜0．01）。结论：在Ⅱ型糖尿病患者中，胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱，尤其是脂蛋白（α）升高的主要因素之一。     

细菌性传染病

余弦模型在流脑发病季节特征研究中的应用——邵珠艳（山东济宁医学院数学教研室）；《济宁医学院学报》，2005，28（2）：29-30[目的：探讨流脑发病的季节特征。方法：应用余弦数学模型分析法对某市1956．2000年流脑发病季节特征进行研究分析。结果：得到简单余弦函数式为：DV（Y）li=0．4881＋0．8215cos（ti-73．52&;#176;），含第二谐量三角函数多项式为：DV（Y）2i=0．4881＋0．8215cos（ti-73．52&;#176;）＋0．1816cos（2ti-139．12&;#176;），并对实际资料进行拟合，效果良好。     

非接球囊导管标测系统应用中激活凝血时间的监测及意义

目的 介绍非接触球囊导管标测系统（EnSite 3000系统）指导心律失常标测与射频消融过程中激活凝血时间（ACT）监测及国人有效延长时间控制的初步经验。方法 对16例患者（男11例、女5例），年龄13－67（40．5&;#177;16．0）岁。共运用该系统标测和指导消融20次手术，患者基础ACT为（122．3&;#177;16．3）s，在置入EnSite 3000球囊导管前首次肝素剂量为（4400．0&;#177;1046．3）IU，使ACT延长至（196&;#177;31．4）s。根据ACT的结果予以追加肝素，首次追加剂量为（1425&;#177;634）IU。手术时间为（3．8&;#177;1．7）h，术中ACT时间为（212．6&;#177;26．8）s。结果 停用肝素后1h拔管，无1例出现血栓栓塞和出血临床表现，球囊表面未发现血栓附着。结论 运用EnSite 3000系统指导心律失常的标测和消融时，国人ACT维持在（212．6&;#177;26．8）s是安全的。     

体外反搏对心脑血管病患者抗氧化酶活性及过氧化脂质含量影响和分析

本文报道20例心脑血管病患者，在应用体外反搏治疗2个疗程后，观察血浆过氧化脂质(LPO)含量、血清谷胱甘肚过氧化物酶（GSH-PX)活性、红细胞超氧化物歧化酶（SOD)及过氧化氧酶（CAT）活力变化。结果表明：经治疗后LPO由原来5.87&;#177;2.93下降至4.75&;#177;0.94μmol/L，CAT由15.9&;#177;2.8升至17.2&;#177;2.1U/mgHb（P&;lt;0.05，GSH-PX由原来178．7&;#177;29.8升至210.6&;#177;34．6U／L(P&;lt;0.001)，SOD变化不明显。经反搏治疗后，使人体的抗氧化能力增强，达到保护细胞功能作用。     

血红素加氧酶-1表达对HBV复制的反向调控作用

目的评价血红素加氧酶-1（HO-1）对HBV复制的调控作用。方法采用分子克隆的方法分别构建人H（）_1真核表达载体——pH0和HO-1RNA干扰质粒——pHi，同HBV可复制性克隆pHBV1．3体外共转染人肝癌细胞系Huh-7，检测HBV抗原分泌情况和HBV相关mRNA含量。利用HBV急性感染小鼠模型，腹腔注射钴原卟啉（CoPP）IX和锌原卟啉（ZnPP）IX分别诱导和抑制HO-1表达，检测血清HO～1水平、HBV效价，免疫组织化学染色观察HBcAg在肝细胞内表达情况。分别在细胞水平和动物体内水平，评价HO-1表达对HBV复制的调控作用。结果同空载体共转染细胞相比，pHO共转染后HO-1的分泌水平明显上调（P〈0．01），HBsAg／HBeAg的分泌受到抑制（均P〈0．01）；pHi共转染后HO-1的分泌水平下降（P〈0．01），而HBsAg／HBeAg分泌增加（P均〈0．01）；但各组HBV相关RNA水平无明显差异。CoPPIX注射后诱导小鼠血清H0—1高表达（P％0．01），ZnPPIX则有效抑制了HO-1表达（P％0．01）。同对照组相比，CoPPIX组小鼠血清HBVDNA含量降低，肝脏内HBcAg阳性染色信号也随之明显减弱（P均〈0．01）；而ZnPPIX组小鼠血清HBVDNA含量增加，肝脏内HBcAg表达明显增强（均P〈0．01）。结论上调HO-1表达可有效抑制HBV复制，而下调其表达有利于HBV复制，且其可能是在转录后环节上发挥抗HBV作用。     

丁型肝炎病毒载体携带核酶在小鼠体内抑制乙型肝炎病毒复制

目的：研究用丁型肝炎病毒（HDV）作为载体携带乙型肝炎病毒（HBV）特异性的锤头状核酶所构建的重组体，在细胞体系及转染动物模型中对HBV基因表达和复制的影响。方法：将HDV-核酶重组体和HBV的共表达质粒转染Huh-7细胞以分析HDV-核酶重组体对HBV基因表达的影响；用小鼠尾静脉快速注射法将共表达质粒转染到小鼠体内，检测重组体在动物体内对HBV基因表达和复制的抑制作用。结果：转染细胞中，重组体对HBsAg的抑制与HDV重组位点和核酶靶位都有关；水压法注射的质粒在小鼠肝内得到表达，与对照相比重组HDV-核酶可有效抑制在肝和血清中HBV的基因表达以及复制。与细胞中的结果一致。结论：此项体内实验为进一步构建治疗性重组HDV病毒，发现靶向性抗病毒基因治疗手段奠定基础。     

黄石地区慢性无症状乙型肝炎病毒携带者的基因型分布

目的：了解湖北黄石地区慢性无症状乙型肝炎病毒（HBV）携带者HBV基因型的分布，及其与病毒复制水平、HBeAg表达的相关性。方法：选择黄石地区168例慢性无症状HBV携带者作为研究对象，HBV基因型采用PCR微板核酸杂交．ELISA方法检测；血清HBVDNA复制水平采用荧光定量PCR检测；HBV—M采用ELISA法检测。结果：168例慢性无症状HBV携带者中HBVDNA阳性者为114例（阳性率为67．9％），其基因型分布为B、C、D型以及这3种基因型组成的混合型，而未发现A、E、F基因型。其中以B型、C型为主，所占比例为62．6％和36．8％，D型及混合型比例均为5．3％。C基因型患者中，HBV DNA呈现高水平复制（10^7～10^8 Copies／ml）的患者比例为26．2％（11／42），B基因型为13．3％（8／60）（P〈0．05）。C基因型患者血清抗-HBe阳性率（40．5％）显著高于B基因型（15．0％）（P〈0．01）。结论：黄石地区存在HBV的B、C、D基因型，以及由它们组成的混合基因型；B基因型为优势基因型；C基因型与HBV高复制水平，以及基因变异相关。     

心电图监测下心包腔内贸置导管的临床应用

目的：本文对12例心包积液合并心包填塞者，施行床边非X线透视指导下经皮心包穿刺置管引流，以缓解心包填塞症状，方法：心电图监测指导操作过程。结果：12例留置导管均获成功。平均操作时间（9．6&;#177;3．5）min，导管留置心包腔内深度为（5．6&;#177;1.5)cm，导管保留时间为（8．7&;#177;2．4）d。对提高操作成功率，防止并发症及操作适应症，进行了讨论。     

树突细胞与慢性HBV感染

携带HBV小鼠的肝树突细胞的功能性损伤：与低HBV的特异性免疫应答相关 （原载：Clin Exp Immunol 2005 Jan；139（1）35-42） 慢性乙肝病毒携带肝内存在HBV复制和相关抗体的表达。而HBV特异性的免疫反应缺失或局限于这些抗体。假定这是由于肝树突细胞（DC）的功能受损引起的，并用HBV转基因小鼠（HBV-TM），即HBV携带状态的动物模型来评价肝DCs的功能。从正常的C57BL／6小鼠和未使用细胞因子或生长因子的HBV-TM中分离肝Des。     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1，细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨转化生长因子（TGF）－β1,细胞周期蛋白（cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生及胃癌演化列中的规律和可能作用,方法：用免疫组化法检测TGF－β1和cylclin A的表达,用DNA原位末端标记法（TUNEL（检测细胞凋亡。结果：正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1．7&;#177;1．6％,4．7％&;#177;5．0％,5．2％&;#177;4．7％,3．0％&;#177;3．5％和1．＝6％&;#177;2．5％,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌（P＜0．05）,TGF－β1的阳性表达率分别为10．0％（1／10）,25．0％（4／16）,25．0％（11／44）,60．7％（17／28）和59．5％（25／42）,正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异（P＜0．05）,cyclin A 的阳性表达率分别为0,6．2％,（1／16）,20．5％（9／44）,46．4％（13／28）和85．7％（36／42）,不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎（P＜0．05）,结论：在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升,从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降,在胃癌和不典型增生组织中,TGF－β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎,提示TGF－β1和cyclin A的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生,发展中具有重要作用。     

1．2倍基因组长度C基因型乙型肝炎病毒重组体构建及其在HepG2细胞中表达和复制

目的构建基于pBlueBac4．5质粒的1．2倍基因组长度C基因型乙型肝炎病毒（HBV）重组体，并研究其在HepG2细胞中的表达和复制。方法以重组质粒pWT上的1．2倍基因组长度C基因型HBVDNA序列和pBB4．5HBV1．3（D基因型）上的pBlueBac4．5载体序列为模板，构建重组质粒pBB4．5HBV1．2（C基因型）。用FuGENEHD瞬时转染法，将pBB4．5HBV1．2导人HepG2细胞。用化学发光免疫分析法、Southern印迹杂交法、荧光定量PCR法，分别检测转染后不同时间点HBsAg和HBeAg、HBV复制中间体及HBVDNA水平。此外，对转染时重组质粒用量进行优化。结果酶切和序列分析证实，pBB4．5HBV1．2重组质粒构建成功。初步转染实验证实，在转染细胞培养上清中可检测到HBsAg和HBeAg。优化后转染条件为：使用60mm细胞培养皿，8～11tLgpBB4．5HBV1．2，质粒与转染试剂5：9（μg：μl）。在此条件下，5d实验周期内可检测到HBsAg和HBeAg持续表达（峰值一般出现在转染后第3天）、HBVDNA持续复制（10^6～10^8拷贝／ml）及HBVDNA复制中间体形成。结论在HepG2细胞中，建立了以杆状病毒转移载体pBlueBac4．5为基础的1．2倍基因组长度C基因型HBV体外培养体系，有望为研究HBV耐药、筛选新抗病毒药物等提供新技术平台。     

长期饮酒对大鼠睾丸睾酮合成和雄激素结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白（ABP）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只，按体重随机分为4组，每组10只，即对照组（蒸馏水5g·kg^-1·d^-1）；大剂量饮酒组（酒精量5g·kg^-1·d^-1）；中剂量饮酒组（酒精量2．5g·kg^-1·d^-1）；小剂量饮酒组（酒精量0．5g·kg^-1·d^-1），喂养时间5个月。ELISA测定睾酮含量，RT—PCR测定睾丸组织外周型苯二氮革受体（PBR）、PPARα和ABP mRNA水平。结果与对照组相比，（1）大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31．13％（P〈0．05），中剂量饮酒组下降26．8％（P〈0．05），小剂量饮酒组下降14．2％（P〉0．05）；（2）各饮酒组PBR mRNA水平明显降低（均P〈0．05），PPARα mRNA水平也明显降低（均P〈0．05）；（3）各饮酒组ABP mRNA水平明显下降（均P〈0．05）。结论长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成，PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一；长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达，影响睾酮生物学效应的发挥。