酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

肝血窦内皮细胞在非酒精性脂肪性肝病发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪变、炎症和纤维化为主要表现的临床代谢综合征,日渐成为严重影响公众健康的常见慢性肝病。肝血窦内皮细胞(LSEC)是肝脏组织特化的血管内皮细胞,作为一道重要的血管屏障,其对肝脏细胞吸收和代谢源自肠道血液中的营养与物质成分发挥重要调节作用。介绍了NAFLD发生发展进程中LSEC毛细血管化、血管功能障碍及其参与调控肝脏炎症、血管生成、肝纤维化的研究进展。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

肝窦内皮细胞在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)在世界范围内广泛流行, 是非常严重的公共卫生问题, 目前尚无有效的药物治疗措施。肝窦内皮细胞(LSECs)是肝脏中占比最大的非实质细胞, 但目前LSECs在NAFLD中发挥的作用尚不明确。现就近年LSECs在NAFLD中相关研究进展进行综述, 以期为后续的研究提供一定的参考。     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的鉴别诊断方面目前尚存在较多的问题和未知因素,如:过多地依赖并不可靠的饮酒史,临床表现没有特异性,缺乏有效的生物标志物,影像学检查无法鉴别,活检组织较难获取等.本文从病史、危险因素、临床表现、生化检查、影像学诊断、活检和病理组织学等方面,给出了主要的鉴别点,并且进行了相应的评论.最后,给出了鉴别诊断的基本思路和研究进展.但是,就该问题而言,这些远远不够,未来需要更多的研究来充实和完善,以促使我们对该问题的认识越来越深刻.     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病临床分型诊断探讨

目前 ,国内外对酒精性肝病分型诊断及诊断标准缺乏共识性意见。本研究旨在提出一种较为实用的酒精性肝病的临床分型诊断方案及其筛选标准 ,并以此用于非酒精性脂肪性肝病的分型诊断 ,同时对比分析两者分型诊断结果。材料与方法一、纳入标准(一 )既往无肝炎、血吸虫及其他重要器官疾病史 ,酒精组患者无长期服药史。肝炎病毒血清标志物阴性。(二 )B超检查均有肝区回声不同增强 ,肝后回声不同程度衰减 ,肝内血管纹理欠清晰或显示不清 ,肝脏不同程度增大或饮酒组患者肝脏缩小。(三 )既往无长期饮酒或每周饮酒精量 <40g为非酒精组 ,长期饮用白酒…     

非酒精性脂肪性肝病肝纤维化诊治研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指除外长期大量饮酒和其他损伤肝脏因素所引起的以肝脏脂肪沉积为主要表现的临床综合征,患者肝脏脂肪代谢功能出现明显障碍,使得大量脂肪类物质蓄积于肝细胞,导致肝细胞发生脂肪变性,从单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）发展到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,最终发展为肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,甚至肝癌。近年来由于发病率逐渐升高引起人们的重视。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

非酒精性脂肪性肝病的靶向治疗研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的进行性疾病,临床上目前尚无疗效确切的治疗药物。介绍了脂肪酸-胆酸偶合物（FABACs）和熊去氧胆酸-溶血磷脂酰乙醇胺偶合物（UDCA-LPE）两种新型的具有NAFLD防治作用的肝靶向药物的研究进展。FABACs通过调节脂代谢,特异性的降低高脂饲料所致NAFLD的肝脏脂肪升高,预防NAFLD的形成;而且对已形成的NAFLD也有治疗作用;Ⅱ期临床研究结果显示其起效快、安全性好。UDCA-LPE在降低NAFLD的肝脏脂肪的同时,能够抑制线粒体损伤和凋亡,促进肝细胞再生,对NAFLD发展过程中的相关炎症具有显著的抑制作用。因此,FABACs和UDCA-LPE对防治NAFLD具有良好的应用前景。     

非酒精性脂肪性肝病与胆石症的相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和胆石症(GD)是代谢综合征在肝胆系统中的表现,二者与胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常、血糖异常等密切相关。回顾了国内外的研究,发现胰岛素抵抗、肥胖、血脂紊乱、血糖异常、中老年、女性是NAFLD和GD的共同高危因素。NAFLD是GD患病的危险因素,GD与非酒精性脂肪性肝炎和肝纤维化密切相关,GD促进NAFLD的进展。从而认为防治NAFLD可降低GD的发病率,防治GD可减缓NAFLD的进展。     

他汀类药物在治疗非酒精性脂肪肝病中的研究进展

近年来,非酒精性脂肪肝病逐渐成为国内肝病相关死亡率的主要因素。非酒精性脂肪肝病的发病机制主要与代谢综合征相关,其危险因素主要包括肥胖、2型糖尿病、脂代谢异常等,这些危险因素与心血管疾病密切相关,心血管疾病死亡率也成为非酒精性脂肪肝病首要的死亡原因。他汀类药物是最主要的降脂药物,有证据表明,非酒精性脂肪肝病患者使用他汀类药物降脂治疗不仅能有效降低肝脏转氨酶水平,降低心血管疾病病死率,而且能有效减轻肝脏脂肪变性程度,同时可能对延缓肝脏纤维化有一定的疗效。     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率高,西方国家15%-30%,我国约15%.单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)病情稳定,脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是病情恶化的拐点,可发展为肝硬化,甚至肝癌.候选基因研究显示,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、瘦素、脂联素等基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与其发病易感性相关.近年全基因组扫描发现,染色体22上调节磷脂酶基因的SNP(adiponutrin或PNPLA3)更为重要.表观遗传学研究发现miR-122表达下调参与NAFLD发病机制.病理组织学是诊断的金标准,但实施困难,影像学检查(特别B超)是临床诊断的主要方法,但无法鉴别NASH和NAFL.基础治疗包括纠正不良生活方式、控制饮食、运动、减肥等,是治疗成功的基石.药物是辅助手段,包括减肥药、胰岛素增敏剂、调脂药、保肝抗炎药物等,尚没有循证医学验证的特效药物.     

非酒精性脂肪性肝病的无创性诊断方法

肝活组织检查（LB）是评估非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脏病理损伤程度的＂金标准＂,但因其有创性,未能广泛应用于临床。近年来非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和进展期肝纤维化无创诊断方法研究进展较快,从临床及生物化学指标、生物标志物、影像学技术方面简述了诊断价值较高的部分无创诊断方法。目前认为NAFLD无创诊断方法尚不能取代LB,但联合应用血清细胞角蛋白18片段和NAFLD纤维化评分、瞬时弹性成像可初步诊断NASH及伴或不伴进展期肝纤维化,并进一步确定LB的使用。     

非酒精性脂肪性胰腺疾病的研究进展

非酒精性脂肪性胰腺疾病(NAFPD)是指与肥胖症或代谢综合征相关的胰腺脂肪堆积。近年来随着人们生活水平的提高,NAFPD发病率也在不断增加,与其相关的研究也随之增加。目前其发病机制尚不明确,定量评估方法主要包括组织学检查、超声、CT、MRI等,近年来文献报道NAFPD与疾病的相关性主要集中于2型糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征、胰腺癌、胰腺内分泌与外分泌功能、非酒精性脂肪肝、急慢性胰腺炎、胰瘘等。与肝脏脂肪变性相比,NAFPD相关研究数量依然较少。     

Toll样受体4与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)常发生于具有代谢综合征特点的患者,主要临床病理表现为肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积,可进展为肝硬化,最终发生肝衰竭。Toll样受体(TLR)4信号途径参与NAFLD的发生发展。目前,TLR4在NAFLD发病中所起到的作用引起临床医师高度重视。简述了TLR4的结构、TLR4信号途径的构成、表达调节方式、功能及其与NAFLD的关系,认为未来TLR4信号途径必然成为治疗NAFLD的重要研究领域。     

血管内皮生长因子与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是影响公共健康的全球性疾病,其病理变化可向非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、脂肪性肝炎（NASH）甚至脂肪性肝硬化（FLC）发展。虽然NAFLD的这些病理进展机制尚未明确,但仍有一些实验研究提示了可能的诱发机制。其中血管内皮生长因子（VEGF）在促进NAFLD肝脏炎症、肝纤维化中发挥着重要的作用。本文就VEGF与NAFLD关系的研究进展予以综述。