亚低温对急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察亚低温对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和亚低温治疗组,每组8只.ALI组、亚低温治疗组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;亚低温治疗组同时采用体表降温法使大鼠肛温维持在(33.0±1.0)℃,持续4 h.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α浓度显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01);ALI组IL-10浓度显著高于生理盐水组(P<0.01),但低于亚低温治疗组(P<0.05).②ALI组HMGB1 mRNA的表达水平显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,亚低温治疗组肺部炎症较ALI组减轻.结论 亚低温可能通过抑制HMGB1 mRNA、TNF-α的表达,并上调抗炎介质IL-10的表达,从而减轻内毒素性大鼠肺损伤.     

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子β1及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和GL干预组,每组8只.ALI组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;LPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α明显高于生理盐水组(P<0.01)和GL干预组(P<0.01).ALI组IL-10明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于GL干预组水平(P<0.05).②ALI组TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达水平明显高于生理盐水组 (P均<0.01)和GL干预组(P<0.05和P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过抑制TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA及TNF-α的表达和增强抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

白细胞介素-10对急性肺损伤炎症/抗炎介质表达的影响

目的探讨白细胞介素-10(IL—10)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症介质／抗炎介质表达的影响。方法向气道内滴注内毒素(LPS，10mg／kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS加IL-10组，每组18只，各组又分为2、6和24h3个亚组，每个亚组各6只。按各时间点观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数、肺系数、BALF总蛋白水平及肺病理，同时用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测肺组织中炎症介质／抗炎介质的表达。结果①LPS损伤组大鼠PaO2呈进行性降低；肺系数、BALF总蛋白水平及BALF中细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞为主；肺病理示肺内中性粒细胞大量浸润，伴出血、透明膜形成。LPS加IL-10组的各项指标均较LPS损伤组减轻。②LPS损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)mRNA表达于2h达高峰，随后迅速下降；白细胞介素-1β(IL—1β)mRNA表达于2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1受体拮抗剂(IL—1ra)mRNA表达6h开始升高，且为峰值。24h仍高于对照组。LPS加IL-10组肺组织TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达受抑，而IL—1ra mRNA表达不受影响。结论①ALI早期TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达明显增加，而IL—1ra mRNA表达滞后，提示在无外来干预情况下，ALI早期存在炎症介质／抗炎介质的失衡。②IL-10可明显抑制炎症介质表达，不影响抗炎介质表达，有利于重建炎症介质／抗炎介质平衡，减轻LPS所致ALI。     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的 观察丙酮酸乙酯(EP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响,探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠30只随机分为三组:A组为对照组,B组为LPS组,C组为EP+LPS组,于静脉注射LPS前1 h腹腔内注射EP(40 mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后6 h颈动脉放血处死,RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1B的含量.结果 与A组相比,B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达增加,肺组织TNF-α和IL-1B含量上升(P<0.05);与B组相比,C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达降低,肺组织TNF-α和IL-1B含量降低(P<0.05).结论 丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达,降低了TNF-α和IL-1B的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应.     

IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究

[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响

目的　探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL 1β含量变化及雷米普利对IL 1β及ALI的影响。方法　给SD大鼠腹腔注射LPS (6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、 1、 3、5h大鼠血浆IL 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。 结果　LPS组大鼠 1h血浆IL 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,5h肺病理组织学改变严重。RAM组 1hIL 1β含量明显低于LPS组 (P<0 0 1) ,5h肺损伤也较轻。结论　IL 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤保护作用研究

目的探讨壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤(ALI)保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法将30只昆明小鼠随机分为对照组、ALI组和ALI+壳寡糖组,检测肺干/湿重比变化;HE染色观察肺组织病理改变;ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6和IL-10的变化;Western blot、Real time PCR和免疫荧光检测炎症相关因子和通路相关蛋白DDAH1、ADMA和p38的表达。结果与ALI组相比,壳寡糖可以显著降低爆震伤导致的肺干/湿重比、炎症细胞浸润和炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10表达,升高抑炎因子IL-10表达,差异均有统计学意义(P<0.05);壳寡糖显著提高爆震伤导致的肺组织DDAH1蛋白表达,降低ADMA和p38蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳寡糖对爆震伤导致的小鼠ALI有保护作用,其可能通过抑制DDAH1表达,促进ADMA,进而激活MAPK通路来实现。     

大鼠低温爆震伤对肺组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:建立大鼠低温爆震伤致肺损伤模型,研究爆震伤后大鼠血清和肺组织中IL-1β和TNF-α表达的变化。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组(10只)、低温对照组(10只)及低温实验组(20只),进行爆震伤造模,实验后对大鼠进行状态观察,行苏木精-伊红染色观察肺脏病理变化,采用ELISA方法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,采用荧光定量PCR和Western blot方法测定IL-1β和TNF-α基因和蛋白相对表达量变化,并对其结果进行分析。结果:苏木精-伊红染色结果显示,低温对照组大鼠肺脏有少量炎性细胞,低温实验组大鼠肺组织肺泡壁增厚,有大量的血细胞及炎性细胞产生。血清ELISA结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量高于空白对照组(P0.05)。荧光定量PCR和Western blot结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于空白对照组,且低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于低温对照组(P0.05);低温对照组和低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量高于空白对照组,且差异有统计学意义(P0.05);与低温对照组比较,低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量较高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠低温肺爆震伤导致血清中IL-1β和TNF-α含量升高,肺组织中IL-1β和TNF-α基因和蛋白的相对表达量升高,其损伤机制可能是IL-1β和TNF-α表达量升高导致炎症反应的产生。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

2018年中国卒中管理及研究进展

中国是世界上最大的卒中负担国。随着卒中医疗质量的进步,我国卒中死亡率呈下降趋势,但卒中发生率仍呈上升趋势。近年来,中国在卒中教育、研究和护理方面均取得了巨大成就。本文回顾了近年来有影响力的学术成就,对中国卒中医疗质量提升、溶栓及新的治疗方法探索、中国卒中建设发展等最新进展进行了总结和评价,并展望了中国卒中管理的未来。     

2010年云南省大理州祥云县居民死亡原因分析

目的 了解云南省祥云县当地居民死亡的主要原因,为制定当地疾病预防控制工作策略提供参考依据。 方法 分析祥云县死因登记报告系统中导出的2010年数据信息,用SPSS 16.0软件进行统计分析。 结果 祥云县2010年共报告死亡2759例,报告年平均死亡率为6.02,男性1648例,年死亡率为7.05,女性1111例,年死亡率为4.94。男性死亡率是女性的1.4倍,差异有统计学意义(P0.05);60岁组死亡2001例,占总死亡例数的72.53%;前4位死因顺位分别是循环系统疾病、呼吸系统疾病、伤害、恶性肿瘤,共死亡2384例,占总死亡例数86.41%。 结论 慢性非传染性疾病是危害当地居民健康的主要因素。     

医院门诊患者幽门螺杆菌感染及治疗现状

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）的感染率、抗Hp治疗的效果及影响疗效的相关因素。方法：454例用14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测Hp的患者,记录其年龄、性别、Hp治疗方案1、4C-UBT结果等,分析其感染率及治疗效果。对调查数据行统计学分析。结果：在未抗Hp的患者中14C-UBT阳性率为53.7%,经抗Hp的患者中14C-UBT的阳性率为25.9%（P〈0.001）。在70例患者的具体治疗方案中常用的抗生素包括克拉霉素、左氧氟沙星和阿莫西林。14例（20%）患者经过2次或2次以上抗Hp治疗,治疗方案以含质子泵抑制剂（PPI）的三联治疗为主。4周后随访,77.1%患者14C-UBT转阴,其中19例患者在8周以后复查,其阳性率较低（15.8%）。7例四联治疗患者Hp全部根除。Logistic回归分析显示,14C-UBT的结果与抗Hp的次数和处方医师是否是消化科医师显著相关（P〈0.05）。29.6%的患者有不良反应。结论：常用的抗Hp治疗方案的有效率在77.1%左右,含铋剂的四联治疗方案有较高的根除率;患者的再感染率较低。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

我国水源型高碘地区水碘形态的研究

目的 研究我国水源型高碘地区水中碘的存在形态。 方法 采集部分高碘地区的水样,采用碘-淀粉分光光度法和高效液相色谱等离子体质谱法鉴别水中碘的形态和测定水碘含量。 结果 在172份水样中,161份以碘离子(混含少量的碘分子)形态存在,10份以碘酸根和碘离子混合形态存在,1份以单纯的碘酸根形态存在。 结论 我国高碘地区存在碘离子和碘酸根两种形态的高碘水源,碘离子是主要存在形态,其次是碘离子和碘酸根共存形态,单纯的碘酸根形态较少。在碘离子和碘酸根共存的水源中,碘酸根为主要形态。尚未发现以高碘酸根形态存在的水源。