夹脊电针不同时间点干预对ALS-SOD1G93A小鼠腰髓TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：观察夹脊电针不同时间点干预对ALS-SOD1^G93A小鼠发病期、运动功能及TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、NF-κB和IL-1β的影响,探究夹脊电针治疗ALS的最佳干预时间及机制。方法：将36只ALS-SOD1^G93A小鼠随机分为模型组、60 d夹脊电针组和90 d夹脊电针组,12只/组;选取同窝经PCR鉴定的12只ALS-SOD1^G93A阴性鼠作为野生组。60 d夹脊电针组和90 d夹脊电针组分别在60日龄和90日龄时将小鼠固定在无菌操作台,针刺双侧L_1～2、L_5～6夹脊穴,针刺深度2～3 mm,连接电针2 Hz、1 mA,20 min/次,2次/周,共4周;模型组和野生组在小鼠60日龄时,将小鼠固定在无菌操作台,20 min/次,2次/周,共4周,不予治疗。采用悬尾实验判定小鼠发病日龄;转棒式疲劳仪评价小鼠肢体运动功能变化;各组小鼠均于120日龄取材,HE染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元形态;尼氏染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元数量;Western ...     

电针对干眼症兔结膜细胞凋亡及相关蛋白Caspase-3、Fas和Bcl-2表达的影响

目的:通过观察电针对干眼症兔结膜细胞凋亡及相关蛋白Caspase-3、Fas和Bcl-2表达的影响,从细胞凋亡角度探讨电针治疗干眼症的作用机制.方法:雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、电针组和假电针组.采用0.1%苯扎氯铵滴眼制作兔干眼症模型.检测各组兔泪液分泌量、泪膜破裂时间;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测结膜细胞凋亡情况;应用免疫组化法检测结膜细胞Caspase-3、Fas和Bcl-2蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组兔泪液分泌量降低,泪膜破裂时间缩短(均P<0.01);与模型组、假电针组比较,电针组兔泪液分泌量增多,泪膜破裂时间延长(均P<0.05).与正常组比较,模型组兔结膜细胞凋亡增加(P<0.01),Caspase-3和Fas蛋白表达增加(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与模型组、假电针组比较,电针组兔结膜细胞凋亡减少(均P<0.01),Caspase-3和Fas蛋白表达减少(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(均P<0.01).结论:电针能抑制干眼症兔结膜细胞凋亡,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Fas表达,上调Bcl-2蛋白表达,该作用可能是电针治疗干眼症的作用机制之一.     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

夹脊电针对脊髓损伤小鼠运动功能及凋亡蛋白的影响

目的观察夹脊电针对脊髓损伤小鼠模型运动功能及凋亡蛋白的影响。方法 96只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和电针组[疏密波(2/100Hz),0.2mA,15min],每组24只,采用腹腔注射麻醉剂制备T10SCI模型。选择T8和T12两对夹脊穴进行针刺治疗,每天1次,干预28d。观察CatWalk步态分析,采用Western Blot测定脊髓P53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组同期比较,电针组14、28d小鼠爪印面积、支撑时相比增加,P53表达降低,28d下肢摆动速度加快(P<0.05);针刺组28d小鼠下肢摆动速度、支撑时相比增加,7、14、28dP53表达降低(P<0.05);电针组和针刺组3~28dBax表达降低,7~28dBcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05)。与针刺组同期比较,电针组28d爪印面积变大、支撑时相比增加,P53表达降低,7、14dBax表达降低,7、28dBcl-2表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复,抑制P53、Bax和促进Bcl-2表达。     

电针对肌萎缩侧索硬化小鼠疾病进程及腰髓热休克蛋白70表达的影响

目的:观察电针对肌萎缩侧索硬化(A L S)小鼠体质量、瘫痪时间、生存期及腰髓热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,从营养状况和能量代谢角度探讨电针治疗ALS的机制.方法:将18只ALS转基因SOD1G93A小鼠随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只,以6只C57BL/6J小鼠作为正常组.电针组予电针\"曲池\"\"合谷...     

电针对STZ大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对STZ大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。 方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液（35mg/kg）腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖（BG）﹥16.67mmol/L,空腹血糖（FBG）﹥11.1mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”和“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素（INS）、睾酮（T）含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ImageJ软件测定条带灰度。 结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组（P<0.01）,两组大鼠FBG差异无统计学意义（P>0.05）。干预6w后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,血清INS、T水平显著降低（P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低（P<0.01）,血清INS、T水平升高（P<0.05,P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。 结论：高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低STZ大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达,上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达,抑制生精细胞凋亡的功能有关。     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

电针对吗啡依赖大鼠重要脏器组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对吗啡依赖模型大鼠重要脏器(心脏、肝脏、肾脏)组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响.方法:采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,采用HE染色技术、TUNEL法和免疫组化技术检测大鼠不同脏器组织的细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达水平.结果:电针组大鼠较模型组、手针组重要脏器组织病理改变明显减轻,TUNEL阳性细胞率显著降低,Bcl -2值显著升高,Bax值显著降低.结论:电针能有效的抑制吗啡依赖致心脏、肝脏、肾脏组织的细胞凋亡,是治疗躯体并发疾病的可能机制.     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法：复制脑缺血再灌注小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗第1天和第7天后,以流式细胞术（FCM）法检测小鼠海马细胞凋亡率、Bcl-2、Bax表达。结果：术后第1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后第7天较术后第1天增高（P〈0.01）。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。模型组术后第1天,海马Bcl-2表达明显下降;术后第7天,则明显增高,并高于术后第1天（P〈0.01）。模型组术后第1天和第7天海马Bax表达均增高（P〈0.01）。电针在两个时点均可上调海马Bcl-2表达,下调Bax表达,降低凋亡率（P〈0.01）。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用。     

夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P38 MAPK影响的研究

目的:通过夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠的干预,观察其对小鼠腰髓脊髓前角运动神经元P38、P-P38表达,旨在证实针刺对神经元细胞的保护作用,为夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)提供实验依据。方法:选取ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠18只,按随机数字表法随机将其分为电针组、手针组、模型组,每组各6只,阴性对照组选取同窝野生型小鼠6只。在小鼠出生后第60天开始进行干预。电针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,疏波刺激;手针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,每10 min捻转1次;模型组、阴性对照组:同一时间,同一时长抓握、捆绑处理。共4周。小鼠出生120天时进行PP38MAPK、P38MAPK免疫组织化学法检测,并用图像分析仪对每张图片阳性表达的平均光密度(mean density)及累积光密度(IOD)进行测定和统计分析。结果:模型组P-P38、P38表达及P-P38/P38比值均明显比阴性对照组升高,且具有极显著性差异(P0.01)。与模型组和手针组相比,电针组表达明显降低(P0.01或P0.05);与模型组比较,虽然手针组比值有所降低,但无显著性差异(P0.05)。说明夹脊电针可以明显降低ALS-G93A小鼠腰髓前角运动神经元P-P38、P38表达及P-P38/P38比值。结论:夹脊电针对发病中期的ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P-P38表达有下调作用,抑制P38MAPK的活化,从而起到有效保护神经元细胞的作用。     

电针对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察电针对脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法从70只健康SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和电针非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法造模,假手术组向大鼠尾状核注入等量0.9%氯化钠注射液。于造模第1天开始电针,电针组选取水沟、风府、内关和心俞穴,电针非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3天。假手术组和模型组仅每天抓空1次。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达。结果假手术组偶可见TUNEL细胞,Caspase-3少量表达;模型组血肿周围组织出现较多的TUNEL阳性细胞,Caspase-3大量表达;电针组TUNEL阳性细胞和Caspase-3表达均较模型组和电针非经非穴组明显减少(P<0.01)。结论电针可以抑制CCS大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与下调血肿周围脑组织Caspase-3表达有关。     

电针对焦虑模型大鼠行为学、海马内神经递质及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对焦虑大鼠行为学及海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质,以及海马Bd-2及Bax蛋白表达水平的影响。方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和药物组(n=12)。除对照组外,其余三组采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑障碍大鼠模型。对照组和模型组大鼠不接受任何治疗;电针组大鼠给予百会及三阴交电针刺激;药物组大鼠给予阿普吐仑水溶液灌胃。干预15d后,4组大鼠接受旷场实验(OFT)和高架十字迷宮实验(EPM),进行行为学评价。行为学试验后,用荧光分光光度法(FS)测定大鼠海马组织5-HT、NE及DA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:对照组、电针组和药物组OFT水平得分均高于模型组(均P<0.05),电针组和药物组之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、电针组和药物组OFT垂直得分均低于对照组(均P<0.05)。对照组、电针组和药物组的EPM开放臂进入次数比例(0E%)均高于模型组(均P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05);电针组开放臂停留时间比例(0T%)低于对照组(P<0.05),但与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05),且显著高于模型组(P<0.05)。与对照组比较,电针组5-HT表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组5-HT表达水平显著降低(P<0.05);电针组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NE表达水平显著高于其他三组(均P<0.05),且其他三组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组DA表达水平显著高于对照组和药物组(P<0.05),但与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组Bax表达水平显著高于其他三组(P<0.05),糢型组Bcl-2表达水平显著低于其他三组(均P<0.05),而其他三组间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组Bax/Bcl-2显著高于对照组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能是通过下调海马5-HT和NE的表达水平,和(或)抑制海马神经元细胞凋亡来缓解大鼠的焦虑症状,且效果与应用阿普唑仑相当。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,在阻塞2h,再灌注24h后,应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性),提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡,从而保护脑神经细胞。     

重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2),半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法:Cell counting kit-8(CCK-8)法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白(cleaved Caspase-3)蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),未剪切的半胱天冬酶-3(pro-Caspase-3)蛋白表达无明显变化。结论:重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。     

莪术油对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨莪术油对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:应用莪术油各浓度(0、120、240、480、960 mg? L-1)处理HEC-1-B细胞48 h后,细胞的增殖抑制率用MTT法检测;莪术油对HEC-1-B细胞凋亡应用Hoechest33258染色...     

益髓颗粒影响ITP小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

[目的]观察益髓颗粒对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[方法]40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组和益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组均隔日1次按100μl/20g腹腔注射1:4豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,于造模第8天开始,各组均按0.2mL/10g·d~(-1)体积灌胃,其中,正常组、模型组灌服生理盐水,泼尼松按0.0113mg/10g·d~(-1)灌胃,益髓颗粒按0.3g/10g·d~(-1)灌胃,连续8天后处死动物,无菌取脾,石蜡包埋,切片4μm,用原位末端标记(TUNEL)法检测脾淋巴细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组脾淋巴细胞凋亡减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,泼尼松及益髓颗粒组脾淋巴细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多(P<0.05)。[结论]ITP小鼠存在免疫功能失调可能与淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达异常相关。益髓颗粒可通过调节淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达而对ITP免疫失调起调节作用。     

电针对大鼠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的:研究电针对大鼠肠缺血再灌注期间肠上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针治疗组(EA组)。分别检测回肠黏膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡。结果:①凋亡细胞检测显示,I/R组凋亡细胞显著增多,EA组凋亡细胞数较I/R组显著减少。②Caspase-3表达I/R组显著多于EA组和C组;Bcl-2蛋白的表达EA组显著高于I/R组。结论:电针通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达,减少缺血再灌注肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。