益心通脉方对糖尿病性冠心病患者纤溶系统的干预研究

目的:观察益心通脉方对糖尿病性冠心病患者纤溶系统的影响。方法:选取糖尿病性冠心病患者60例,随机分为2组。对照组采用肠溶阿司匹林常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服益心通脉方治疗,对治疗前后相关数据进行比较。结果:两组均能降低糖尿病性冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平,升高纤溶酶原激活物(t-PA)水平,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组能够显著降低患者血脂水平。结论:益心通脉方联合西药治疗对糖尿病性冠心病患者血浆纤溶系统有明显改善作用。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期（发病7 d内）血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）与血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA（P/t）值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,P/t值较正常对照组降低（P〈0.05）。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压及血浆t-PA和PAI-1的影响

目的 研究黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及纤溶系统改变,探讨SHR是否存在血栓前状态及黄连解毒汤的治疗作用.方法 雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只随机分为黄连解毒汤组、卡托普利组、模型组,治疗6周,分别检测治疗前后的血压变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假血友病因子(vWF)变化,并设Wistar-kyoto(WKY)大鼠8只做空白对照.结果 模型组血浆PAI-1增高,t-PA下降,vWF上升,黄连解毒汤组治疗后可以明显降低SHR血压,降低血浆vWF,但与模型组相比不能使PAI-1降低,t-PA升高.结论 SHR存在血栓前状态,黄连解毒汤能降低SHR的血压,保护内皮,但不能改善SHR血浆t-PA和PAI-1的变化.     

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

【目的】观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性的影响。【方法】采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型，观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。【结果】高脂饲养大鼠8周后。高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低，确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定，模型组比正常组明显增高，金芪降糖片用药组较模型组明显下降；血浆t-PA测定，模型组较正常组明显降低，用药组明显高于模型组。【结论】金芪降糖片可改善胰岛素抵抗，并使大鼠血浆PAI-1水平降低、t-PA水平升高，改善纤溶活性。     

不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓活性比较及机制探讨

 目的 研究不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓作用并从抗血小板聚集和纤溶两个方面探讨其作用机制。方法 采用FeCl₃诱导大鼠颈动脉血栓模型,考察4种相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓形成作用;并通过采用酶联免疫吸附测试法（ELISA）测定动物血浆血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF₁）和纤维蛋白溶酶原（PLG）、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）几个指标观察各组药物对抗血小板聚集及纤溶活性的影响进而探讨其作用机制。结果 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯可显著减轻血栓湿重,中相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯比低相对分子质量表现出更强的抗血栓活性。低相对分子质量组（LF1组和LF2组）显著降低TXB₂并同时升高6-keto-PGF_1α;中相对分子质量组（MFa和MFb组）只降低TXB₂,而对6-keto-PGF_1α没有影响。4组岩藻聚糖硫酸酯均使t-PA 活性升高、PAI-1 活性降低、t-PA/PAI-1 比值升高,但对PLG无影响。结论 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯均有明显抗血栓作用,其作用机制可能与抗血小板聚集和纤溶系统活性升高有关,且随相对分子质量不同发挥抗血栓作用的主要机制不同。
     

针刺对急性脑梗死患者血浆t—PA和PAI-1含量的影响

目的观察针剌对急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）含量的影响。方法将93例患者随机分为针剌治疗组55例与西药对照组38例，针剌治疗组予以针刺百会、水沟，西药对照组给予川芎嗪注射液及脑复康注射液，检测两组患者治疗前后血浆t—PA、PAI-1含量；另选20例健康体检者作为正常对照组。结果脑梗死患者治疗前血浆t—PA、PAI-1含量显著增高；治疗后两组血浆t—PA、PAI-1含量均呈下降趋势，但针剌治疗组下降更明显，且接近正常值水平。结论针剌能显著降低急性脑梗死患者血浆t—PA、PAI-1含量，调节机体纤溶系统活性。     

潜阳活血通络方对急性脑梗死患者纤溶系统的影响

目的： 探讨潜阳活血通络方治疗急性脑梗死的临床疗效及对纤溶系统的影响。 方法： 将76例患者采用随机按入院前后分为对照组和观察组各38例。两组均参照“中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010”给予西医常规治疗,包括控制血压、血糖、体温,抗凝、抑制血小板等措施。观察组在对照组治疗的基础上加用潜阳活血通络方,1剂/d,两组疗程均为14 d。采用临床神经功能缺损评分（CSS评分）评价神经损害程度,采用Fugl-Meyer运动功能评价量表（FMI）评估肢体运动功能,采用改良Ashworth痉挛评定量表评价肢体痉挛程度,采用发色底物法检血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原抑制物（PAI）含量,采用免疫比浊法检测纤维蛋白原（FIB）,采用酶联免疫吸附法免疫测定D-二聚体（D-D）和血管假性血友病因子（vWF）,以上指标治疗前后各进行1次评价。 结果： 治疗后两组CSS评分和改良Ashworth评分均较治疗前下降,观察组低于对照组（P<0.01）;两组治疗后FMI评分较治疗前上升,观察组高于对照组（P<0.01）;治疗后两组t-PA均治疗前上升,观察组高于对照组（P<0.01）;观察组PAI水平降低,并低于对照组（P<0.01）;两组治疗后血浆FIB,D-D和vWF水平均较治疗前下降（P<0.01）,观察组FIB,D-D和vWF水平均低于对照组（P<0.01）;观察组总有效率92.11%,对照组73.68%,观察组优于对照组（P<0.05）。 结论： 潜阳活血通络方能通过调节纤溶系统功能,有效溶解血栓,抑制血栓形成,从而改善病变部位的供血,促进了神经功能的恢复。     

沙棘总黄酮对内皮细胞分泌功能的影响

目的:观察沙棘总黄酮对ECV-304细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响并探讨其可能的活性成分。方法:以不同浓度的沙棘总黄酮和异鼠李素与培养的ECV-304细胞共同孵育18 h后,用ELISA法检测培养液中t-PA,PAI-1,vWF的含量。结果:沙棘总黄酮和异鼠李素均可剂量依赖性抑制ECV-304细胞PAI-1的分泌,与空白对照组相比,两者高,中剂量组均有显著性差异(P&lt;0.01),低剂量组无显著性差异;沙棘总黄酮和异鼠李素对ECV-304细胞分泌t-PA和vWF均无明显影响。结论:沙棘总黄酮抑制内皮细胞PAI-1的分泌,异鼠李素可能是该作用的活性成分之一。     

20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对 LPS 诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

  摘要：目的 观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）损伤的保护作用及其机制探讨。 方法 用脂多糖（ LPS ）诱导 HUVEC 损伤,采用 MTT 法观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 HUVEC 活性的影响; Fura-2/AM 荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定 HUVEC 细胞内游离钙离子浓度;用 ELISA 法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物（ t-PA ）、纤溶酶原激活物抑制剂 -1 （ PAI-1 ）含量的变化。 结果 300 mg·L^-1 的 LPS 刺激内皮细胞 48 h 后,可明显降低 HUVEC 的吸光度,细胞内钙离子浓度升高, PAI-1 含量明显升高, t-PA 含量明显降低;各浓度的 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 可升高 LPS 引起的 HUVEC 的吸光度降低,并呈浓度依赖性地显著降低 HUVEC 内游离钙浓度的升高; 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 明显抑制 LPS 诱导的 PAI-1 分泌增多,对 t-PA 水平无明显影响。 结论 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 LPS 诱导的 HUVEC 损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制 PAI-1 产生、调节 t-PA /PAI-1 平衡密切相关。     

冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

本课题研究中药冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t·PA)及其抑制物(PAI)的影响。将50例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(20例),并与健康人对照。结果表明,同健康人比较,冠心病患者血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),PAI活性明显升高(P<0.01)。经冠脉舒治疗后,t-PA活性升高(P<0.001),PAI活性降低(P<0.001)。提示冠脉舒能提高冠心病患者血浆纤溶活性。     

非酒精性脂肪肝痰瘀证与纤溶状态的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)痰瘀证与纤溶状态的关系。方法 将符合NAFL诊断的患者辨证分为痰瘀证组18例与非痰瘀证组52例,并设健康人对照组28名,比较各组纤溶酶原(plasminogen,PLG)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、D-二聚体的变化。结果 NAFL患者t-PA活性明显低于健康人对照组(P<0．01),PLG、PAI-1活性明显高于健康人对照组(P<0．05);与非痰瘀证组比较,痰瘀证组患者t-PA活性明显降低,PLG、PAI-1活性明显升高(P<0．01),而D-二聚体差异无显著性(P>0．05)、结论 NAFL痰瘀证患者纤溶活性明显降低,存在不同程度的微循环障碍或高黏状态,采用化痰散瘀治疗有积极意义。     

糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病44例

目的： 观察糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对人组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI-1）的影响。 方法： 88例患者采用随机按数字法分为观察组和对照组各44例。在控制血压和血糖的基础上,对照组服用卡托普利片,12.5 mg/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上加用糖肾1号方,1剂/d。两组疗程均为12周。检测治疗前后24 h尿蛋白（UAER）,尿微量白蛋白与肌酐的比值（ACR）、空腹血糖（FPG）、和糖化血红蛋白（HbAlc）;检测治疗前后胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;检测治疗前后血清t-PA和PAI-1水平,检测治疗前后血浆D-二聚体（D-D）、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原（FIB）。 结果： 观察组总有效率90.91%,对照组为68.18%,观察组优于对照组（P<0.05）;治疗后观察组UAER和ACR水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组TC,TG,LDL-C水平低于对照组（P<0.01）,HDL-C水平高于对照组（P<0.01）;观察组t-PA升高,并高于对照组（P<0.01）,观察组PAI-1水平下降,并低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组FIB,D-D和血小板聚集率均比治疗前下降,并低于对照组（P<0.01）。 结论： 糖肾1号方能调节t-PA/PAI-1活性,降低D-D,FIB和血小板聚集率,改善脂代谢,降低血液黏度,减少UAER,对早期DN肾功能有一定保护作用。     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成t-PA、PAI-1的影响

目的观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原活化物抑制剂（PAI-1）、血小板计数（Pt）的变化。方法将50只健康新西兰白兔随机分成5组：空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组（20mg/kg）、全蝎纯化液中剂量组（10mg/kg）和全蝎纯化液小剂量组（5mg/kg）。耳缘静脉注射药物（空白组、模型组注射同等体积的生理盐水）后,采用H2O2损伤新西兰白兔颈总动脉制备血栓模型,造模2h后,采血并取血栓,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血浆t-PA、PAI-1的含量。结果与空白组比较,模型组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组相比,全蝎纯化液各剂量组能明显抑制PAI-1活性,增加t-PA活性,差异均有统计学意义（P〈0.01）,而各组的血小板计数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全蝎纯化液各剂量组可明显促进血浆t-PA的分泌,抑制血浆PAI-1活性,提示全蝎纯化液抗血栓作用机制可能与其促纤溶作用有关。     

从痰论治非酒精性脂肪性肝炎痰瘀证对纤溶状态的影响

目的 观察从痰论治非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcoholic steatohepatitis,NASH）痰瘀证的临床疗效。方法 62例NASH痰瘀证患者随机分为两组,治疗组34例,给予化痰利湿、舒肝利胆、活血化瘀中药（组成：青黛10g明矾3g草决明15g生山楂15g醋柴胡10g郁金10g丹参12g泽兰12g六一散15g）每日1剂,水煎分两次口服;对照组28例,予熊去氧胆酸片口服,每次150mg,每日3次。两组共治疗12周,并分别于治疗前后评价肝功能（ALT、AST、ALP）、胰岛素抵抗指标（HOMA—IR、Ins）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及主要症状、体征改善情况。结果 （1）治疗组治疗后ALT、AST、HOMA-IR、t—PA、PAI-1及主要症状均较治疗前改善（P〈0．05或P〈0．01）;（2）与对照组治疗后比较,ALP、HOMA-IR、t-PA、PAI-1差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;（3）熊去氧胆酸片对肝功能指标的改善以谷丙转氨酶、t—PA显著（P〈0．01）,HOMA-IR、Ins、PAI-1及症状亦有所改善。结论 从痰论治NASH痰瘀证能有效改善肝功能及纤溶状态,且优于熊去氧胆酸片。     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

Effects of baicalein isolated from roots of Scutellaria baicalensis Georgi on interleukin 1β- and tumour necrosis factor α-induced tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 production in cultured human umbilical vein endothelial cells

The effects were examined of baicalein on tissue-type plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) production stimulated by interleukin-1α (IL-1β) and tumour necrosis factor-α (TNF-α) in cultured human vein umbilical endothelial cells (HUVECs). IL-1β and TNF-α increased PAI-1 production, but they decreased t-PA production. Baicalein isolated from the roots of Scutellaria baicalensis Georgi, inhibited the PAI-1 production stimulated by IL-1β and TNF-α, but it had no effect on the t-PA. In addition, protein kinase C (PKC) inhibitors such as H7 and sphingosine decreased the reduction of t-PA and the increase of PAI-1 by IL-1β and TNF-α. On the other hand, dibutryl cAMP and forskolin had no effect on the t-PA reduction and PAI-1 increase by IL-1β and TNF-α. Moreover, IL-1β and TNF-α did not cause [Ca²⁺] elevation. These results suggest that the inhibitory action of baicalein on the PAI-1 production by both cytokines might be directly mediated through PKC inhibition. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

蝎毒纤溶活性肽对血管内皮细胞分泌纤溶因子的影响

目的　研究蝎毒纤溶活性肽 (SVFAP)对血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t -PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI - 1)的影响。方法　将不同浓度SVFAP与脐静脉内皮细胞共同孵育 10min及 4h后 ,分别收集培养液 ,以发色底物法测定培养液中t-PA和PAI -1的活性。结果　SVFAP在用药后 10min及 4h各浓度大多使t-PA活性增强 ,PAI - 1活性降低 ,t-PA/PAI - 1比值升高。结论　SVFAP的纤溶作用与抑制内皮细胞分泌PAI - 1和促进t-PA释放有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。