肝硬化患者血清一氧化氮和几种白细胞介素检测的临床意义

目的 探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)变化的临床意义.方法 应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL-6、IL-8及sIL-2R含量;应用MTT法检测血IL-2活性;应用荧光法检测血清NO水平.结果 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8及NO水平:(5741.53±4376.52)U/ml、(486.76±46.41)U/ml、(15.78±3.04)pg/ml、(23.89±2.13)pg/ml及(6.33±0.37)μmol/L,显著高于正常对照组:(173.88±92.21)U/ml、(242.36±35.78)U/ml、(6.14±3.12)pg/ml、(17.71±1.32)pg/ml及(3.68±0.34)μmol/L,并随肝功受损程度进行性增加.结论 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因.     

慢性肝炎及肝硬化患者血清白细胞介素—8水平测定及其临床意义

为评估白细胞介素-8（白介素-8）在病毒性肝病发病机理中的作用，采用ELISA法测定了慢性丙型、乙型肝炎及肝炎后肝硬化病人血清白介素-8的水平，结果四组病人血清白介素-8的水平均高于正常人（P＜0．05，P＜0．01），而且与各组病人ALT、PT及TB水平呈相关性。提示白介素-8可能与慢性病毒性肝病的发病有关。其血清水平可作为评估病情轻重的一项指标。     

哮喘患者血清白细胞介素—5的检测及意义

哮喘患者血清白细胞介素－５的检测及意义邓火金孙滨战兴利史皆然哮喘是一种慢性气道炎症，有多种细胞因子参与了炎症的发生和发展，其中以白细胞介素（ＩＬ）－５最为重要。为此，我们对３０例哮喘患者血清ＩＬ－５水平进行了检测，以探讨ＩＬ－５在哮喘发病中的作用。一...     

高血压患者血清白细胞介素4和10的检测及临床意义

目的 :测定原发性高血压 (EH)患者血清白细胞介素 4(IL - 4)和白细胞介素 10 (IL - 10 )水平 ,探讨它们之间的关系及临床意义。方法 :采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测 40例 EH患者 (EH组 )不同级间血清 IL - 4、IL - 10水平及变化 ,以 30例正常人 (对照组 )作比较。结果 :EH组血清 IL - 4水平显著高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,IL - 10水平则显著低于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,EH不同级间血清 IL - 4和 IL - 10水平差异均有显著性意义 ,IL -4水平随病情加重而升高 ,而 IL - 10水平则降低 (均 P <0 .0 5 )。EH患者血清 IL - 4与 IL - 10水平成负相关 (r =- 0 .75 6 ,P <0 .0 1)。结论 :IL - 4和 IL - 10可能参与 EH的发病及病理变化过程 ,监测血清 IL - 4和 IL - 10水平可作为判断 EH病情的指标。     

慢性乙型肝炎肝硬化患者血浆一氧化氮和白细胞介素-8水平的变化

为探讨一氧化氮 (NO)和白细胞介素 8(IL 8)的水平与慢性乙型肝炎肝硬化的关系 ,我们测定了 60例慢性乙型肝炎患者血浆NO和IL 8的水平 ,探讨其与肝功能分级和腹水的关系。对象与方法1.对象 :慢性乙型肝炎肝硬化患者 60例 ,有腹水者 3 8例 ,无腹水者 2 2例 ,平均年龄 40 .3岁 ,男性 48例 ,女性 12例 ,诊断均符合慢性乙型肝炎肝硬化诊断标准[1 ] ,其中child pugh分组A级 14例 ,B级 3 0例 ,C级 16例。对照组 5 6例均为正常献血人员 ,男性 3 7例 ,女性 19例 ,平均年龄 3 9.9岁。2 .方法 :空腹无菌抽血 4ml ,低温离心 ,分离血清。以高效液相…     

肺结核患者血清可溶性白细胞介素—2受体检测的临床意义

应用夹心法ＥＬＩＳＡ测定了肺部疾病患者血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度。结果显示进展期肺结核及急性肺炎患者血清ｓＩＬ－２Ｒ浓度较正常对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。经抗结核化疗后，进展期肺结核患者血清ｓＩＬ－２Ｒ降低，与Ｘ线胸片改善或／和痰菌转阴相一致，提示测定血清ｓＩＬ－２Ｒ有助于进展期肺结核疾病活动性的监测。对于肺结核患者血清ｓＩＬ－２Ｒ升高的可能机理进行了讨论。     

乙型肝炎患者血清白细胞介素-10的检测及临床意义

目的　检测乙型肝炎患者血清白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )并探讨其临床意义。方法　用双抗体夹心ELISA法检测 2 0 0 0 - 0 2～ 2 0 0 1 - 0 5广东医学院附属医院 49例住院的乙型肝炎患者和 40位健康人血清IL 1 0质量浓度 ,同时检测肝功能和乙肝病毒标记物 ,分析不同类型肝炎患者血清IL 1 0水平差异及其慢性肝炎组中IL 1 0与HBeAg的关系。结果　各型肝炎患者血清IL 1 0质量浓度与正常对照比较 ,急性肝炎组 (AHB)、慢性肝炎组 (CHB)、重型肝炎组 (SHB)血清IL 1 0质量浓度分别为 ( 79 0 9± 2 1 5 )ng/L ,( 88 2 0± 2 2 1 )ng/L ,( 97 44± 3 1 6)ng/L ,显著高于正常对照组 ( 67 34± 1 2 5 )ng/L ,P值均小于 0 0 5。组间比较 :CHB组高于AHB组 ,P值 <0 0 5 ,低于SHB组 ,P <0 0 0 1。CHB组中HBeAg阳性组明显高于HBeAg阴性组 (P <0 0 5 )。结论　提示IL 1 0参与乙型肝炎的病理反应过程 ,其升高可能与HBV持续感染有关 ,也可能做为反映乙型肝炎病情轻重程度的指标。     

原发性高血压病患者血清白细胞介素17和23的表达及临床意义

目的: 检测白细胞介素17( IL-17)和白细胞介素23( IL-23)在原发性高血压病( EH)患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义。方法: 通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例EH患者(EH组)不同等级间及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化,以30例正常人作对照。结果: EH组血清IL-17及IL-23水平显著高于对照组( P<0.05) , EH不同级间血清IL-17和IL-23水平差异均有显著性意义, 2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23的水平较1级患者明显增高;治疗后血清IL-17及IL-23水平则显著低于治疗前,但仍高于对照组( P< 0. 005) ,血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系(r₂ = 0.5841, P < 0.001)。结论:血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标。     

肝硬化患者外周血白细胞介素10、γ—干扰素的水平及其意义

近来发现白细胞介素 10 (ＩＬ 10 )和γ干扰素 (ＩＦＮ γ)在肝炎和肝硬化的发生机制中有重要作用。为此 ,我们检测了 34例肝炎肝硬化患者外周血ＩＬ 10、ＩＦＮ γ的水平 ,旨在探讨两者在肝炎肝硬化中的意义。材料与方法一、病例选择34例患者均为慢性乙型肝炎肝硬化患者 ,诊断符合 1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案的标准 ,剔除上消化道大出血、肾功能不全及有临床感染征象和近期内使用免疫制剂治疗者。其中男 2 1例、女 13例 ,年龄 2 6～ 71岁 ,所有患者均为ＨＢｓＡｇ阳性 ,2 0例患者为ＨＢＶＤＮＡ阳性。根…     

老年冠心病患者血清白细胞介素—6和白细胞介素—8水平变化及其？…

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与冠心病（ＣＨＤ）的相互关系及临床意义，采用双抗体夹心法（ＥＬＩＳＡ）检测了５５例老年ＣＨＤ患者血清ＩＬ－６，ＩＬ－８的水平变化并与２５例临床老年人对照，结果显示ＣＨＤ患者血清ＩＬ－６和ＩＬ－８水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），且ＩＬ－６和ＩＬ－８之间呈正相关（ｒ＝０．４２３，Ｐ〈０．００１），提示ＩＬ－６和ＩＬ－８的水平变化与ＣＨＤ密     

IL-2、IL-6及其受体与多发性骨髓瘤的研究

采用固相放射免疫分析法（ＲＩＡ）和双抗体夹心酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）,对多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者进行血清白细胞介素２（ＩＬ－２）（ｓＩＬ－２Ｒ）,白细胞介素６（ＩＬ－６）,白细胞介素８受体（ｓＩＬ－６Ｒ）检测,并进行长期随访。结果ＭＭ患者血清ＩＬ０２、ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－６、ｓＨ－６Ｒ水平明显升高,ＩＬ－２与２微球蛋白＊β２－ＭＧ）呈负相关,ＩＬ－６,ｗＩＬ－８Ｒ与β－ＭＧ呈正相关,初诊时血清ｓＩ     

一氧化氮与白介素2、8对肝硬化门脉系统血流量的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）、白介素２（ＩＬ－２及白介素８（ＩＬ－８）对肝硬化门静脉系统血流量的影响。方法：应用ＭＴＴ法检测肝硬化患者血清ＩＬ－２活性;应用ＥＬＩＳＡ法测定血清ＩＬ－８含量;应用荧光比色法检测血清ＮＯ水平;应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数。结果：肝硬化患者血ＩＬ－２活性、血清ＩＬ－８与ＮＯ水平显著高于正常对照组,其脾静脉血流量（ＳＶＦ）与肠系膜上静脉血流量（ＳＭＶＦ）之和亦显著大于正常对照组的门静脉血流量（ＰＶＦ）。结论：肝硬化患者血ＩＬ－２、ＩＬ－８增加可能为ＮＯ增多的诱发因素;肝硬化患者存在内脏高动力循环状态,ＮＯ增加可能起重要作用。     

Lentiviral vector-mediated down-regulation of IL-17A receptor in hepatic stellate cells results in decreased secretion of IL-6

AIM: To investigate the mechanism of interleukin (IL)-6 secretion through blocking the IL-17A/IL-17A recepto (IL-17RA) signaling pathway with a short hairpin RNA (shRNA) in hepatic stellate cells (HSCs) in vitro . METHODS: HSCs were derived from the livers of adul male Sprague-Dawley rats. IL-6 expression was evalu ated using real-time quantitative polymerase chain reaction and enzyme linked immunosorbent assay. The phosphorylation activity of p38 mitogen activated pro tein kinases (MAPK) and extracellular regulated pro tein kinases (ERK) 1/2 upon induction by IL-17A and suppression by IL-17RA shRNA were examined using Western blotting.RESULTS: IL-6 expression induced by IL-17A was significantly increased compared to control in HSCs (P 0.01 in a dose-dependent manner). Suppression of IL17RA using lentiviral-mediated shRNA inhibited IL-6 expression induced by IL-17A compared to group with only IL-17A treatment (1.44 ± 0.17 vs 4.07 ± 0.43, P 0.01). IL-17A induced rapid phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 after 5 min exposure, and showed the strongest levels of phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 at 15 min in IL-17A-treated HSCs. IL-6 mRNA expression induced by IL-17A (100 ng/mL) for 3 h exposure was inhibited by preincubation with specific inhibitors of p38 MAPK (SB-203580) and ERK1/2 (PD-98059) compared to groups without inhibitors preincubation (1.67 ± 0.24, 2.01 ± 0.10 vs 4.08 ± 0.59, P 0.01). Moreover, lentiviral-mediated IL-17RA shRNA 1 inhibited IL-17A-induced IL-6 mRNA expression compared to random shRNA in HSCs (1.44 ± 0.17 vs 3.98 ± 0.68, P 0.01). Lentiviral-mediated IL17RA shRNA 1 inhibited phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 induced by 15 min IL-17A (100 ng/mL) exposure. CONCLUSION: Down-regulation of the IL-17RA receptor by shRNA decreased IL-6 expression induced by IL-17A via p38 MAPK and ERK1/2 phosphorylation in HSCs. Suppression of IL-17RA expression may be a strategy to reduce the inflammatory response induced by IL-17A in the liver.     

The close participation of ET-1 and NO in human hepatic hemodynamics.

BACKGROUND: Nitric oxide and endothelin-1 (ET-1) are believed to closely participate in the hepatic circulation. However, there are no clinical studies evaluating the participation of these two molecules in the hepatic circulation. PATIENTS AND METHODS: All 27 patients had liver tumors; 6 liver tumors were associated with liver cirrhosis and 12 patients had chronic hepatitis. Portal vein and hepatic arterial blood flow was measured with an electromagnetic flowmeter. Blood was sampled to quantitate endothelin-1 and nitrate/nitrite (NO(x)) from portal veins, peripheral veins and peripheral arteries. RESULTS: Serum ET-1 levels tended to be higher in patients with liver cirrhosis than patients with chronic hepatitis or patients with normal livers. There were no apparent differences in NO(x) concentrations among underlying liver disease states. Portal blood flow and estimated total hepatic blood flow was adversely correlated with ET-1 in portal veins with relatively higher correlation coefficients whereas arterial blood flow was not correlated to ET-1. On the other hand, arterial plasma ET-1 concentrations were not correlated to any type of blood flow. NO(x) concentrations were not correlated with any type of hepatic blood flow. The ratio of NO(x) to ET-1 in portal veins was correlated with portal blood flow and estimated hepatic blood flow. This correlation coefficients were higher than correlation coefficients between ET-1 concentrations in portal veins, and portal and hepatic blood flow. CONCLUSION: ET-1 levels in portal blood are significantly associated with portal blood flow and total hepatic blood flow in humans, and ratio of NO(x) to ET-1 is better indicators than either ET-1 or NO(x) alone. Although this study has limitations because it was carried out in a clinical setting, the data may contribute to the understanding of human hepatic hemodynamics.     

2型糖尿病合并高血压患者血清NO、NOS水平的研究

目的　通过对 2型糖尿病 (2 - DM)合并高血压 (EH)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的测定 ,探讨其在 2 - DM合并 EH发生发展中的意义。方法　设正常对照组、单纯 2 - DM组和 2 - DM合并 EH组 ,分别测定血糖、胰岛素、血脂、NO及 NOS。结果　 2 - DM合并 EH组空腹胰岛素 (FINS)、舒张压 (DBP)和收缩压 (SBP)等均显著高于单纯 2 - DM组和正常对照组 ;胰岛素敏感指数 (ISI)和 NO均显著低于其他两组。相关分析显示 NO与 FINS和血压呈明显负相关 ,与 ISI呈显著正相关。结论　血清中 NO含量与胰岛素抵抗和血压密切相关 ,2 - DM患者血清 NO水平的降低可能参与了 2 - DM患者合并 EH的发病。     

创伤应激对糖尿病大鼠TNF-α、IL-6、NO及氧化应激的影响

目的 :探讨严重创伤应激对糖尿病大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激水平的影响。方法 :以腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,5 0mg/kg体重制成大鼠糖尿病模型 ,在此基础上以左下肢截肢作为严重创伤应激 ,观察应激后 2h、6h、12h、2 4h及 72h各时间点大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激指标 (SOD、MDA、GSH)水平的变化。结果 :大鼠注射STZ 3d后血糖显著升高。对糖尿病大鼠行截肢后 ,血糖显著升高 (P <0 .0 5 ) ;血清TNF α、IL 6及NO水平均明显升高 ,TNF α及NO水平于应激后 12h达峰值 (P <0 .0 1) ,IL 6于应激后 6h达峰值 (P <0 .0 1) ;血清SOD、GSH水平均明显降低 (P <0 .0 1) ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,于应激后 12h达峰值或谷值。结论 :严重创伤应激可导致糖尿病大鼠TNF α、IL 6及NO水平升高 ,抗氧化应激能力下降 ,进一步加剧糖代谢紊乱。     

肝炎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平变化及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与病毒性肝炎的关系.方法 用生化方法 检测对照组、中度慢性乙型肝炎、肝硬化、慢性重症肝炎及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶水平.结果 中度慢性乙型肝炎、肝硬化及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显升高,慢性重症肝炎患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显降低(P＜0.05).结论 一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关.     

大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中血浆内皮素—1和一氧化氮的动态变化

目的 观察大鼠肝硬化门脉高压形成过程中外周血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,以探讨两种物质在门脉高压高动力循环中的作用。方法 肝硬化门脉高压组大鼠模型用四氯化碳加乙醇制备,对照组只注射等量橄榄油。放免法检测血浆ET-1水平,硝酸还原酶法检测NO,观察两者在不同时期的变化。结果 模型制备过程中的第0、2和6周未见两组动物之间存在NO和ET-1水平的显著性差异,第10周时有ET-1水平的降低和NO水平的显著升高,同时有门脉压力的增高和体循环平均动脉压的降低。结论ET-1水平的降低和NO水平的增高是引起肝硬化门脉高压高动力循环产生的重要原因。     

雌激素治疗去势雌性大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的　初步探讨骨质疏松症及用雌激素治疗与 NO、NOS的关系。方法　将 40只 6月龄雌性大鼠随机分成正常假手术组 (15只 )和骨质疏松模型组 (2 5只 ) ,其中骨质疏松模型组去势造成骨质疏松模型 ,从其中随机选 5只测定血清 NO、NOS的变化 ,并与 5只正常假手术组比较。剩余骨质疏松模型组大鼠随机分为骨质疏松对照组 (10只 )与雌激素治疗组 (10只 ) ,雌激素治疗组经雌激素治疗骨密度升高后 ,测其血清 NO、NOS的变化 ,并与骨质疏松对照组及正常假手术组比较。结果　去势造成的骨质疏松模型组 NO、NOS低于正常假手术组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 )。雌激素治疗大鼠骨密度升高后 ,其血清 NO、NOS高于骨质疏松对照组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,而与正常假手术组差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　 NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程 ,雌激素治疗骨质疏松症可能与 NO、NOS有关     

老年高血压患者SOD及血清NO水平的变化

目的通过对３９例老年高血压患者超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及血清一氧化氮（ＮＯ）含量的测定，进一步了解高血压与ＮＯ及氧自由基的关系。方法对３９例老年高血压患者，男２４例，女１５例，用比色法测定其ＮＯ含量，用邻苯三酚自氧化法测定ＳＯＤ活性。结果正常对照组ＮＯ含量为７８．１±２２．９μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为２７６．４±５７．３Ｕ／Ｌ，老年高血压组ＮＯ含量为５１．８±２０．７μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为１６７．４±５２．８Ｕ／Ｌ。高血压组与正常对照组相比，血清ＮＯ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜０．０１），且随病情的加重而下降。结论提示ＮＯ对高血压有防护作用，而ＳＯＤ能增强ＮＯ的防护作用。