烧冲复合伤后内皮素和一氧化氮的变化及其意义

目的：探讨烧冲复合作用后肺组织内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其意义。方法：检测伤后不同时间肺组织ＥＴ和ＮＯ含量的变化，并对伤后大鼠给以内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂干预治疗，观察肺脏的大体和镜下改变，结果：伤后肺组织ＥＴ、ＮＯ含量及ＥＴ／ＮＯ比值均出现了明显变化，ＥＴ／ＮＯ比值变化与伤情呈显著正相关。ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂分别可减轻和加重肺损伤。结论：伤     

内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中作用的研究

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在大鼠烧冲复合伤肺损伤中的作用机制。方法 大鼠烧冲复合伤后给予ＥＴ受体（ＥＴＲ）拮抗剂和Ｎ 酶（ＮＯＳ）抑制剂治疗，检测与肺损伤密切相关的指标的变化。结果 烧冲复合伤大鼠血清和肺组织氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺组织弹力纤维（ＥＦ）和血管性血友病因子（ｖＷＦ）含量均出现了显著变化（Ｐ〈０．０５），给予ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂治疗分别可减轻和加重这些指标     

烧伤、冲击伤和烧冲复合伤后内皮素和血管性假血友病因子含量的变化及意义

观察了单纯烧伤、冲击伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素（ＥＴ）含量、肺组织血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化，并结合３类损伤后的肺脏病理变化，探讨了伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化特点及其意义。结果显示本实验条件下的伤情程序依次为：烧冲复合伤＞单纯冲击伤＞单纯烧伤；３类损伤组血浆和肺组织ＥＴ含量均出现显著变化，到达峰值和下降程度各组有所不同；肺组织ｖＷＦ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），并与肺血管内中性粒细胞数量呈显著负相关（ｒ＝－０．９５２３，Ｐ＜０．０５）。对伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化规律及其意义进行了讨论     

烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节研究进展

烧冲复合伤是由热力和冲击波共同作用于机体而产生的一种高死亡率创伤。其中,烧冲复合伤后导致的急性肺损伤(ALI)是烧冲复合伤致死的主要原因之一。烧冲复合伤后免疫调节在烧冲复合伤急性肺损伤的致伤机制中扮演重要角色。近年来研究发现,中性粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等固有免疫和适应性免疫细胞及相关分泌因子的共同参与了烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节。现将烧冲复合伤伤后急性肺损伤的免疫调节研究进展现状进行综述。     

犬烧冲复合伤时血小板的变化

本文研究了烧冲复合伤犬的血小板数量、功能和形态学变化,以及骨髓巨核细胞的病理变化。血小板数在伤后1～5天显著减少,血小板粘附率在伤后3～7天明显降低。血小板结构出现颗粒减少,胞浆溶解,空泡形成或髓鞘样结构形成,以及膜复合体、开放管道或滑面内质网增生等变化。巨核细胞退变严重,退变率达49～56％,细胞超微结构出现一系列病理变化,部分变化与血小板病变形态相同。结果表明,巨核细胞退变和血小板溶解、退变是血小板减少的重要原因。血小板的病理变化影响了其正常功能的发挥,其中部分病变源自母体——巨核细胞的退变。     

烧冲复合伤38例临床分析

目的 :探讨烧冲复合伤的临床特点 ,以求提高治愈率。方法 :对 38例复合伤的临床资料进行分析。结果 :发现烧冲复合伤的特点是 :休克期过渡平稳病人液体复苏量为 2 .0～ 2 .5ml(TBSA %·kg) ,尿量为 80～ 10 0ml/h ;创面肿胀较严重 ,回收期较长 ,易出血和感染 ;多脏器功能不全 (MOD)以肺、肾、心血管和胃肠道为主 ,14例出现 3个或以上器官功能不全或衰竭 ,13例死亡。结论 :烧冲复合伤是以烧伤病理变化为主的复合伤 ,病情较单纯烧伤重 ,易损伤肺等含空腔的脏器 ,创面肿胀消退慢 ,常并发MOD ;休克期补液要及时、有效 ,创面外用SD -Ag制剂暴露或Betadine半暴露 ,持续热风治疗防治创面感染 ;深Ⅱ°或Ⅲ°创面在伤后 7d左右应行切 (削 )痂手术 ,以大张异体皮加自体微粒皮严密覆盖创面     

烧冲复合伤早期输液治疗的实验研究

1.本文报告了狗40％Ⅱ~-～Ⅱ~+烧伤合并中度以上肺冲击伤时,早期静脉输液对肺部的影响。共用122只狗,有相应烧冲、单烧、单冲对照组。 2.实验结果表明,按临床输液公式较晚而较快地静脉补给液体,未见有肺出血加重,肺水肿的发生率和中度以上的比例虽较对照组略高,但差别无统计学意义。 3.据实验结果,结合临床资料,认为在烧冲复合伤时,在监测尿量和胸部体征变化的条件下,应补充足量的液体。     

烧冲复合伤早期肺组织ET-1及ETAR转录表达的研究

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烧冲复合伤病理生理过程中的作用和地位。方法：应用放射免疫及原位杂交和斑点杂交等核酸分子生物学技术，观测大鼠烧伤和烧冲复合伤后肺组织ＥＴ－１、ＥＴＲ及ＴＮＦα的转录表达变化、相互关系及与组织细胞损伤的关系。结果：伤后早期肺组织ＴＮＦα及ＥＴ－１的ｍＲＮＡ转录及其产生分泌均显著增加，血浆一氧化氮（ＮＯ）也有所增加，肺组织中的内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）ｍＲＮＡ升高，但ＥＴＲ却“下调”，各项指标变化均以烧冲复合伤组为显著，并与肺组织病理变化相关。结论：ＥＴ－１及其受体ＥＴＡＲ等在烧冲复合伤后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。     

烧冲复合伤内脏损伤患者的观察及护理

目的探讨严重烧冲复合伤伴内脏损伤患者的护理方法。方法对35例烧冲复合伤伴内脏损伤患者的护理进行回顾性总结分析,找出特点,提出护理方法。结果针对患者损伤特点提出护理观察方法为：加强休克复苏的观察护理,积极呼吸道管理,保持呼吸道通畅,严密观察病情,加强器官功能的维护,完善预防感染的措施。结论对烧冲复合伤伴严重内脏损伤的患者,护理中重视内脏保护可提高救治成功率。     

外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理:(1)假伤组:脱毛12 h后,以3％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;(2)治疗组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;(3)对照组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,最终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2:对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45)比(93.75±3.41)、(94.25±2.19)、(93.63±2.33)、(93.25±1.83) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均P＜0.05];治疗组6h接近假伤组[(92.63±3.74)比(93.75±3.41)mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[(92.63±3.74)、(87.50±3.34)、(78.75±3.11)、(71.38±3.74)比(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45) mmHg,均P＜0.05].PaCO2:治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[(45.50±6.79)、(49.38±7.52)、(54.13±4.82)比(53.25±2.76)、(59.50±6.61)、(63.60±7.33) mmHg,均P＜0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[(59.63±6.87)、(68.88±6.85)比(36.38±1.85) mmHg,均P＜0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义(P =0.051).治疗组深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显著优于对照组(均P＜0.05),与假伤组接近(P＞0.05);治疗组肺泡结构破坏程度以及肺出血、水肿程度均较对照组轻.结论 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤具有明显的治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿及肺毛细血管膜的通透性.     

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

观察在野百合碱复制的大鼠肺动脉高压模型中内皮素和一氧化氮含量变化。     

术中非通气侧肺动、静脉血浆一氧化氮和内皮素的变化

目的 观察单肺不通气时对肺动、静脉中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例食管癌病例，插双腔管全麻，测定双肺通气（TLV）30min、单肺通气（OLV）后30、60min开胸侧肺动、静脉血浆NO和ET值，同时监测桡、肺动脉血气以计算以上不同时点肺内分流值。结果 OLV后，不同时点肺内分流值均比TLV时显著增加。非通气侧肺动、静脉血浆NO值在双、单肺通气期间变化不显著；而OLV后肺静脉血浆ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升，而NO变化不明显，反映缺氧时引起肺内皮细胞分泌ET增加或肺组织对其清除作用减弱而参与缺氧下致肺血管收缩。     

肾脏缺血再灌注后内皮素-1、一氧化氮改变

目的：探讨再灌注后内皮细胞自分泌、旁分泌改变对肾脏血液动力学及肾功能的影响。方法：采用放免及生化方法测定内皮素、一氧化氮及肾功能改变，多谱勒血流计测定肾皮质血流变化。结果：缺血再灌注后肾组织及血液中ET－1水平升高，一氧化氮水平降低，肾皮质ET－1／NO水平与其血流量变化及血肌酐水平显著相关。结论：再灌注后肾血管内皮细胞的自分泌、旁分泌作用参与再灌注后肾脏血液动力学改变，在急性缺血性肾衰的发病机制中有重要作用。     

白蒺藜有效组分对心肌再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的:研究白蒺藜有效组分对心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响及可能机制.方法:测定白蒺藜有效组分对在体大鼠心肌缺血再灌注模型的心肌梗死面积、肌酸磷酸激酶(CK-MB)活性水平、血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET-1)的影响,并观察其超微结构的变化.结果:与假手术组相比,模型组血清NO降低,血浆ET-1增高,同时其超微结构明显异常;而白蒺藜有效组分治疗组可将上述损害减轻并缩小梗死面积.结论:白蒺藜有效组分可通过改善内皮细胞功能,明显减轻心肌IRI.     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

创伤性脑损伤后人脑组织中诱导性一氧化氮合酶蛋白水平的研究

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide syn-thase,iNOS)在人脑组织中的表达变化及意义。方法:把38例脑损伤患者以及对照组患者分为7组(包括对照组,伤后0￣6h组、6￣12h组、12￣24h组、24￣48h组、48￣72h组,72h以上组)。用尼氏法染色观察脑损伤后神经细胞病理变化过程,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化。结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;免疫组化检测发现伤后不同时相iNOS阳性细胞表达增加,伤后12￣24h达到高峰。结论:脑损伤后神经元的数量减少,损伤区及周围皮质出现iNOS阳性神经元,iNOS阳性细胞的表达与伤后时程有关。