间歇性低氧训练对力竭运动时心率及乳酸代谢能力的影响

目的:探讨力竭性运动对心率及乳酸代谢能力的影响。方法:对14名运动员进行间歇性低氧训练(intervalhypoxictraining,IHT),低氧训练模式:5min低氧+5min间歇(常氧);运动模式:低氧训练前及21d低氧训练结束后次日分别进行逐级递增负荷的功率自行车运动:起始负荷为40W,以后每3min递增20W,直至力竭。比较IHT前后的心率和乳酸水平。结果:IHT后的心率和血乳酸水平均低于IHT前,曲线均右移。结论:机体对IHT适应后,可以使心率下降,心率储备增加;机体血乳酸的消除速度加快。IHT使机体对同等强度的运动更加适应,提高了有氧代谢能力。     

低氧预适应与体质量

目的:通过对国内外有关文献的综述,探讨低氧预适应对肥胖患者减肥以及运动员赛前控降体质量作用.方法:应用计算机检索HighWire Press数据库和Pubmed数据库1995-01/2007-06的相关文献,检索词"hypoxia/hypoxic, altitude, preconditioning, HIF-1, losing weight";同时计算机检索中国期刊全文数据库、中国优秀博硕士学位论文全文数据库2000-01/2007-04期间的相关文章,检索词"低氧/低氧预适应、低氧诱导因子1,高原,减肥".纳入标准:①与低氧或低氧预适应和减肥密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.结果:①当机体暴露于低氧环境时,由于空气中氧浓度及大气压降低,导致肺泡内氧分压降低.在这种环境下,机体正常的新陈代谢规律发生变化,如呼吸系统、血液循环系统、能量代谢机制等.②低氧刺激导致细胞内活性氧大量产生,在活性氧的作用下,激活低氧诱导因子1DNA结合的活性.活性的低氧诱导因子1参与机体对低氧的细胞性和全身性反应,包括有氧和无氧代谢,其作用主要表现为:三羧酸循环中有关酶活性增强;糖酵解产生ATP的依赖性降低;脂肪代谢酶活性增强,脂肪代谢旺盛.③低氧应激作用下,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统和交感神经-儿茶酚胺系统活性升高,导致基础代谢增高,脂肪分解加速,从而加速了脂肪代谢.结论:低氧或模拟低氧预适应是一种良好的减肥方法,随着科技的发展有可能成为减肥的潮流趋势.同样,在竞技体育中合理地把低氧或模拟低氧预适应用于运动员赛前控降体质量,即能有效降低体质量而又不会使运动员体能下降,这对竞技体育发展必将起到很大的促进作用.     

间歇性低氧训练对力竭运动时心率及乳酸代谢能力的影响

目的：探讨力竭性运动对心率及乳酸代谢能力的影响。方法：对14名运动员进行间歇性低氧训练(interval hypoxic training，IHT)，低氧训练模式：5min低氧 5min间歇(常氧)；运动模式：低氧训练前及21d低氧训练结束后次日分别进行逐级递增负荷的功率自行车运动：起始负荷为40w，以后每3min递增20w。直至力竭。比较IHT前后的心率和乳酸水平。结果：IHT后的心率和血乳酸水平均低于IHT前，曲线均右移。结论：机体对IHT适应后，可以使心率下降，心率储备增加；机体血乳酸的消除速度加快。IHT使机体对同等强度的运动更加适应，提高了有氧代谢能力。     

核转录因子-κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症因子变化

目的：观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法：将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间歇低氧组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果：间歇低氧组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：炎症因子在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。     

常压低氧吸入与低强度激光照射治疗高血压病

<正> 近年来常把对低氧的适应作为治疗高血压的方法,疗程后血压可保持正常半年,而低强度激光照射也被广泛用于治疗高血压病,作者们对此进行了比较。 观察了57例住院确诊的男性Ⅰ期高血压病人,平均年龄29.11±0.88岁。进行24 h血压监测后随机分为2组.甲组35人行间歇常压低氧疗法,个别     

低氧训练对心血管系统形态结构和功能的影响

目的:探讨低氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能的影响。资料来源:应用计算机检索Medline数据库和中国期刊全文数据库1995-01/2005-06有关缺氧对心血管系统形态、结构、机能的影响以及低氧训练的作用及其机制的相关文献,检索词为“缺氧,低氧训练,心血管系统”。资料选择:纳入标准:①选取针对性强的文献。②保留近期和发表在权威杂志的文献。③同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文献。排除标准:综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共检索到74篇相关文献,其中32篇文献符合要求,排除42篇。资料综合:缺氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能都有一定的影响;合理有效的低氧训练和适宜低氧刺激可以引起心血管系统产生良好的适应性变化,机能能力提高,进而提高机体的健康水平和运动能力;低氧训练或低氧刺激选择不当,可能会导致心血管系统的形态、结构出现损伤或病理变化。结论:低氧训练、低氧适应或急性低氧对机体的心脏、血管和血液等的结构形态、生理生化指标、功能的影响非常复杂,合理利用低氧训练或低氧适应措施,对机体有良好的影响。     

慢性间歇低氧大鼠血管内皮细胞生长因子变化的临床意义

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠体内内皮细胞功能的影响。方法：应用CIH大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将16只雄性SD大鼠分为2组（分别为CIH组和对照组）,每组共8只。将CIH组大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6％～7％,最高吸入氧浓度20％～21％,维持时间5～7s）;将对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：每天8h（9：0017：00）,每周7d,持续5周,共持续35d。实验结束后（第36天）,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平。结果：实验结束后（第36天）,CIH组大鼠血浆中VEGF的浓度（101．08±27．55pg·mL^-1）显著高于对照组（52．14±5．68pg·mL^-1）（P〈0．05）。结论：CIH大鼠体内存在明显内皮细胞功能障碍。     

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的:研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响,探讨低氧适应的机制。方法:SD雄性大鼠分为常氧组、急性低氧组和间歇低氧组,每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结果:急性低氧应激后线粒体游离Ca2+浓度犤心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323±44,334±46,284±45)μmol/g蛋白〗、ATP含量犤(185±55)μg/g犦和ATP酶活性犤(0.001±0.0003)～(0.0014±0.0002)mol/(kg·s)犦下降(P<0.05),血乳酸犤(5.2±1.4)mmol/L犦明显上升(P<0.05～0.01);经过间歇低氧适应后以上指标呈上升趋势,血乳酸上升程度减低。结论:间歇性低氧适应能提高线粒体钙离子转运功能,并使能量代谢得到改善。     

低氧诱导因子稳定剂在肾性贫血中的成功应用对未来的启示

红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的调节是机体低氧适应的重要病理生理过程,对这一现象的深入探究发现了机体的氧感应调适系统。氧感知调适系统的发现为EPO缺乏相关疾病的治疗提供了理论基础。靶向机体氧感受器—脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)研发的低氧诱导因子稳定剂(hypoxia inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitor,HIF-PHI)将这一理论基础转化为临床应用。目前,HIF-PHI主要用于肾性贫血的治疗,而HIF-PHI使用对肾脏病以及相关疾病的影响尚不十分清楚。本文主要总结了HIF-PHI对贫血、各种肾脏病以及慢性肾脏病心血管疾病的潜在作用。     

心肌高海拔低氧适应的研究进展

氧供需平衡是细胞或组织得以发挥功能的基本条件,当机体感受到缺氧时会产生一系列急慢性反应以应对缺氧,这一过程可能对器官组织造成损伤。心脏是整个机体氧供需调节最重要的器官之一,而心肌本身的低氧适应可以产生低氧耐受减少急性缺血缺氧时的心肌梗死面积,同时可以抑制纤维化以及增强心肌增殖能力促进心肌损伤后修复。本文总结了有关心肌低氧适应的研究现状,尤其是高海拔低氧适应对心肌组织和细胞影响的研究进展以及单细胞测序技术在心肌低氧适应中的应用。     

缺氧适应对缺血低氧脑c—fos和c—jun基因表达的影响

目的：测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法：分组：对照组(A)；缺氧预处理组(B)；缺血低氧组(IH组)；B IH组。采用链霉素亲生物系—过氧化酶免疫组化技术。结果：缺血低氧后30min c-fos和c—jun基因阳性细胞呈低密度分布，在3％—20％之间，1hc—fos基因表达高峰，阳性细胞呈高密度分布，皮层和海马分别为61．3％和56．8％，3h c—fos基因表达下降，12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h；缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞进一步增加。结论：缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos,c-jun基因表达，且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达，增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

低氧适应对糖代谢的影响及其机制

学术背景:低氧应激状态下精作为首当其充的能源物质优先被动用,长期低氧应激机体糖代谢过程发生深刻影响,包括糖的摄取、利用、氧化等.因此研究低氧适应对糖代谢的影响及其机制尤为必要.目的:探讨低氧适应对糖代谢的影响及具可能机制,为低氧应用研究提供理论参考.检索策略:应用计算机检索PubMed数据库和中国期刊全文数据库1990-01/2007-07的有关文献,检索词为"低氧(缺氧),代谢酶,胰岛素,GLUT,HIF-1,AMPK",限定文章语言分别为英语和中文.共检索到338篇相关文献,其中中文文献215篇,英文文献123篇,对文献进行筛选,纳入标准:①选取针对性强,相关度高的文献.②对同一领域的文献选择近期发表或权威杂志的文献:排除重复研究和Meta分析类文章.最后40篇被选用.文献评价:选用40篇文献,其中8篇为综述、其余均为临床与实验研究.资料综合:伴随着低氧适应,机体糖磷酸化酶与糖原合成酶含量升高、活性增强,葡萄糖转运能力增强,可能是低氧诱导因子1上调了糖代谢有关的低氧基因表达;AMPK的激活通过一条未知的途径调节糖代谢过程.结论:糖代谢能力增强是低氧适应的重要标志之一;低氧适应糖代谢能力增强,在高原训练、预防和改善胰岛素抵抗方面有着广泛的应用前景.     

间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

背景:低氧刺激既可诱导促红细胞生成素的分泌,又易促使一氧化氮的释放,合理利用低氧刺激干预,可以促进机体造血机能和改善血流调节。目的:观察低氧暴露对运动性贫血机体血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/09在广东省高等学校运动生物化学教学重点实验室完成。材料:清洁级6周龄健康雄性SD大鼠60只,体质量(155±10)g,随机分为安静对照组10只,其余50只采用6周递增负荷跑台运动方式建立运动性贫血动物模型,再随机分为运动造模组,常氧恢复组、1h低氧组、2h低氧组、间歇低氧组,每组10只。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型后,在人工常压低氧环境下(14.5%O2),分别进行1h,2h低氧暴露和低氧暴露1h、间歇3h、再低氧暴露1h3种低氧暴露方式实验。主要观察指标:3周后测试运动性贫血大鼠血红蛋白、血清一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性,并与常氧恢复组比较。结果:①经6周递增负荷跑台运动后,运动造模组大鼠血红蛋白与安静对照组相比显著下降(P<0.01),血清一氧化氮和一氧化氮合酶显著上升(P<0.05)。②与常氧恢复组比较,3种低氧暴露方式均能促使运动性贫血大鼠的血红蛋白含量提高(P<0.05或P<0.01),血清一氧化氮含量显著性增加(P<0.05),血清一氧化氮合酶活性显著性升高(P<0.05)。3种低氧暴露组间相关指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论:低氧暴露能加速机体血红蛋白生成,提高血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,能有效地治疗运动性贫血及改善机体组织的缺血状态。     

低氧、运动与免疫研究

目的:高原训练通过低氧、低压刺激能有效的提高机体心血管系统和呼吸系统的功能,对提高体育成绩有明显的作用,然而高原训练可能使机体出现免疫功能变化。通过文献资料法,综述了低氧、运动对集体免疫功能的影响,使人们对低氧、运动情况下免疫功能的变化有一个全面的了解。资料来源:检索中国期刊网1989-01/2004-12和维普中文期刊数据库1994-01/2004-12与低氧、运动和免疫研究相关的文章,检索词“低氧、免疫、运动、高原”并限定文章语言种类为中文。同时检索Spinger Link数据库、EBSCO期刊数据库和www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed网站相关低氧、运动与免疫研究的文章,检索时间没有限定,从有文献记载开始检索。检索词“immune function,exercise,hypoxia,immune”检索时一个或几个结合进行,文章语言种类限定为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括与低氧、运动、免疫研究相关的文献,开始查找全文。纳入标准:低氧运动情况下免疫功能变化以及低氧实验情况下、居住高原或移居高原情况下免疫功能变化的文献,且查找的文献包括人体实验和动物实验两方面的资料。排除仅运动对免疫功能影响的文章。资料提炼:共检索到关于低氧、运动与免疫研究的相关文献120篇,40篇文献符合纳入标准,排除不符合标准文献80篇。资料综合:多数研究观察到低氧暴露可能出现机体免疫抑制现象;当海拔超过某一高度时,居住居民免疫功能可能随着居住海拔高度的增加而降低;由平原进驻高海拔地区,机体可能出现免疫抑制现象,且免疫抑制随着进驻高原高度的增加而增加,随着进驻时间的延长而降低;自主神经系统可能参与低氧条件下的免疫调节,交感神经系统及去甲肾上腺素有免疫抑制作用,副交感神经及乙酰胆碱起免疫增强作用。在低氧情况下,β-内啡肽可能通过交感神经系统而发挥免疫抑制作用。结论:一般研究认为适度的运动可使机体免疫功能增强,适度的运动结合低氧同样可使机体的免疫功能增强,但高强度的运动结合低氧的共同作用,机体将易产生免疫抑制,且低氧对免疫抑制起重要的作用。     

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的：研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响，探讨低氧适应的机制。方法：SD雄性大鼠分为常氯组、急性低氧组和间歇低氧组，每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca^2+浓度和心肌线粒体ATP含量，并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结暴：急性低氧应激后线粒体游离Ca^2+浓度【心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323&;#177;44，334&;#177;46，284&;#177;45)μmol／g蛋白】、ATP含量【(185&;#177;55)μg／g】和ATP酶活性【(0．001&;#177;0．0003)-(0．0014&;#177;0．0002)mol／(kg&;#183;s)】下降(P&;lt;0．05)，血乳酸【(5．2&;#177;1．4)mmol／L】明显上升(P&;lt;0．05～0．01)；经过间歇低氯适应后以上指标呈上升趋势，血乳酸上升程度减低。结论：间歇性低氯适应能提高线粒体钙离子转运功能，并使能量代谢得到改善。     

低氧及跑台运动对大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的:观察低压低氧和跑台训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响,为高原低氧训练适应的习服提供实验数据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用放射免疫法测血浆和心肌匀浆中内皮素和降钙素基因相关肽。结果:①与常氧对照组比较,常氧运动组体重减少(P0.05),血浆中的内皮素(ET)降低(P0.05),血浆中和心肌匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P0.001,P0.01);②与低氧对照组比较,低氧运动组体重减少(P0.01),血浆中的ET降低(P0.01),CGRP的差异不显著;③与常氧运动组比较,低氧运动组心肌匀浆中的ET降低(P0.05),血浆中的CGRP也降低(P0.001)。结论:运动使血浆中的ET降低,CGRP升高;低氧使血浆中的ET升高,CGRP降低;低氧和运动双重刺激使心肌匀浆中的ET和血浆中的CGRP降低。     

急性低氧训练前、后机体血氧饱和度变化与低氧适应间的关系

目的通过观察低氧训练前、后受训飞行员血氧饱和度的变化，探讨机体经低氧训练产生间歇性低氧适应的过程以及低氧适应的量化指标。 方法以模拟3.5 km高空环境低氧吸入前1天为训练前，连续低氧吸入15 d次日为训练后，于低氧训练前、后分别记录受训者在模拟7.5 km高空环境下脉搏血氧饱和度（SpO2）随时间的变化情况。 结果对受训者经低氧训练前、后在模拟7.5 km高空环境下各个时段的SpO2测定结果进行比较,发现除了第1～5个和第10个时间段的SpO2差异无统计学意义外（P&rt;0.05）,其它各时间段差异均有统计学意义（P<0.05），表明受训者经低氧训练后其SpO2下降趋势较低氧训练前平缓。 结论经模拟3.5 km高空环境急性低氧训练后，机体供氧和用氧能力均明显提高,从而产生间歇性低氧适应,SpO2可作为评定间歇性低氧适应的量化指标之一。     

HIF-1在低氧预适应脑保护中的作用

低氧预适应（hypoxic preconditioning）是指机体预先经受一次或多次短暂的非致死性的低氧刺激后再恢复常氧状态而获得的对更严重甚至致死性的缺血或缺氧的耐受性。最早由Kitagawa等于1990年首先报道，是神经组织对低氧刺激产生的一种内源性保护机制。这一机制的产生是—个多因素介导的过程，其中缺氧诱导因子-1是人们现在研究的新热点。本文就HIF-1在脑低氧预适应中的作用做一综述。[第一段]     

急性低氧对家兔血浆SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的影响

目的 探讨不同程度急性低氧对家兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和红细胞ATP酶活性的影响。方法 以人工吸入含氧量分别为12.5％和8.5％的氮氧混合气体(模拟海拔4000m和6500m高原急性低氧)造成急性低氧,时间为20min,然后测定血浆中的SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的变化。结果 急性低氧后两组家兔血浆中的SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA含量均明显升高(P<0.05);红细胞ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。NO含量在12.5％低氧组明显下降(P<0.05),而在8.5％低氧组明显升高(P<0.05);结论 急性低氧可使自由基产生增加,红细胞ATP酶活性降低,对机体有一定的影响。     

间歇性低氧预处理对大鼠心肌促血管生成作用的实验研究

目的:采用常压间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的动物模型,观察间歇性常压低氧预处理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只,体重210～215g,随机分为2大组:对照组(C组,n=5)和间歇性低氧预处理组(IH组,n=20)。IH组动物进行间歇性低氧预处理(4h/d,间歇缺氧1d者为IH1组,7d者为IH2组,14d者为IH3组,28d者为IH4组),按计划完成实验后测定心肌血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果:间歇性低氧预处理大鼠心肌VEGF蛋白表达增加,心肌毛细血管密度增高。结论:间歇性低氧预处理能促进大鼠心肌内的血管生成,其机制可能与心肌VEGF表达增高有关。