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相似文献
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1.
目的 探讨p16和p53蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义。方法 采用 免疫组织化学SP法检测80例胃癌、20例胃黏膜异型增生、19例肠上皮化生、20例正常胃黏膜的 p16和p53蛋白。结果 胃癌的p16蛋白的阳性率为43.8%,胃黏膜异型增生的为75.0%,二者有 高度显著性差异(P<0.01);胃癌的p53蛋白的阳性率为78.8%,胃黏膜异型增生的为20.0%,二者 有高度显著性差异(P<0.01)。有淋巴结转移的胃癌,其p16蛋白低表达,p53蛋白高表达。结论 胃癌中有p16蛋白低表达和p53蛋白高表达,可以利用检测p16和p53蛋白的办法来协助诊断胃癌。  相似文献   

2.
进展期胃癌组织中p53、p16蛋白的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨p53、p16蛋白在进展期胃癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测24例正常胃黏膜、55例进展期胃癌手术切除标本p16、p53蛋自的表达。结果p53蛋自在正常胃黏膜组织、胃癌组织中阳性率分别为0、100%。p16蛋自在正常胃黏膜组织、胃癌组织中阳性率为67.3%、30.9%。p53、p16蛋白在低、未分化胃癌和中、高分化胃癌中阳性率分别为80.0%、56.7%和48.0%、56.0%。结论p53、p16蛋白表达的异常有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。p53蛋白随胃癌分化程度降低表达率升高。p16蛋白与分化程度无关。  相似文献   

3.
胃黏膜癌前病变中p53蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
本研究通过研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染与胃黏膜癌前病变中 p5 3蛋白表达的关系 ,旨在探讨HP在胃癌发生中的可能致癌机制。1 资料与方法1 1 一般资料 :选取我院 1998— 2 0 0 2年因消化道症状就诊、近期未进行抗生素治疗者为研究对象。入选患者 16 3例 ,男性  相似文献   

4.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例,分为胃良性病变(BGL)组29例、胃癌前病变(GPL)组47例和胃癌(GC)组64例,采用Warthin—Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53。结果GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组,差异有统计学意义(P〈0.05)。3组Hp阳性患者p53阳性表达率均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Hp感染与胃癌的发生密切相关,与细胞凋亡调控蛋白p53可能存在相互协同的关系。  相似文献   

5.
p16和p53基因在乳腺癌和卵巢癌中表达水平的比较研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究乳腺癌和卵巢癌中p53和p16蛋白的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测38例乳腺癌和39例卵巢癌中p16、p53蛋白的表达。结果乳腺癌中p53和p16基因蛋白异常表达率分别为60.5%、63.2%,卵巢癌中两蛋白异常表达率分别为66.7%、64.1%;差异均无统计学意义(P>0.05)。p53蛋白阳性率与组织学分级有相关性,随着组织学分级的增加而逐渐增高;p16的变化规律与p53蛋白阳性率的变化恰好相反。p53蛋白与p16蛋白表达率呈显著负相关(r= 79.68.P<0.05)。结论p16蛋白的缺失表达及p53蛋白的高表达与乳腺癌的发生发展有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。  相似文献   

6.
目的 探讨 p2 7、cyclin E蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法 用免疫组织化学 ( SP)法对 10例非瘤病变的正常胃黏膜、40例胃癌和癌旁黏膜进行染色 ,分析 p2 7、cyclin E蛋白表达及其与临床病理参数之间的关系。结果  p2 7、cyclin E蛋白在正常胃黏膜与瘤旁黏膜表达差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 ) ;p2 7在胃癌中的蛋白表达低于瘤旁黏膜和正常胃黏膜 ( P<0 .0 1) ,cyclin E在胃癌中的蛋白表达高于瘤旁黏膜和正常胃黏膜 ,且有过表达现象 ( P<0 .0 1)。肿瘤组织中 p2 7、cyclin E蛋白表达间无相关性 ( P=0 .0 64 ) ,但与 0 .0 5很接近 ,无统计学意义可能与样本数量少有关。肿瘤组织中 p2 7的阳性率为 2 8% ( 11/ 40 ) ,且在组织分化程度高、预后好者中阳性表达高 ( P<0 .0 5 ) ;cyclin E的阳性率为 75 % ( 3 0 / 40 ) ,中~强阳性约占半数 ( 14/ 3 0 ) ,且在胃癌浸润深、组织分化程度低者中表达高 ( P<0 .0 5 )。结论  p2 7、cyclin E蛋白的异常表达与胃癌的发生、发展有关 ,并可能作为胃癌预后的指标  相似文献   

7.
目的:通过免疫组织化学技术研究p27蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌侵袭、转移之间的关系。方法采用免疫组化S-P法,对46例经手术治疗的胃癌病例和15例正常胃黏膜组织石蜡标本进行p27蛋白检测。结果46例胃癌组织中p27蛋白阳性表达率为41.03%(19/46),正常黏膜组织p27蛋白阳性率为100%(15/15);相关分析表明:p27蛋白表达与胃癌分化程度无关(P>0.05),在临床病理分期Ⅲ/Ⅳ期表达率低于临床病理分期Ⅰ/Ⅱ期组,有淋巴结转移组表达率低于无淋巴结转移组,差异有显著性(P<0.01)。结论p27蛋白的失表达与胃癌的发生、发展、转移有关。  相似文献   

8.
胃癌组织中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨 p16蛋白和 Ki- 6 7抗原在胃癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测 p16和 Ki- 6 7在 2 0例正常胃组织和 6 0例胃癌组织中的表达。结果 胃癌组织中 p16蛋白表达阳性率(48.9% )明显低于胃正常组织 (90 % )。 p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浆膜和浆膜外脏器的累及有关 (P<0 .0 5 )。Ki- 6 7在胃癌组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织 (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的胃癌组织Ki- 6 7标记阳性率较高。 p16蛋白表达与 Ki- 6 7分级呈明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,p16阴性表达的细胞增生活性明显增高。结论  p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃癌的发生、发展中起一定作用 ;p16蛋白的检测有助于估计胃癌患者的预后、指导临床治疗 ;联合检测 p16和 Ki- 6 7对判断淋巴结转移的危险性具有较高的价值  相似文献   

9.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶基因(hTERT)、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性。方法采用特殊染色、免疫组化和原位杂交方法,分别检测130例石蜡包埋标本中的Hp感染、p53蛋白和hTERT mRNA的表达。结果①在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、非典型增生和胃癌患者中Hp的感染率分别为40%、60%、70%和72.5%。胃癌与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义(P〈0.05)。四种病变中p53蛋白的表达率分别为5%、25%、50%、62.5%,其中胃癌与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎比较差异有统计学意义(P〈0.01)。hTERT mRNA的表达率分别为0、10%、30%、78.75%,胃癌与慢性萎缩性胃炎、非典型增生相比差异有统计学意义(P〈0.05)。②Hp感染阳性的胃癌病例,p53、hTERT mRNA阳性的表达率明显高于Hp阴性胃癌病例(P〈0.05);p53阳性的胃癌中端粒酶基因表达均为阳性,p53阴性的胃癌中有部分端粒酶基因表达阳性(66.7%)。结论Hp感染与p53基因的突变、hTERT活性密切相关;p53基因突变可导致端粒酶活化,但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。  相似文献   

10.
目的:研究p16基因在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化和原位杂交方法检测10例正常胃粘膜,30例胃癌组织中p16基因和蛋白的表达,并结合其临床资料进行分析。结果:p16基因和蛋白阳性表达率,在正常胃粘膜均为90%,而胃癌分别为43.33%和36.67%,胃癌与正常对照组间差异均有显著意义(P<0.05),p16基因和蛋白与胃分化程度,淋巴结转移与否,远上转移与否呈一定的相关性,结论:p16基因与胃癌发生有关,其表达产物检测可能有助于胃癌预后的判断。  相似文献   

11.
目的 探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染在胃癌及癌前病变中的作用机制。方法 应用分子生物学方法检测 c- Ha- ras和 p5 3基因点突变。结果  H p感染阳性患者 c- Ha- ras和 p5 3基因的突变率明显高于 Hp阴性患者 ;胃癌组 Hp感染阳性患者中 c- Ha- ras和 p5 3的突变率显著高于阴性患者 ;胃癌组织学分类之间 c- Ha- ras和p5 3的突变率无显著差异 ;癌前病变中结肠型肠化生与腺瘤样不典型增生的组织中 ,Hp阳性患者中 c- Ha- ras和p5 3突变率显著高于其他类型。结论  Hp感染与胃癌有关 ,基因突变是 Hp致癌的重要因素之一  相似文献   

12.
目的:探讨不同胃病组织中C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因表达与幽门螺杆菌(HP)感染的临床意义.方法:同顾性分析胃镜检奁活检标本162例,观察胃黏膜的炎症、上皮化生、上皮内瘤变变化及HP(HP IgG).应用免疫组化SP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erb B-2基因的表达.结果:在不同胃病组织中,C-myc、P16、P53基因的表达差异均有显著性.而K-ras和C-erbB-2基因表达差异无显著性.肠上皮化生和上皮内瘤变检出率依非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃溃疡顺序逐渐增加.HP感染率以胃癌最高,而在胃溃疡、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织中检出率较低.结论:胃癌组织中癌基因表达显著高于非癌变胃病,HP感染与胃癌发生有关.  相似文献   

13.
钱龙  喻钢 《淮海医药》2009,27(3):204-206
目的探讨p53和c-erbB-2的表达阳性率与胃癌浸润深度的关系。方法收集139例胃癌手术切除标本,包括黏膜内癌23例、浸润至黏膜下层31例、浸润至肌层47例、浸润至浆膜或浆膜外38例,切片采用免疫组化S-P法染色。结果p53和c-erbB-2的阳性表达分别从肿瘤局限于黏膜内和侵及黏膜下层时开始出现。不同浸润深度的胃癌中p53的阳性率比较,仅黏膜内癌组和浸润至浆膜或浆膜外组(P〈0.01)及浸润至黏膜下层组和浸润至浆膜或浆膜外组存在显著差异性(P〈0.05),其余均无统计学意义。而各组c-erbB-2的表达阳性率比较均存在显著差异性(P〈0.01)。c-erbB-2表达阳性率与p53存在相关性(P〈0.05)。p53和c-erbB-2的不同表达方式中,浸润深度p53+c-erbB-2+组或p53-c-erbB-2+组〉p53+c-erbB-2-组〉p53-c-erbB-2-组(P〈0.05),但p53+c-erbB-2+组与p53-c-erbB-2+组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论p53和c-erbB-2在胃癌中的表达不是同步的,p53突变有利于c-erbB-2的表达。在胃癌的浸润中,癌基因c-erbB-2突变或者抑癌基因p53突变是独立发挥作用的,并且二者没有明显的协同作用;表达c-erbB-2的胃癌病例比表达p53的病例更具有侵袭性。  相似文献   

14.
目的 研究Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 选择我院病理科胃癌组织标本60例,同时选择癌旁组织标本20例,应用免疫组化SP法检测 Ki-67、p53蛋白的表达情况.结果 Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、p53蛋白的阳性表达率在有淋巴结转移、低度分化、浸润肌层及浆膜层的组织中高于无淋巴结转移、高、中度分化、浸润黏膜层及黏膜下层的组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Ki-67与p53蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01).结论 Ki-67、p53蛋白均参与胃癌的发生和发展,二者可作为判断胃癌恶性程度及评估预后的指标.  相似文献   

15.
胃癌组织中p53基因突变及蛋白表达的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
于燕妮  陈杨  胡军  方艺  樊毓 《贵州医药》2007,31(2):107-109
目的 探讨胃癌组织中p53基因第5~8外显子突变率及p53蛋白的表达.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和银染技术,对30例胃癌石蜡包埋组织中p53基因第5~8外显子突变率进行检测;同时应用免疫组织化学Envision二步法检测胃癌组织中p53的表达水平.结果 30例胃癌石蜡标本中有11例发生p53基因的突变,突变率为36.67%.病理组织学观察胃癌中乳头状腺癌/管状腺癌(分化较好)16例,低分化腺癌/印戒细胞癌(分化较差)14例.p53蛋白随胃癌的分化程度降低而增加,阳性表达率递增(P<0.05).结论 胃癌组织中p53基因突变及p53蛋白高表达在胃癌的发生中有重要的作用及意义.从石蜡包埋组织中提取DNA进行分子生物学检测适用于肿瘤研究.  相似文献   

16.
目的讨论p16、p53以及E-cad基因在晚期胃癌中表达,及其与胃癌分化程度的关系。方法采用免疫组化检测65例晚期胃癌手术标本p16、p53及E-cad基因的表达。结果p53蛋白表达升高、E-cad表达下调与胃癌分化程度关系密切。p16蛋白表达与胃癌分化程度无关。结论p53、E-cad的检测可作为判断胃癌恶性程度的参考指标。  相似文献   

17.
目的检测食管鳞状细胞癌(ESCC)中p53基因突变和蛋白表达及其与临床病理和预后的相关性。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和免疫组织化学(SP)两种方法检测56例ESCC中p53基因突变和蛋白的表达。结果56例ESCC组织中p53蛋白阳性表达率为61%(34/56),它与患者的年龄、性别和家族史无关(P>0.05),有和无淋巴结转移的阳性率分别为81%(17/21),49%(17/35);生存率<3年组和>3年组的p53阳性表达率为74%(17/23),46%(13/28),差异有统计学意义。PCR-SSCP检测p53基因突变率为77%(43/56),突变位于第4外显子者5例,第5外显子者23例,第6外显子者1例,第7外显子者4例,第8外显子者7例,有3例在内显子。p53基因突变/过度表达率为46%(26/56),两种方法检测的符合率为55%(31/56)。结论p53基因突变/过度表达在食管鳞癌发生、发展中可能发挥重要作用,可作为判断食管鳞癌患者预后的参考指标之一。  相似文献   

18.
目的:探讨p16蛋白在舌癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测43例舌癌、20例舌良性疾病标本、14例正常舌组织中p16蛋白的表达情况。结果:p16蛋白在舌癌组织中的阳性率(23.3%)显著低于舌良性疾病和癌前病变标本及正常舌组织的阳性率(57.1%),差异有统计学意义(P〈0.05);有淋巴结转移的26例患者中,p16蛋白阳性率(7.7%)显著低于无淋巴结转移的17例患者中p16蛋白阳性率(47.1%),差异有统计学意义(P〈0.01);低分化舌癌p16蛋白阳性率(0)低于高/中分化舌癌(42.1%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:p16蛋白在舌癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,p16蛋白的表达情况可望为舌癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。  相似文献   

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