积雪草总苷抗乙酸致大鼠胃溃疡的研究

目的:研究积雪草总苷抗试验性胃溃疡的作用。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组、猴头菌组、雷贝拉唑钠组、积雪草总苷高、中、低剂量组(1.62,0.81,0.405 g·kg-1),每组10只。采用乙酸法致大鼠慢性胃溃疡模型,观察积雪草总苷抗胃溃疡的作用。结果:积雪草总苷高剂量组与中剂量组大鼠乙酸致慢性胃溃疡溃疡指数显著低于模型组(P0.05),与西药雷贝拉唑钠组无显著性差异。积雪草总苷还可显著增加IL-2(P0.01)及免疫球蛋白Ig A(P0.01),IgG(P0.05),IgM(P0.05)含量,不同程度提高细胞免疫和体液免疫水平。结论:积雪草总苷具有一定的预防和治疗胃溃疡作用,且成一定的量效关系。     

积雪草苷对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的:观察积雪草苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠氧化应激的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组和积雪草苷低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠用高脂饮食诱导的方法造模。造模成功后积雪草苷各剂量组给予不同剂量积雪草苷灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,连续灌胃4周。检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞色素P450 2E1(cytochrome P450,CYP2E1)的表达,并做统计学比较。结果:与模型组比较,积雪草苷中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TNF-α和肝组织CYP2E1的表达明显降低(P0.05);积雪草苷高剂量组大鼠肝组织MDA水平明显降低(P0.05),SOD水平明显升高(P0.05)。结论:积雪草苷对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,其可能的机制是通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应。     

羟基积雪草苷与积雪草苷对LPS诱导大鼠发热模型的影响

目的观察积雪草苷和羟基积雪草苷的解热作用,并比较两者在解热作用上的差异。方法将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组(LPS 100μg/kg)、溶酶对照组(羧甲基纤维素钠)、积雪草苷5,15,45 mg/kg、羟基积雪草苷10,20,40mg/kg、对乙酰氨基酚50 mg/kg组。腹腔注射LPS(100μg/kg)建立SD大鼠发热模型,绘制各组平均体温变化曲线,比较测量体温与基础体温差值ΔT。结果羟基积雪草苷(10,20,40 mg/kg)与积雪草苷(5,15,45 mg/kg)对LPS诱导的SD大鼠发热模型体温有显著的降温作用(P<0.05)。结论羟基积雪草苷和积雪草苷对LPS诱导的SD大鼠发热模型的体温均有降温作用,积雪草苷在某些时间点(如LPS注射5 h后)降温效应优于羟基积雪草苷。     

积雪草苷修饰脂质体在大鼠体内的药动学及组织分布研究

目的将积雪草苷制成修饰脂质体,考察该制剂在体内的药动学过程及组织分布情况。方法 SD大鼠尾iv积雪草苷溶液及经过D-甘露糖或十八胺修饰和未经修饰的脂质体制剂,不同时间点采集大鼠血浆及组织,样品处理后采用HPLC法检测血浆与组织中的药物浓度,绘制药-时曲线,计算药动学参数,比较积雪草苷剂型间在体内药动学参数和组织分布的差异。结果积雪草苷、积雪草苷脂质体、D-甘露糖-积雪草苷脂质体、十八胺-积雪草苷脂质体4种制剂的药-时曲线均符合权重为1/C2的单室模型。积雪草苷溶液及各脂质体的消除半衰期(t1/2)分别为(14.52±0.56)、(101.35±12.47)、(149.82±20.00)、(159.58±16.46)min,药时曲线下面积(AUC)分别为(1 929.70±159.00)、(57 004.35±8 710.89)、(93 736.52±12 710.76)、(64 737.48±6 365.28)min·μg/m L。同时制成脂质体后,积雪草苷在各器官中的质量分数显著上升,在肺部的质量分数由(4.94±0.94)μg/g升至(39.12±12.04)μg/g。结论将积雪草苷制成修饰脂质体制剂后,缓释明显,并能增强靶向作用。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1,IL-10 的影响

目的:研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-1和IL-10的影响.方法:以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g·kg-1)组,共6组,每组10只.低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤ig,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪ig,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10d后观察大鼠一般情况及组织病理学改变,透射电镜观察结肠超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,侗药五味止泻汤3个剂量组均能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-1含量(P＜0.01),并对损伤的结肠黏膜有明显的修复作用,降低结肠黏膜损伤指数(P＜0.01).结论:侗药五味止泻汤通过抑制促炎细胞因子IL-1,促进抗炎细胞因子IL-10生成,发挥对UC的治疗作用.     

积雪草苷对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原修复影响的实验研究

目的:研究积雪草苷对心梗大鼠左室功能及胶原修复的影响。方法:结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,随机分为假手术组、心梗模型组和积雪草苷治疗组。积雪草苷治疗组自造模当天灌胃给予积雪草苷连续2周,其他两组给予等体积生理盐水,2周后测定各组大鼠左心室重量与体重之比、梗塞面积;动脉导管测定左室功能;氯氨T法测量左室非梗塞区心肌羟脯氨酸水平;免疫组织化学检测左室非梗死区心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与心梗模型组比,积雪草苷治疗组左室梗死面积无显著差异(P0.05),左心室重量/体重低于心梗模型组,差异显著(P0.05);左室功能显著改善(P0.05);左室非梗塞区心肌羟脯氨酸含量显著降低(P0.05);免疫组织化学染色结果显示,左室非梗死区心肌TGF-β的表达显著降低(P0.05)。结论:积雪草苷可降低心梗大鼠左室非梗死区心肌TGF-β1的表达及心肌羟脯氨酸含量,改善左室功能,减轻大鼠心梗后心肌纤维化。     

羟基积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热及相关炎症因子影响研究

目的:观察羟基积雪草苷的解热作用。方法:腹腔注射脂多糖100μg/kg制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织。羟基积雪草苷造模前连续3天灌服,对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性腹腔注射50mg/kg。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测采用MPO试剂盒,酶联免疫法(ELISA)测脑组织前列腺素E2(PGE2)和血浆白介素-6(IL-6)含量。结果:羟基积雪草苷10、20和40mg/kg组体温明显低于模型组,其中40mg/kg组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,羟基积雪草苷3个剂量组明显降低发热后6h肝组织MPO活性、脑组织PGE2和血浆IL-6的含量。结论:羟基积雪草苷具有解热作用,该作用可能与抑制抑制炎症因子PGE,IL-6,MPO活性有关。     

积雪草苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化影响的研究

目的:为临床应用积雪草苷防治肾间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、积雪草苷组和地塞米松组,每组8只。除假手术组的其他各组大鼠行手术切断右侧输尿管,建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,积雪草苷组进行灌胃输入药液0.65mg/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,假手术组和模型组组给予等体积生理盐水。术前1d用药,共15d。术后14d收获动物,分别测定24h血、尿生化指标;梗阻侧肾脏做免疫组化检测结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)、胶原Ⅲ(Collagen Ⅲ,ColⅢ)。结果:积雪草苷组及地塞米松组24h尿蛋白定量均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P0.05),且积雪草苷组低于地塞米松组,差异有统计学意义(P0.05);积雪草苷组及地塞米松组24h内生肌酐清除率均显著高于模型组,差异有统计学意义(均P0.05),且积雪草苷组高于地塞米松组,差异有统计学意义(P0.05);积雪草苷组及地塞米松组肾间质CTGF、ColⅢ表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P0.05),且上述指标积雪草苷组均优于地塞米松组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:积雪草苷能显著改善单侧输尿管梗阻大鼠肾功能,其可能通过抑制肾间质CTGF、ColⅢ的表达,从而对肾间质纤维化起到防治作用。     

芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响

目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

雄芍汤对免疫性肝纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的:研究雄芍汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:大鼠分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊对照组(0.525 g·kg-1)、雄芍汤预防组(7.9 g·kg-1)和高、低剂量组(15.8,7.9g·kg-1).采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型.酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清MMP-9含量,实时荧光定量PCR技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达.结果:雄芍汤7.9 g·kg-1剂量预防组MMP-9含量显著高于模型组(P＜0.01).雄芍汤15.8 g·kg-1剂量组TIMP-1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:雄芍汤可以促进免疫性肝纤维化大鼠血清MMP-9生成,抑制大鼠肝组织TIMP-1 mRNA表达.调节MMP与TIMP的协调平衡可能是雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.     

积雪草苷对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎中Th17/Treg细胞表达的影响

目的:观察积雪草苷对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎(CIA)中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法:将SPF级DBA/1雄性小鼠按体质量随机分为6组:正常组,CIA组,甲氨蝶呤组(MTX组,0.5 mg·kg-1),积雪草苷低、中、高剂量(5,15,45 mg· kg-1)组.除正常组...     

基于mTOR/p-S6K1探讨加味附子理中汤干预UC大鼠肠黏膜炎症反应的效应机制

目的:探讨加味附子理中汤治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:选用72只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 5 g·kg-1),加味附子理中汤高、中、低剂量组(23. 62,11. 81,5. 91 g·kg-1)。运用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法复制UC大鼠模型,连续灌胃治疗2周,观察各组大鼠一般情况,大鼠麻醉后腹主动脉采血,取结肠组织。运用结肠黏膜损伤指数(CMDI)半定量评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠黏膜组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P0. 01),血清IL-4,IL-10含量显著下降,IL-6,TNF-α含量显著上升(P0. 01),结肠黏膜组织mTOR,p-S6K1蛋白表达水平显著上调(P0. 01);与模型组比较,加味附子理中汤高剂量组大鼠CMDI评分明显下降(P0. 05),高、中剂量组大鼠血清促炎因子IL-6,TNF-α显著降低(P0. 01),抗炎因子IL-4,IL-10明显升高(P0. 05,P0. 01);加味附子理中汤高剂量大鼠mTOR,p-S6K1的蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P0. 01)。结论:加味附子理中汤高剂量组可显著减轻UC结肠黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体扭曲、排列紊乱等病理表现,其机制可能与其下调mTOR/p-S6K1信号、调控炎症因子的分泌有关。     

四逆散有效成分对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的多靶点协同调控

目的:研究芍药苷、辛弗林、甘草酸对内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路的多靶点[色氨酸羟化酶1(TPH1)/5-羟色胺转运体(SERT)/5羟色胺3受体(5-HT3R)/5-HT4RI调控,探讨各成分间的协同交互作用,探索四逆散有效成分干预内脏高敏感状态的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(15 mg·kg-1),芍药苷组(50 mg·kg-1),辛弗林组(50 mg·kg-1),甘草酸组(50 mg·kg-1),芍药苷+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),辛弗林+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林+甘草酸组(16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1),四逆散组(10 g·kg-1)。采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠模型;以大鼠一般状态评分和直肠扩张腹壁撤退反射(AWR)的最小容量阈值评价大鼠肠道敏感性程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-HT,TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般状态评分和最小容量阈值显著下降(P0.01),结肠组织5-HT,TPH1,5-HT3R水平显著升高,SERT,5-HT4R水平明显降低(P0.05,P0.01),TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达显著升高,5-HT4R mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,芍药苷+辛弗林+甘草酸组结肠5-HT,TPH1,5-HT3R水平明显降低,SERT,5-HT4R水平明显升高,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达明显降低,5-HT4R mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01);TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA多靶点纠偏作用明显,最小容量阈值和一般状态评分明显升高(P0.05,P0.01),组内成分之间存在协同交互作用。结论:芍药苷+辛弗林+甘草酸组合对內脏高敏感大鼠结肠5-HT合成限速酶(TPH1)和相关受体(5-HT3R,5-HT4R)具有协同增效的调控作用,有效成分组合对5-HT通路的多靶点纠偏效应可能是四逆散改善大鼠内脏高敏感状态的重要机制。     

五色梅对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响

目的:观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法:将90只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、四神丸高剂量组、四神丸中剂量组和四神丸低剂量组,每组各15只。除空白组外,其余各组制备脾肾阳虚证溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,空白组则以等体积生理盐水灌胃,对照组以柳氮磺胺嘧啶水溶液0. 5 g·kg-1灌胃,四神丸低剂量组以四神丸药液13 g·kg-1灌胃,四神丸中剂量组以四神丸药液26g·kg-1灌胃,四神丸高剂量组以四神丸药液52 g·kg-1灌胃,模型组灌服等体积生理盐水,共21 d。采用酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平,并计算IL-1β/IL-4;取胸腺组织称质量并计算大鼠胸腺指数; HE染色观察大鼠结肠损伤情况,用免疫组织化学法检测结肠黏膜IL-13的表达。结果:与空白组比较,模型组胸腺指数明显较低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组胸腺指数高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组和对照组大鼠血清IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著增高,IL-4含量均降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著降低,其中以四神丸中剂量组降低明显; IL-4含量显著升高,其中以四神丸中剂量组升高明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-13含量降低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠结肠组织IL-13蛋白表达增高,其中以四神丸高剂量组表达升高显著,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:四神丸可提高UC大鼠机体免疫功能,抑制炎症反应,其作用机制可能与调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的:研究牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用.方法:采用一次性尾静脉注射(阿霉素ADR)复制微小病变型肾病模型,.SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药醋酸泼尼松片5 mg.kg-1组、牛蒡苷胶囊高、中、低剂量组( 767,383,192 mg?kg-1),ig给药6周.于每周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量.于末次给药后24h,眼眶静脉丛采血,于全自动生化仪测定白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量;采用酶联免疫法测定血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);肾组织病理学检测.结果:与模型组比较,牛蒡苷胶囊高、中剂量能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,提高血清ALB含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能降低血清TG和TGF-β1含量;牛蒡苷高剂量(767 mg? kg -1)能提高血清SOD活性、降低血清MDA含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能够促进肾组织病理改变的修复.结论:牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用可能与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、抑制肾小球纤维化等作用有关.     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-6和白介素-13的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素(IL)-6和IL-13的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部,造模第2天分组ig,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg-1ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1ig;第29天ig后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6和IL-13水平。结果:模型组大鼠血清IL-6(163.64±22.17)μg·L-1明显高于正常组(59.80±11.72)μg·L-1,(P<0.05),IL-13(78.64±12.66)μg·L-1显著低于正常组(616.00±133.80)μg·L-1,(P<0.05);与模型组比较,四逆散能显著降低大鼠血清IL-6含量(73.00±9.92)μg·L-1,明显增加IL-13含量(264.89±128.05)μg·L-1(P<0.05);去掉甘草的柴芍枳配伍只降低大鼠血清IL-6含量(131.75±31.93)μg·L-1(P<0.05),对IL-13含量无明显影响;而柴芍配伍对IL-6,IL-13含量无明显影响。结论:四逆散干预实验性UC的机制与调控细胞因子网络平衡有关,对实验性UC大鼠血清IL-6,IL-13的影响以四逆散全方作用最佳,而方中柴芍的君臣配伍并未发挥主要作用。     

罗汉果甜苷保肝作用实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)的保肝作用。方法:将72只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.6 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.38 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日ig给药1次,共7 d,末次给药1 h后各给药组及模型组腹腔注射(ip)0.08%CCl41次(10 mL.kg-1)。造模后12 h,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,并观察肝组织病理变化;另取72只Wistar大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.1 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2 g.kg-1)。除正常对照组外,其他大鼠按2 mL.kg-1(首次5 mL.kg-1)皮下注射(sc)25%CCl4每周2次,连续8周,造成慢性肝损伤,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT,AST活性,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷对CCl4诱导小鼠急性肝损伤,可降低血清中ALT,AST活性,明显减轻肝组织病理变化程度;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤,罗汉果甜苷可降低血清中ALT,AST活性;降低HA,PⅢNP,HyP含量;升高肝组织SOD,GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;抑制肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并明显减轻肝组织病理变化程度。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有防治作用,并有一定的抗肝纤维化作用。     

3首止泻名方治疗溃疡性结肠炎大鼠的相关机制对比分析

目的:对比研究黄芩汤、四神丸、痛泻要方3首止泻名方对大鼠溃疡性结肠炎(UC)炎症反应、水运调节及脑肠轴的影响。方法:42只SPF级雄性SD大鼠,以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复合造模法制备UC大鼠模型,按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP,0.5 g·kg-1),黄芩汤组(Huangqintang,HQT,20 g·kg-1),四神丸组(Sishen Wan,SSW,26 g·kg-1)和痛泻要方组(Tongxie Yaofang,TXYF,22 g·kg-1)。连续给药5 d后,大鼠眼眶取血并处死取结肠,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠结肠组织病变损伤程度,酶联免疫吸附测定(ELISA)结合免疫组化(IHC)测定大鼠血清及结肠组织内血管活性肠肽(VIP),5-羟色胺(5-HT),P物质(SP)分布,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织内水通道蛋白3(AQP3),水通道蛋白4(AQP4)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织内细胞外调节蛋白激酶1(Erk1),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组5-HT,VIP含量均显著下降(P0.01),SP含量降低,但未见显著性统计学差异;与模型组比较,SASP组和TXYF组5-HT含量明显升高(P0.05),SASP组,HQT组,TXYF组VIP,SP含量均明显升高(P0.05)。与正常组比较,模型组AQP3含量显著升高(P0.01),AQP4含量显著降低(P0.01);与模型组比较,HQT组AQP3含量显著降低(P0.01),SASP组,HQT组AQP4含量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组Erk1,p38 MAPK mRNA表达均显著降低(P0.01),HQT组降低趋势最为显著。结论:3首名方对大鼠溃疡性结肠炎均有一定治疗作用,可有效改善UC大鼠的体征及精神状况,但在改善泄泻状态下脑肠轴紊乱方面,TXYF治疗作用优于HQT和SSW,在抑制炎症反应及调节水运平衡方面,HQT治疗作用优于TXYF和SSW。     

养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响

目的:探讨养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响.方法:将SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、养肝活血汤组(12.8 g ? kg-1)、硫普罗宁钠组(60 mg ? kg-1).检测各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ala...