舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF,TrkB表达的影响

目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型。建模2周后起,进行为期21 d的给药。其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg^-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5, 25.0 g·kg^-1。对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数。对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平。结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P<0.05)。结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效。     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

艾灸对血管性痴呆大鼠海马内VEGF、flt-1、bFGF及bFGF-r表达的影响

目的观察艾灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(fms-like tyrosine kinase-1,flt-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),和碱性成纤维细胞生长因子受体(basic fibroblast growth factor receptor,bFGF-r)的表达水平的影响,研究灸法在治疗血管性痴呆中的促血管生成机制。方法选取Wistar雄性老年大鼠,双侧颈总动脉缺血再灌注-硝普钠注射法制备大鼠血管性痴呆模型,电脑随机数字表法随机分为3组:艾灸组、西药组、模型组,并设假手术组对照。艾灸组取百会、大椎、神庭穴艾灸治疗,西药组茴拉西坦灌胃,15天为1个疗程,均为2个疗程。神经行为学评分并结合跳台仪检测治疗前、第2疗程后学习记忆成绩;免疫组化检测各组大鼠海马VEGF、bFGF及其受体flt-1、bFGF-r的表达。结果经2个疗程治疗后,动物跳台实验的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,艾灸组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),艾灸组与西药组比较潜伏期及神经行为学评分差异也有统计学意义(P<0.05)。表明艾灸、西药在提高VaD大鼠潜伏期,降低VaD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而艾灸组明显优于西药组(P<0.01,P<0.05)。艾灸组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF、flt-1、bFGF的灰度值差异均有统计学意义,bFGF-r的表达仅艾灸组与模型组比较差异有统计学意义;VEGF、flt-1艾灸组与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸在改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩均有确切疗效,其作用机制可能存在着艾灸调控VD大鼠海马内VEGF、flt-1、bFGF和bFGF-r的表达水平,特别是上调关键因子VEGF、flt-1表达,促进了要害部位的血管生成,并最终激发了脑内神经的损伤修复机制。     

醒脑益智胶囊不同配比 对阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

目的: 观察醒脑益智胶囊各组成药物有效部位不同配比对阿尔茨海默病大鼠(AD)行为学的影响,寻找药物最佳配伍比例。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假模型组、模型组、阳性药对照组(石杉碱甲0.05 mg·kg^-1)、醒脑益智胶囊全方组及8种不同配比药物组。大鼠常规饲养3 d后,Morris水迷宫训练7 d,进行1.25% D-半乳糖腹腔注射(4 mL·kg^-1),连续6周,联合Aβ_1-40海马内注射2 μL(5 g·L^-1)复合造模,造模1周后,连续ig给药30 d,采用Morris水迷宫实验观察不同配比药物改善学习记忆的作用。结果: 与模型组比较,各给药组大鼠空间学习能力显著提高,定向航行试验中搜索平台潜伏期缩短,空间探索实验中跨台次数增加,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。其中4组即冰片:淫羊藿苷:远志总皂苷:三七总皂苷45:6.8:32.6:0(mg·kg^-1)影响较为明显。结论: 醒脑益智胶囊各组成药物有效部位不同配比均具有改善大鼠空间学习记忆的能力,但作用效果存在差异。     

紫金莲醇提物2种萃取部位镇痛作用机制探讨

目的: 探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法: 56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高(乙高组30 mg·kg^-1)、低(乙低组15 mg·kg^-1)剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高(正高组,15 mg·kg^-1)、低(正低组,8 mg·kg^-1)剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50 μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca²⁺含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质(SP)含量。结果: 与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质(SP),升高血清谷氨酸及Ca²⁺含量有显著性差异(P<0.05),表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组(15 mg·kg^-1)和正低组(8 mg·kg^-1),对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用(P<0.05),使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降(P<0.05),血清Ca²⁺含量显著升高(P<0.05);紫金莲醇提物乙高组(30 mg·kg^-1)和正高组(15 mg·kg^-1)显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达(P<0.05);紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达(P<0.05)。结论: 紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca²⁺浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。     

复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方颐神养脑胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法：3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组（960 mg·kg^-1）、YSYN中剂量组（480 mg·kg^-1）、YSYN低剂量组（240 mg·kg^-1）、西药阳性组（易倍申）（0.5 mg·kg^-1）以及YSYN合西药阳性药组（480 mg·kg^-1＋0.5 mg·kg^-1）,另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg^-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织AchE含量显著升高（P<0.05）,海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P<0.05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P<0.05,P<0.01）。结论：YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的。     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的 基于脑源性神经营养因子（BDNF）/络氨酸激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马的影响。方法 取60只SD大鼠,其中10只作为空白组,余50只建立慢性应激抑郁大鼠模型后,随机分为5组,即模型组,盐酸氟西汀组（0.003 g·kg^-1）,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（1.625,3.25,6.5 g·kg^-1）。连续灌胃给药8周,1次/d,分别于造模前、造模后及给药后进行行为学实验评估大鼠抑郁状态。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）定量检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏嗜率明显降低（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显降低（P<0.05）,不动时间明显增加（P<0.05）,漂浮时间显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示海马神经元结构损伤,免疫组织化学染色中BDNF表达明显降低（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05）;与模型组比较,盐酸氟西汀组及柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组大鼠糖水偏嗜率明显升高（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显增加（P<0.05）,不动时间明显减少（P<0.05）,漂浮时间明显减少（P<0.05）,海马神经元结构明显复原,免疫组织化学染色中BDNF表达明显增加（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤能显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与上调大鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

解毒活血滋阴方抗炎活性有效部位的筛选

目的: 研究解毒活血滋阴方不同部位群对机体炎症的影响,并筛选有效部位。方法: 昆明种小鼠,分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀法,每组10只,设正常组、模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);另外Wistar大鼠分别以棉球致大鼠肉芽组织肿胀和建立佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,每组10只,设模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);分别研究了解毒活血滋阴方5个不同部位群的抗急性、亚急性和慢性炎症的活性,研究对AA大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果: 与模型组比较,解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均能显著抑制小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性改变、角叉菜胶所致足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿胀,并可显著降低AA大鼠血清中IL-6,TNF-α的表达,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论: 解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均具较强的抗炎活性,其中水提取部位长于慢性炎症,而乙醇部位长于急性炎症。     

开心散对慢性应激大鼠行为及海马p-CREB表达的影响

目的：研究中药复方开心散对慢性应激大鼠行为及海马磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法：选择Open-filed法评分相近的雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、地昔帕明(10 mg·kg^-1)组、开心散高剂量(8 g·kg^-1)组和开心散低剂量(4 g·kg^-1)组。采用孤养和慢性不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,观察抑郁大鼠经药物治疗前后的行为学变化及海马p-CREB的免疫组织化学改变。结果：实验第22天,给予应激的各组大鼠体重及糖水摄入量均明显低于空白组,而给予药物治疗的各组大鼠体重及糖水摄入量则明显高于单纯应激组(P<0.01)。开心散4 g·kg^-1治疗组大鼠的抑郁行为较模型组有显著改善,水平运动和垂直运动得分均明显提高(P<0.01),其海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达也均明显高于模型组(P<0.05和P<0.01)。结论：开心散可提高慢性抑郁大鼠海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达,改善大鼠的抑郁样行为。     

蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg~(-1))和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P0.05,P0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织MTL,AChE,NO含量的影响

目的:观察小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织胃动素(MTL)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮(NO)的影响,并探讨其作用机制.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组、小柴胡汤组[柴胡高剂量组(高)、柴胡中剂量组(中)、柴胡低剂量组(低)].每天ig给予相应的小柴胡汤水煎液药液浓缩剂(高、中、低剂量分别为13,10,9.1 g·kg-1)或等容积生理盐水ig,连续3d.末次给药后,ELISA法测定胃窦组织MTL,AChE,NO的含量.结果:与正常对照组比较,柴胡剂量最高的小柴胡汤组(高)胃窦组织MTL,AChE的含量升高(P＜0.05),而胃窦组织NO的含量则无统计学差异;小柴胡汤组(中)、(低)的胃窦组织MTL,AChE,NO与正常组比均无统计学差异.结论:应用高剂量柴胡的小柴胡汤促进胃动力的作用机制,可能与增加胃窦组织MTL,AChE的含量有关.     

小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤BDNF,GDNF表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高(15,30,60 g·kg~(-1))剂量组。各组大鼠于造模前3 d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红(HE)染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达。结果:与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损(P0.05),减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达(P0.05)。结论:小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子表达的影响

目的探究肾脑复元汤(SFD)联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植对缺血性脑卒中的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备脑缺血再灌注大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、SFD组(11.6g/kg)、h UC-MSCs组、联合组(SFD+h UC-MSCs),各组根据处死时间随机分为造模4、8、15 d 3个时相组;采用神经功能缺损评分量表评估各组大鼠神经功能改变,HE染色观察海马区脑组织病理改变,免疫组化和Werstern blotting分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果与模型组比较,SFD组、h UC-MSCs组和联合组海马区神经细胞坏死均明显减轻,SFD组(第8、15天)、h UC-MSCs组及联合组(第4、8、15天)神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.01、0.05)。与SFD组和h UC-MSCs组比较,联合组第8、15天时神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.05)。结论 SFD联合h UC-MSCs移植能显著改善脑缺血后大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进脑缺血后神经营养因子BDNF和b FGF表达有关。