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相似文献
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1.
消癃通闭对小鼠前列腺上皮细胞DNA合成的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
为了解消癃通闭对前列腺上皮细胞增生的影响,用去势昆明种雄性小鼠,皮下注射丙酸睾酮每天5mg/kg,以维持其副性腺的生长发育。消癃通闭灌胃15天、30天时,分别经腹注射3HTdR(74kBq/g),24小时后断髓处死,取前列腺右头叶和腹叶制片,观察前列腺上皮细胞核上标记银盐颗粒。结果显示:3HTdR标记呈不均一性,腺管末梢标记明显。单纯给予丙酸睾酮组标记的腺上皮明显高于其它组,用消癃通闭15天后标记细胞减少(P<001),但给药30天后组间标记细胞数无显著性差异。本研究表明:消癃通闭对小鼠前列腺的生长、再生、DNA合成有抑制作用,同时说明了前列腺内DNA合成局限于腺管末梢,末梢DNA的合成待小鼠成熟后,即前列腺发育到一定限度,其合成也就相对停止。  相似文献   

2.
为了进一步了解中药消癃通闭对前列腺上皮细胞增生的影响,用去势wistar大鼠,每天皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,以维持其副性腺的发育。消癃通闭2g/kg灌胃20天时断头处死,取前列腺相同部位腹叶,匀浆,PI染色,采用流式细胞技术对大鼠前列腺上皮细胞DNA合成进行定量检测,结果显示:消癃通闭可抑制G2+M期DNA的合成(P<0.005),即该药可能抑制了前列腺上皮细胞的有丝分裂。  相似文献   

3.
消癃通闭对大鼠前列腺上皮细胞分裂周期的影响   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:进一步了解中药消癃通闭对前列腺上皮细胞增殖的影响。方法:用去势Wistar大鼠,每天皮下注射丙酸睾酮,消癃通闭每天灌胃,于20d时断头处死,取前列腺各叶称重及测体积,取相同部位腹叶,采用流式细胞技术对大鼠前列腺上皮细胞分裂周期进行定量检测。结果:消癃通闭高剂量组的前列腺体积、腺重量及腺重与体重的比值均明显小于睾酮组,P<001;前列腺上皮细胞分裂G2+M期所占比例亦明显长于睾酮组,P<0005。结论:消癃通闭可抑制前列腺上皮细胞的有丝分裂,从而抑制了前列腺细胞的生长  相似文献   

4.
为了解消癃通闭对前列腺组织bFGF表达的影响,以去势Wistar大鼠,经皮下每天注射睾酮5mg/kg,来维持其性腺的发育,同时给予中药消癃通闭药粉灌胃,20天时断髓处死。取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织bFGF进行测试。结果显示,消癃通闭可明显抑制腺组织中的bFGF的表达,与睾酮组相比,P<0.01,并发现bFGF的表达主要位于腺上皮细胞的胞浆,而胞核及间质部分表达较少。  相似文献   

5.
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)与良性前列腺增生(BPH)发病的关系以及中药消癃通闭对前列腺平滑肌中NOS神经的影响。方法 去势雄性大鼠,皮下注射丙酸睾酮5mg·kg~(-1)·d~(-1),分别给予消癃通闭、保列治灌胃,21天后断髓处死,应用NADPH组化染色结合形态学定量分析方法,检测各组前列腺中NOS神经含量。结果 NOS神经纤维主要分布在前列腺平滑肌细胞周围,泪癃通闭高剂量组在治疗3周后,前列腺组织中NOS神经的长度密度(L_v)为0.11349±0.023296,与其它三组相比均有显著性差异(p<0.001)。结论 中药消癃通闭可增加实验性BPH大鼠前列腺中NOS神经含量,为该药治疗前列腺增生,改善临床症状提供了科学依据。  相似文献   

6.
目的:了解中药消癃通闭对前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGraothFactor,bFGF)表达的影响。方法:以去势Wistar大鼠,经皮下每天注射睾酮,同时给予中药消癃通闭药粉灌胃,20d时断髓处死。取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织bFGF进行测试。结果:消癃通闭高剂量组的bFGF表达明显低于睾酮组,P<001;并发现bFGF的表达主要位于腺上皮细胞的胞浆,而胞核及间质部分表达较少。结论:中药消癃通闭治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中的bFGF的表达,进而抑制了前列腺细胞的生长  相似文献   

7.
取前列腺增生老龄犬,经口喂给消癃通闭药粉32天后,用RIA技术测定前列腺组织中睾酮(T)、雌二醇(E_2)、双氢睾酮(DHT),并与血清中浓度对照;用Scatchard Plots方法及双复管单点法测定雄激素受体(AR);用酶学法测定5α—还原酶Ⅰ、Ⅱ型。结果发现:正常犬微粒体中5α—还原酶Ⅰ型的活性为97.145±45.729,Ⅱ型的活性为15.745±15.093(单位均为DHT Pmol/mg Pro—tein·30min~(-1),下同)。予消癃通闭lg/kg·d~(-1)组犬的测定值分别为92.454±57.703和11.328±10.060;给予消癃通闭2g/kg·d~(-1)组犬的测定值分别为42.837±31.909和9.288±11.209。各组的前列腺组织中AR的测定值无明显差异。提示消癃通闭治疗前列腺增生的机理为抑制前列腺组织中5α—还原酶的活性。  相似文献   

8.
中药"消癃通闭"对前列腺平滑肌中NOS神经的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的  探讨一氧化氮 (NOS)与前列腺增生 (BPH)发病的关系以及中药消癃通闭对前列腺平滑肌中NOS神经的影响。 方法  去势雄性大鼠 ,皮下注射丙酸睾酮 5mg/ (kg·d) ,分别给予消癃通闭、保列治灌胃 ,2 1d后断髓处死 ,应用NADPH组化染色结合形态学定量分析方法 ,检测各组前列腺中NOS神经含量。 结果 NOS神经纤维主要分布在前列腺平滑肌细胞周围 ,消癃通闭高剂量组在治疗 3周后 ,前列腺组织中NOS神经的长度密度 (Lv)相对值为 (113.4 9± 2 3.30 )× 10 -3 ,与其它 3组相比均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论  中药消癃通闭可增加模型BPH大鼠前列腺中NOS神经含量 ,为该药治疗前列腺增生改善临床症状提供了科学依据  相似文献   

9.
采用大鼠离体前列腺平滑肌收缩功能实验方法,研究了中药复方”消癃通闭”对α_1-AR的拮抗作用。结果表明:“消癃通闭”使NE介导的大鼠前列腺平滑肌收缩效应曲线平行右移。“消癃通闭”70.0g/L时,使NE的PD_2值由对照时5.1±0.15减少到4.7±0.02,两组间有明显差异(P<0.01)。“消癃通闭”拮抗的PKB值为44.0±14.0gq“消癃通闭”170g/L时,使NE的PD_2值由对照时5.4±0.16,减少到4.6±0.22,两组间有显著性差异(P<0.01)。消癃通闭的拮抗PKB值为30.0±8.0g/L。两种浓度“消癃通闭”间拮抗的PKB值间无显著性差别。提示“消癃通闭”对α_1-AR有拮抗效应。  相似文献   

10.
目的:了解中药消癃通闭对前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Graoth Factor,bFGF)表达的影响。方法:以去势Wistar大鼠,经皮下每天注射睾酮,同时给予中药消癃痛闭药粉灌胃,20d时新髓处死。取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织bFGF进行测试。结果:消癃通闭高剂量组的bFGF表达明显低于睾酮组,P〈0.01;并发现bFGF的表达主要  相似文献   

11.
通关胶囊对大鼠前列腺细胞增殖的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 了解中药通关胶囊对前列腺细胞增殖的影响。方法 将SD大鼠去势7d后随机分组,分别每日皮下注射睾酮或保列治及不同剂量的中药通关胶囊药粉灌胃,给药30d时放血处死。取相同部位前列腺组织,以免疫组化定量技术对Ki-67抗原进行检测。结果 各给药组前列腺体质量及体积明显低于睾酮组,P<0.01。通关胶囊高、中、低剂量及保列治组Ki-67的表达明显低于睾酮组,P<0.01。Ki-67的表达主要位于腺上皮细胞的胞核,腺体基底细胞及间质组织表达较少。结论 中药通关胶囊治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中Ki-67的表达,进而抑制了前列腺细胞的增殖。  相似文献   

12.
目的:研究中药“消癃通闭”对前列腺上皮细胞凋亡的影响。方法:将大鼠分为消癃通闭组,保列治组,去势组、空白组,采用免疫组化原位末端标记染色法,因实验后第7d,14d,21d时,检测各组大前列腺上皮细胞的凋亡百分率。结果:消癃通闭组及保列治组在实验第7d时,凋亡百分率达到高峰,分别为9.27%、5.65%,第14d时稍减少,第21d锂有所恢复,去势组在第7d时凋亡即出现,到第14d时凋亡百分率达到高峰,与其它组相比差异显著。结论:中药消癃通闭可在较短时间促进大鼠前列腺上皮细胞凋亡,为该药治疗前列腺增生提供了理论依据。  相似文献   

13.
目的研究中药消癃通闭对前列腺上皮细胞凋亡的影响。方法将大鼠分为消癃通闭组、保列治组、去势组、空白组,采用免疫组化原位末端标记染色法,分别在实验后第7、14、21天时,检测各组大鼠前列腺上皮细胞的凋亡百分率。结果消癃通闭组及保列治组在实验第7天时,凋亡百分率达到高峰,分别为9.27%、5.65%,第14天时稍减少,第21天时有所恢复。去势组在第7天时凋亡即出现,到第14天时凋亡百分率达到高峰,与其它组相比差异显。结论中药消癃通闭可在较短时间促进大鼠前列腺上皮细胞凋亡,为该药治疗前列腺增生提供了理论依据。  相似文献   

14.
Effects of aspirin administration (5 mg/100 g body weight) for various days were observed on the hormonal levels of maturing male rats. Aspirin was given orally every day for 8, 15, 22 and 30 days. No change in the weights of testes, epididymis, prostate or seminal vesicles was observed after treatment. While aspirin administration for 8 days caused an increase in the plasma testosterone level with decrease in both LH and FSH levels, prolonged treatment for 15 days and more produced a reverse effect, viz. decrease in plasma testosterone and increase in plasma LH and FSH levels. Testicular ascorbic acid content was found to decrease on the 15th and the 22nd day of treatment. Testicular cholesterol was increased after 22nd and 30th days of treatment. Prostatic acid phosphatase activity decreased in all the treated groups. The possible significance of these findings is discussed.  相似文献   

15.
BACKGROUND: Recent studies show that testosterone-stimulated growth of the glandular tissue in the ventral prostate in adult castrated rats is preceded by increased epithelial VEGF synthesis, endothelial cell proliferation, vascular growth, and increased blood flow. These observations suggest that testosterone-stimulated prostate growth could be angiogenesis dependent, and that VEGF could play a central role in this process. METHODS: Adult male mice were castrated and after 1 week treated with testosterone and vehicle, or with testosterone and a soluble chimeric VEGF-receptor flt(1-3)IgG protein. RESULTS: Treatment with testosterone markedly increased endothelial cell proliferation, vascular volume, and organ weight in the ventral prostate lobe in the vehicle groups, but these responses were inhibited but not fully prevented by anti-VEGF treatment. The testosterone-stimulated increase in epithelial cell proliferation was unaffected by flt(1-3)IgG, but endothelial and epithelial cell apoptosis were increased in the anti-VEGF compared to the vehicle-treated groups. CONCLUSIONS: This study suggests that testosterone stimulates vascular growth in the ventral prostate lobe indirectly by increasing epithelial VEGF synthesis and that this is a necessary component in testosterone-stimulated prostate growth.  相似文献   

16.
目的:探讨大豆黄酮对雄激素诱导的大鼠前列腺增生的预防作用。方法:成年雄性SD大鼠36只,随机分为Ⅰ~Ⅵ组,每组6只。Ⅰ组(正常对照组)、Ⅱ组(模型组)给予1ml生理盐水、Ⅲ~Ⅵ组(低、中、高大豆黄酮组及阳性对照组)分别给予2、20、100mg/kg大豆黄酮及0.1mg/kg己烯雌酚灌胃,1次/d,连续90d。从第91d开始,Ⅱ~Ⅵ组分别皮下注射丙酸睾酮(7.5mg/kg,1次/d,连续10d)诱导前列腺增生。观测各组大鼠前列腺湿重、前列腺指数;HE染色观察前列腺组织变化情况;免疫组化方法检测大鼠前列腺内雌激素受体α、β(ERα、ERβ)表达的变化。结果:与模型组相比,低、中、高大豆黄酮组及阳性对照组的前列腺湿重与前列腺指数均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。中、高剂量大豆黄酮组大鼠前列腺增生减轻更明显,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物明显减少,间质减少。ERα在模型组的表达与其余各组无明显差异;ERβ在各剂量大豆黄酮组与模型组相比明显减少。结论:大豆黄酮对睾酮诱导的前列腺增生有一定预防作用。  相似文献   

17.
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