脑通灵对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Caspase-9mRNA表达变化的影响

目的:探讨脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,采用Caspase-9mRNA原位杂交技术,DAB显色,光镜观察细胞浆呈棕黄色为阳性细胞。经图像分析阳性细胞的多少,观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护。结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞平均数密度减小,平均灰度值增大,组间比较有明显差异(P<0.05)。结论:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究刺五加对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和刺五加预处理组(缺血/再灌注前用刺五加注射液10ml/kg.d灌胃,2次/d,共15d)。各组再分脑缺血-再灌注后5h和24h两组,每组10只。各组大鼠在相应时间测定血清神经元烯醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分。结果:与脑缺血-再灌注组比较,脑缺血-再灌注后5h和24h,刺五加预处理组血清神经元烯醇化酶(NSE)含量显著减少(P<0.05);梗死体积显著缩小(P<0.05,P<0.01);神经功能缺损评分显著改善(P<0.01)。刺五加预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05)。结论:缺血前给予刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠前脑缺血再灌注不同时间神经元损伤情况

目的：观察前脑缺血再灌注后海马，纹状体，皮层神经元损伤情况。方法：夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉5min制造脑缺血再灌注模型，应用电镜，Tunel染色观察前脑神经元损伤情况。结果：短暂性脑缺血再灌注第2d，纹状体和皮层神经元坏死，凋亡情况较明显，第4d，海马神经元坏死轻微，凋亡情况最明显，神经元凋亡形态学典型表现持续时间较短，呈色深浅不一。第2d后坏死神经元数量不再增加。结论：脑缺血可致神经元坏死和凋亡，凋亡持续时间较短，以后细胞的形态改变与坏死近似，不同神经元耐受缺氧能力差异很大。     

益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

细胞因子与脑缺血再灌注损伤

<正>脑缺血再灌注时,缺血区有大量白细胞浸润。既往认为:缺血区白细胞的聚集浸润是继发于组织坏死的迟发的炎性反应,作用是清除梗死区坏死组织碎屑和参与疤痕形成;近年研究发现:白细胞不但在脑梗死的组织修复阶段起作用,而且脑缺血的早期即出现,在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,使缺血向不可逆的梗死方向发展。白细胞到达缺血区是多步骤过程:附壁、与内皮细胞粘附、浸润到脑实质,每一步骤都受到细胞因子的调节。细胞因子是低分子量蛋白质,可由多种细胞产     

丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究全麻药丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将20只SD大鼠随机分2组:各组10只,分别为静脉组和对照组,各组均用氯胺酮(1mg/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,静脉组用丙泊酚维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取大脑组织标本,测定大脑组织内NF-κB的含量;取结扎侧大脑组织,HE染色并做形态学观察。结果:静脉组NF-κB的含量明显低于对照组,两组比较存在显著性差异(P<0.01);静脉组大脑组织炎性反应较对照组减轻。结论:丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注脑损伤有明显保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Jak1的表达

目的 探讨Jak基因在大鼠灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及其在缺血性神经细胞损伤中的可能作用。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌 注损伤的模型。用免疫组化方法观察Jak1蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织中的表达。结果 脑缺血再灌注损伤后12h在栓塞侧梗死区神经元可见大量Jak1蛋白阳性表达,24h达高峰。梗死周边区表达最显著,表达持续时间达1周。结论 Jak1在脑血后的表达增加,表明Jak1可能参与了脑缺血神经细胞损伤与修复的病理过程。     

脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制的研究进展

脑血管病是临床常见病、多发病,是目前三大致死疾病之一,是首位致残因素,且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分.缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury),危害极大.脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,本文就脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制相关方面的进展进行综述.     

脑缺血再灌注损伤的炎症机制

近年来 ,许多研究均显示炎症机制在脑缺血后神经元损伤中起着重要作用 ,脑缺血再灌注后可迅速引起炎性细胞因子的表达 ,并已证明 ,脑缺血后所产生的各种细胞因子和炎症介质既与脑缺血损伤有关 ,又可对脑缺血产生保护作用[1 ] 。本文对近几年与炎症机制有关的细胞因子和炎症介质在脑缺血再灌注损伤中的作用方面的研究状况作一综述。1　IL - 1Saito等[2 ] 对沙土鼠全脑缺血模型利用ELISA法检测IL- 1β含量的变化 ,发现缺血 10分钟再灌注后 3～ 6小时IL -1β含量增加 ;在脑室内注射低剂量IL - 1β(5～ 10mg)即可加重大鼠脑缺血性损伤。对…     

大鼠神经元体外类缺血再灌注模型的建立及神经元损伤的动态监测

目的:建立类神经元缺血再灌注模型,观察单个神经元缺氧/复氧后不同时间细胞结构变化。方法:对大鼠海马神经元进行原代培养,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定,通过缺氧/复氧建立体外神经元类缺血再灌注模型,透射电子显微镜观察类缺血再灌注后不同时间点神经元结构的变化。结果:海马神经元缺氧/复氧后受到了损伤,结构发生了变化,并且随着缺氧/复氧时间的延长,神经元损伤程度增加。结论:体外神经元类缺血模型的建立可以很好观察神经元缺血再灌注后的结构变化,为研究缺血性脑血管病提供很好的研究和途径。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织NO水平的影响

目的:本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮(NO)水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法:将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6h、12h、24h三个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织NO的水平。结果:缺血-再灌注组各时点NO水平与假手术组相应时点比较明显升高,具有显著性差异(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组NO水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点NO水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的NO水平升高,说明NO参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低NO水平,从而对脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用。     

Chemerin在大鼠肝缺血再灌注损伤时库普弗细胞中的表达和意义

目的:探讨大鼠肝缺血再灌注损伤中库普弗细胞(KCs)中Chemerin的表达及意义。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group)0h组、1h组、6h组、12h组、24h组。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、1、6、12、24h分离库普弗细胞(KCs),用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:假手术组、0h组KCs中无或少量Chemerin,肝缺血再灌注损伤后1h KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),12h达到最高峰,至24h仍有高表达。结论:KCs可能是大鼠肝脏HIRI局部产生Chemerin的主要来源之一,其可能在大鼠肝缺血再灌注损伤中起重要作用。     

RvE_1对肝缺血再灌注损伤大鼠库普弗细胞中Chemerin表达的影响

目的:探讨RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤库普弗细胞(KCs)中Chemerin表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group),RvE1治疗组(RvE1group)。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,RvE1治疗组制模前10min静脉注射RvE1,于1h、6h、12h和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)水平,同时分离KCs,采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:RvE1组血清中ALT和AST明显低于缺血再灌注组(P<0.05),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),术前应用RvE1可以明显降低这些炎性因子的表达(P<0.05)。结论:RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤具有明显保护作用,它可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β,降低KCs中趋化因子Chemerin的表达。     

内皮素-1在实验性大鼠肢体缺血再灌注后脑损伤中的作用

①目的 探讨内皮素-1(ET-1)对实验性大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脑损伤的影响及其作用机制。②方法 实验用Wistar大鼠，随机分为7组，即：对照组(Control)，缺血组(I)，缺血再灌组(IR)：包括IR0．5、2、4、6、10小时5组。分别测定各组动物血浆ET-1、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)、湿干重比(W／D)的变化。③结果 LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加，在IR4小时达到最高，以后稍有下降。血浆中MDA、LDH、CK和脑组织MDA、MPO、W／D增加，SOD活性降低。④结论 肢体缺血再灌注后脑损伤的发生与ET-1的增加有关。     

灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用TTC染色检测灯盏乙素对再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用免疫组织化学和RT-PCR技术检测诱导细胞凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达。结果:灯盏乙素应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显缩小脑梗死体积,降低脑细胞凋亡百分率,抑制脑组织Caspase-3mRNA及其蛋白的表达。结论:灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脑缺血后神经细胞凋亡有关,与抑制诱导凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达有关。     

利多卡因对家兔心肌缺血-再灌注损伤自由基及NO的作用

目的:研究利多卡因对家兔缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90min后取心肌组织测定GSH-PX、MDA、NOS。结果:心肌组织GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01),MDA较A、C组升高(P<0.01);血清NO、心肌组织NOSB组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。     

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 1，GM1）对老年大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制，为体外循环围手术期尤其是老年患者寻找有效的脑保护剂。方法：选择鼠龄4～5月和鼠龄11-12月健康雄性Wistar大鼠各18只，分为成年组和老年组，各组再随机分为假手术组、缺血再灌注组、GM1治疗组3组。采用Pulsinelli四血管阻断法制备缺血再灌注脑损伤模型，再灌注后24h取脑，测定脑组织含水量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量并行脑组织形态学观察。结果：与成年组相比，老年组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05），但MDA含量明显升高（P〈0．05）；缺血再灌注后，各组脑组织含水量和MDA含量均高于假手术组，且老年组大鼠脑组织含水量和MDA含量均高于成年组（P〈0．01）；GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量均明显低于缺血再灌注组（P〈0．05—0．01），病理改变亦明显减轻，但GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量仍高于假手术组（P〈0．05—0．01）。结论：GM1通过减轻脂质过氧化和脑水肿，可明显改善老年大鼠缺血再灌注脑损伤。