LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及核调控机理的实验研究

目的：研究细胞脂多糖（LPS）诱导的肺微血管内皮细胞（PMVEC）ICAM－1的表达及调控机制，方法：100ng.ml^-1LPS刺激PMVEC0h,2h,4h,6h,8h或10ng.ml^-1，50ng.ml^-1,100ng.ml^-1LPS刺激6h，免疫细胞化学检测PMVECICAM－1的表达，凝胶电泳迁移率变化分析检测NF－κB的活化，并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVEC ICAM－1表达的影响。结果：PMVECICAM－1的表达与LPS的刺激呈时相－剂量依赖方式，LPS的刺激迅速活化NF－κB，60min达到高峰，后逐渐下降，PDTC能显著降低ICAM－1的表达（P＜0．01），结论：LPS刺激诱导NF－κB的活化，启动ICAM－1的合成表达。     

高糖、晚期糖化终产物对微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

为观察高糖、晚期糖化终产物（AGEs）对体外培养的小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞粘附分子－1（VCAM-1)表达的影响，分离、培养小鼠心脏微血管内皮细胞，以葡萄糖、AGEs单独及联合刺激后流式细胞仪测定内皮细胞VCAM－1的表达，放免法测定培养上清中TNF-α水平。结果发现，高糖、AGEs刺激微血管内皮细胞后VCAM－1表达增加，TNFα水平升高；联合刺激组VCAM－1表达、TNF－α水平更高。提示高糖、AGEs能刺激小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM－1表达增加，二者具有协同作用，TNF－α水平的升高与VCAM－1表达增加相一致，可能是VCAM－1表达增加的原因之一。     

骨骼肌转移瘤罕见性机制的实验研究

为分析骨骼肌微环境因素在其转移瘤罕见性中的意义,作者建立了恶性肿瘤向Wistar大鼠骨骼肌血行转移的动物模型,用免疫组化方法进一步分析骨骼肌微血管内皮细胞粘附分子（VCAM－1）的变化,并用噻唑蓝（MTT）法分析新生Wistar大鼠骨骼肌细胞条件培养基（MCM）对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用。观察到骼动脉注入瘤细胞后,大腿骨骼肌肌束旁结缔组织内偶见瘤细胞团或实验性转移灶形成,肌细胞间无实验性转移灶形成,与相对应的肺内广泛实验性转移瘤形成率比较,P＜0.001。实验组大腿骨骼肌与对照组肺微血管内皮细胞VCAM－1阳性率无显著差异（P＝0.5）,变化趋势一致。MCM对Walker256、K562、LS－174－T、PLA801－C及PLA801－D等肿瘤细胞增殖,均具有显著性意义（P＜0.01－0.05）,对RGP－2等正常细胞的增殖无抑制作用。对PLA801－D的抑制作用较对PLA801－C更敏感。骨骼肌细胞产生的抑瘤活性物质,可能是临床上骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素。     

氯喹抑制EC DNA、内毒素协同诱导的IL-6释放

为明确氯喹抑制细菌DNA，内毒素协同诱导IL－6释放的作用机制，将小鼠于实验前1h经腹腔注射D－DalN敏化，观察氯喹对CpG,ODN或LPS攻击小鼠7天内死亡率的影响；体外培养ANA－1细胞，观察氯喹对EC DNA和LPS共同诱导IL－6释放能力的影响，体外培养THP－1细胞，观察氯喹对EC DNA和LPS刺激THP－1细胞后TLR9、TLR4表达与NF－κB活化的影响。结果发现，小鼠在CpG ODN或LPS攻击后4h内全部死亡，但预先给予氯喹（30mg/kg)的CpG ODN,LPS攻击小鼠仅分别有4只和5只死亡（P＜0．05），氯喹可明显降低EC DNA、LPS协同诱导的IL－6释放（P＜0．01），EC DNA和LPS均可诱导TLR7、TLR4的表达和NF－κBp65的活化，氯喹可显著抑制ECDNA和LPS诱导的TLR8表达的以及LPS诱导的NF－κB活化，对TLR4的表达抑制作用较弱，对CpG ODN诱导的NF－kB活化抑制作用亦较弱，提示氯喹能够明显降低ECDNA和LPS协同诱导的IL－6释放，该作用与氯喹对CpGODN,LPS攻击小鼠的保护作用密切相关。     

X射线诱导转录因子活化与凋亡的关系

目的 通过观察较高剂量照射的鼠胸腺细胞内几种转录因子活性的变化和胸腺细胞凋亡发展时程，探讨转录因子活性的变化在辐射诱导的免疫细胞凋亡中的作用。方法 通过电泳移动变化分析及流式细胞术的方法分别检测了2Gy X射线全身照射后胸腺细胞内转录因子NF－κB、CREB和OCT－1活性以及胸腺细胞凋亡的动态变化。结果 2Gy X射线全身照射后胸腺细胞内NF－κB两种二聚体p50/p50和p50/p65的DNA结合活性的变化存在着明显的区别，主要以p50/p50活性显著升高为特征，CREB OCT－1的活性也明显增强，活性高峰均出现了照射后4－12h，而它们的活性高峰又恰与2Gy照射诱导的胸腺细胞凋亡的高峰相吻合。结论 较高剂量电离辐射主要诱导NF－κB同源二聚体的DNA结合活性增强；3种转录因子NF－κB p50/50、CREB以及OCT－1可能在2Gy照射诱导的胸腺细胞内具有协同促进细胞凋亡的作用。     

糖皮质激素抑制辐射诱导P388细胞NF-κB活化

目的 研究糖皮质激素对辐射诱导P388白血病细胞凋亡与NF－κB活化的影响。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡；采用电泳迁移率变动分析（EMSA）检测P388细胞NF－κB活化水平。结果 2，4，6和8Gy辐射诱导P388细胞凋亡，同时使NF－κB活化。地塞米松（DXM）增强由2，4，6和8Gy辐射诱导的P388细胞凋亡，抑制由2，4，6和8Gy辐射诱导的P388细胞NF－κB活化，凋亡增加率分别为60％，100％，129％和67％，NF－κB活化抑制率分别为25％，45％，52％和40％。结论 辐射诱导P388白血病细胞凋亡的同时激活NF－κB；糖皮质激素可通过抑制NF－κB活化，增强其诱导白血病细胞凋亡的作用。     

NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响

为探讨NF－κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF－κB活化的影响，制作大鼠烟雾吸入性损伤模型，将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组，应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF－κBP^65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化。结果显示，烟雾吸入性损伤后肺组织NF－κBP^65、TNF-α、ICAM－1蛋白表达升高，IκB-α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF－κBP^65、TNF-α、ICAM-1表达，上调IκB-α表达。提示NF－κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展，而地米松则抑制NF－κB活化，部分阻断细胞因子及粘附分子产生，从而减轻炎症性损害。NF－κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点，从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。     

LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞内NF-κB的影响

目的：探讨LPS的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)核因子κB(NF—κB)的影响。方法：100ng/ml LPS刺激PMVEC 0h、0．5h、1h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激1h，凝胶电泳迁移率试验检测NF—κB的活化，免疫细胞化学观察其亚基p50、p65的核转位。并通过加入活化阻断剂TPCK观察对诱导的NF—κB活化的最响。结果：LPS的刺激迅速诱导p50、p65亚基核转位，活化NF—κB，1h达到简蜂，且呈剂量依赖关系，后逐渐下降。PDIC能显著抑制其活化，P＜0．01。结论：LPS的直接刺激诱导NF—κB的活化，这可能是LPS诱导炎症反应的一个重要环节。     

地塞米松对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的：探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法：实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4，IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果：哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别（P〈0．05），而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组（P〈0．05），其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高（P〈0．05）。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异（P〈0．05）。结论：地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ含量，同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

哮喘豚鼠肺内不同密度嗜酸细胞凋亡及活性变化

目的：研究哮喘时肺内不同密度嗜酸细胞（Eos）凋亡与活性的关系,探讨其在哮喘发病中的作用。方法：健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组,卵蛋白致敏激发制作哮喘模型,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液（BALF）中低密度Eos(HEos）及正常密度Eos(NEos),TNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测Eos EG2^ 。结果：哮喘组不同密度Eos均显著高于正常组,以HEos为著(P＜0.01);Eos凋亡率明显低于正常组（P＜0.01）。HEos、NEos细胞数与细胞凋亡率明显负相关,EG2^2检测显示,嗜喘组明显高于正常组,哮喘组HEos明显高于NEos。HEos、NEos凋亡与Eos EG2^ 明显负相关。结论：哮喘时Eos存在凋亡抑制,细胞活性增加,细胞凋亡受阻是哮喘Eos增多、活性增加的原因之一。     

对坦克内乘员的受伤特点和早期救治进行研究的意义和途径

在现代高技术局部战争中，坦克等装甲兵器既是主要的突击武器，也是攻击的重点，因而其乘员的伤亡与救治日益引起人们的重视。针对这一情况，作者从研究需求性、研究的真实性和结果的指导性三个方面论述了“作战兵器密闭舱室内人员受伤特点与救治原则”研究的意义，并从武器部门与医学单位结合的角度指出了研究途径，其中也特别指出军事合作研究的重要性。     

机械加工业工人体力劳动强度与能量消耗调查研究

本文调查研究了机械加工业工人体力劳动强度与能量消耗。结果表明机械加工业工人８小时工作日净劳动时间为３４５分钟，在工时利用率为７１．８９％，劳动能量代谢率平均为１．８９７８千卡／米２·分，８小时工作日总能量消耗为：７９２．８千卡，远低于卫生学限度。按照国家体力劳动强度分级标准判断，Ⅰ级占６６．６７％；Ⅱ级占３０．０３％，Ⅲ级占３．０３％。提示在目前生产技术水平下，机械加工业工人体力劳动强度和能量消耗均偏低。     

人脑胶质瘤Tenascin和CD34表达与患者预后的相关性

为了探讨和评估Tenascin和CD34表达与人脑胶质瘤侵袭和预后的相关性，采用免疫组织化学和原位杂交方法，对35例不同级别人脑胶质瘤组织的Tenascin及CD34表达进行检测，并根据患者术后随访结果进行相关性分析。结果显示，不同病理级别的胶质瘤胞浆内Tensacin表达或微血管密度（MVD）具差异有显著性意义，随肿瘤病理级别增高，Tenascin表达和MVD密度越高，两者有显著相关性（P＜0．01）。Kaplan-Meier生存曲线表明，Tenascin表达或MVD密度与人脑胶质瘤患者预后呈显著相关，高表达Tenascin且血管密度较高的患者预后较差。提示Tenascin及CD34与胶质瘤的侵袭性生长有关，检测两者对判断肿瘤患者预后有重要参考价值。     

运动员踝关节骨折脱位及下胫腓分离的治疗

本文报告了运动损伤所致踝关节骨折,脱位及合并下胫腓分离48例的治疗结果,重点对运动员下胫腓关节分离的处理原则,治疗方法及创伤性骨关节炎的防治进行了分析探讨,同时阐述了踝关节骨折、脱位的治疗原则。针对运动员对踝关节稳定性要求较高的特点,建议运动员不稳定踝关节骨折,合并严重的韧带断裂及下胫腓分离应尽早手术,切开复位内固定治疗。     

THEORY OF CONTROL AND MODEL APPLICATION IN THE STUDY OF PHYSIOLOGY OF SPORTS AND TRAINING

Proposals are presented for a number of mathematical models of the various physiological systems which may prove useful in obtaining and integrating data about the functioning of these systems, especially the cardiovascular and locomotor ones.     

缓蚀防锈消毒精的研制与效果考察

以氯胺T与多种缓蚀添加剂配伍,研制成复方氯胺T防腐消毒精。实验表明:2％溶液浸泡器械30d,染色织物3d和橡胶制品5d,均不腐蚀、不锈蚀、不脱色。溶液外观无变化,晶粉和水溶液性质稳定、杀灭细菌病毒效果可靠。     

第一恒磨牙建与龋病的调查分析

为研究第一恒磨牙的建及建(期延长与龋病发生发展的关系,及了解各年龄组龋均等情况,共调查2984人,其中6—8岁358人,9—12岁277人。结果:龋牙总数4663牙例,6—12岁组龋均最高(2.66),36—45岁组最低(0.87),年龄与龋均呈反关系;6—8岁组(牙合)接触率31.84％、龋发率61.93％,9—12岁组接触率62.20％、龋发率82.88％,表明建期的延长与龋病的发生、发展有直接关系。结果提示,(牙合)的正常建立与适宜的食物结构成份对发育的生理刺激十分重要;建(牙合)后,牙体通过食物磨擦的自洁功能对龋病的预防起着关键作用。     

三叉神经痛的诱发电位和动作电位研究及其机制探讨

摘要对２０例三叉神经痛患者减压手术前后及８０名无三叉神经痛的正常人分别进行了三叉神经体感诱发电位（ＴＳＥＰ）检测，并对其中１２例在术中三叉神经减压前后进行了三叉神经动作电位（ＴＣＡＰ）测量，并就其结果的对比性研究，确定ＴＳＥＰ的早期成分Ｐ＿３（或Ｎ＿３）属三叉神经诱发电位，而不是肌电位。认为Ｐ＿３（或Ｎ＿３）是三叉神经根及三叉神经脊束核的突触前和突触后的混合电位。对减压前后ＴＳＥＰ和ＴＣＡＰ的比较，推测原发性三叉神经痛的发病部位在外周，而致痛机制在中枢。     

创伤修复严重后遗症的发生机制与防治:希望和挑战

受创组织在愈合过程中出现的两种极端现象 ,即增生性瘢痕的发生与慢性难愈合溃疡的形成已经成为当今创伤修复领域研究的重点、热点与难点。从发展来看 ,它们已不仅仅是一个纯粹的医学问题 ,而且也是一个严重的社会问题 ,因为它们的存在已严重影响到患者的生活与工作质量。因此 ,“完美的愈合”已成为人们追求的最终目标[1] 。微创外科的出现尽管为人们预防这些“失控”的修复并发症提供了可能 ,但尚不是最根本的治疗措施 ,因为目前人们对它们发生的生物学机制并不完全了解。因此 ,目前有关增生性瘢痕发生与慢性难愈合溃疡形成的研究主要集中…     

肝癌、胆管癌患者血清微量元素及酶活性水平的研究

对23例肝癌,11例胆管癌患者血清Zn、Cu、Mn、Cd含量进行测定分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性,并同36例健康人作对照比较。结果显示:肝癌、胆管癌血清Cu、Mn、Cd含量明显高于对照组(P<0.01),血清Zn低于对照组(PO.05),而ALT与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。以上结果提示血清Cu、Mn、Cd、Zn含量及AKP、GGT、AST、ALT活性的联合检测可作为肝癌、胆管癌诊断、疗效观察及预后的参考指标。