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1.
胃癌组织中cos—2与NF—κB的表达及关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-k B(NF-k B)在胃癌中的表达及关系。方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-k B的表达进行检测。结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-k B主要表达于胞浆及胞核。胃癌组织的cox-2及NF-k B的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及267%(P<0.05)。胃癌组织中cox-2与NH-k B的表达呈正相关(P<0.05)。结论:cox-2与NF-k B在胃癌中的高表达密切相关。两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用。NF-k B可能促进cox-2的表达。 相似文献
2.
背景:研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的:检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中NF.KBmRNA相对表达量、NF.KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织(P〈0.01),caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织(P〈0.01),两者在胃癌组织中的表达呈负相关(P〈O.05)。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关(P〈0.01),caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关(P〈0.05)。结论:NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。 相似文献
3.
NF-κB、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨核因子κB(NF-κB)、P-gP、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Power cision<'TM>两步法检测97例乳腺癌组织中NF-κB、P-gP、c-erbB-2的表达情况.结果 乳腺癌组织中NF-κB、P-gP、c-erbB-2的阳性表达率分别为65.97%、43.29%、50.51%;NF-κB、c-erbB-2与乳腺癌淋巴转移及病理分期相关(P<0.05);在乳腺癌标本中NF-κB、P-gp、c-erbB-2蛋白表达两两间均有相关性(P<0.05).结论 乳腺癌中NF-κB、P-gp、c-erbB-2三者间蛋白表达均有相关性,其在乳腺癌多药耐药发生中具有一定作用. 相似文献
4.
目的研究细胞色素P450表氧化酶对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡及NF-KB活性的影响。方法在原代培养的牛主动脉内皮细胞中,分别转染细胞色素P450表氧化酶基因rAAV-2J2,rAAV-2C11,rAAV—F87V两周后,用肿瘤坏死因子(TNF-d)(10ng/ml)和放线菌素D(ActD)(5ng/ml)诱导凋亡,通过DNA ladder观察细胞凋亡,同时ELISA法测定NF-κB的活性。结果与对照组相比,转染细胞色素P450表氧化酶基因后能抑制内皮细胞的凋亡,同时诱导细胞凋亡后,转染CYP450各基因组NF-KB中P65的活性较对照组明显降低。结论细胞色素P450表氧化酶能明显的抑制肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡,并通过抑制NF-κB的核转位发挥抗凋亡作用。 相似文献
5.
目的通过检测罗格列酮(ROS)作用前后人喉癌Hep-2细胞环氧化酶(COX-2)和核因子-κB(NF-κB)表达的变化情况,以探讨其抑制Hep-2细胞增殖作用的机制。方法MTT法检测不同浓度ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞的增殖活性,制作细胞抑制曲线。RT-PCR检测ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞COX-2和NF-κB mRNA表达的变化。结果ROS对人喉癌Hep-2的生长具有显著的增殖抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P〈0.01)。RT—PCR检测发现以50μmol/L的ROS处理Hep-2细胞COX-2和NF-κB mRNA表达显著下降,不同时间组间存在统计学差异(P〈0.01)。结论ROS具有抑制人喉癌Hep-2细胞增殖的作用,其作用机制与显著下调COX-2和NF-KB表达有关。 相似文献
6.
NEK2、ERK2和P53在乳腺癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
邱鹏 《实用心脑肺血管病杂志》2012,20(7):1122-1124
目的 通过检测乳腺原位癌及浸润性癌组织中NIMA相关蛋白激酶Nek2、细胞外信号调节激酶ERK2和细胞周期调节因子P53的表达,探讨其在乳腺癌的意义及相关性.方法 采用免疫组织化学ElivisionTMplus两步法,研究86 例乳腺浸润性癌、10例乳腺导管原位癌、20例正常乳腺组织NEK2、ERK2和P53的表达情况.结果 Nek2在三组中的表达率分别为87.2%、50.0%和10.0%;ERK2分别为96.7%、80.0%和10.0%;P53分别为0.0%、40.0%和58.1%.Nek2与ERK2的表达呈正相关,ERK2与P53的表达呈正相关,NEK2与P53的表达呈正相关.Nek2蛋白和ERK2蛋白的表达均与患者发生肿瘤的淋巴结转移、组织学分级及临床分期呈明显正相关,而与患者的年龄,肿物大小,月经情况,组织类型无关.而P53仅与组织学分级有关.结论 ERK2相关信号传导通路和Nek2、P53相关的细胞周期调节共同参与了乳腺癌的形成过程. 相似文献
7.
目的 探讨核因子κB(NF-κB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C及其受体VEGFR-3蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测76例结肠癌组织中NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3结肠癌组织中的表达率分别为57.89%、56.58%、46.84%.NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在结肠癌中的表达与肿瘤分期及淋巴结转移相关;NF-κB、VEGF-C与肿瘤大小相关.结肠癌组织中,NF-κB与VEGF-C、VEGFR-3表达具有相关性.结论 结肠癌中NF-κB调节下的VEGF-C、VEGFR-3高表达与肿瘤的淋巴结转移存在密切关系. 相似文献
8.
COX-2与NF-κB在食管癌组织中的表达及关系 总被引:3,自引:0,他引:3
王顺文 《胃肠病学和肝病学杂志》2004,13(6):595-597
目的 研究NF-κB与COX-2在食管癌组织中的表达及关系。方法 取经手术病理证实的食管癌及癌旁组织80例,采用免疫组化法检测食管癌及癌旁组织中NF-κB和COX-2的表达情况。结果 食管癌组织中NF-κB和COX-2的表达率分别为58.75%和61.25%,癌旁组织NF-κB和COX-2的表达率分别为3.75%和13.75%。NF-κB主要表达于胞核和胞浆,COX-2主要表达于胞浆。COX-2的表达和NF-κB的表达呈止相关(P<0.05)。结论 NF-κB和COX-2在食管癌组织中均有高水平的表达,NF-κB和COX-2有可能参与食管癌的发生发展,其可能机制是NF-κB促进了COX-2的表达。 相似文献
9.
COX-2与P—gp在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨环氧化酶-2(COX-Z)与P糖蛋白(P—gp)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法检测60例乳腺癌组织和10例正常乳腺组织中COX-2与P.gP蛋白的表达情况。结果60例乳腺癌组织中COX-2表达阳性率为56.7%(34/60),P-gP表达阳性率为38.3%(23/60);COX.2和P-gP均与淋巴结转移有关(P〈0.05),乳腺癌组织中COX-2与P—gP表达呈正相关(r:0.413,P〈0.01),10例正常乳腺组织中无COX-2与P-gP蛋白的表达。结论COX-2可能对多药耐药基因编码产物P-gp表达增高有影响,从而介导了乳腺癌多药耐药的产生。 相似文献
10.
目的观察宫颈癌组织中核因子κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原启动剂(uPA)的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤样病变、30例慢性宫颈炎组织的NF-κB、uPA。结果宫颈癌组织中NF-κB和uPA阳性表达率显著高于正常宫颈组织(P均〈0.05);NF-κB与子宫颈癌浸润程度及淋巴结转移有关(P均〈0.01),uPA与子宫颈癌的临床分期、组织学类型、肌层浸润程度、病理分级及淋巴结转移有关(P均〈0.01)。NF-κB和uPA蛋白在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.7584,P〈0.05)。结论宫颈癌组织中NF-κB和uPA表达上调。二者可能参与了肿瘤的浸润、转移过程。 相似文献
11.
《中国老年学杂志》2017,(3)
目的研究Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3在大肠癌中的表达及临床病理。方法采用Max Vision免疫组织化学法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3的表达,分析表达结果与患者的年龄、性别、肿瘤组织浸润程度、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移之间的关系。结果大肠腺癌组织中Survivin和NF-κB阳性表达(100%,100%)高于大肠腺瘤(80%,90%)及大肠正常黏膜组织(25%,35%,P<0.01,P<0.05)。大肠腺癌中I-κB和Caspase-3的阳性表达(22%,24%)明显低于大肠腺瘤组织(80%,70%)及大肠正常黏膜组织(80%,85%,P<0.01)。大肠腺癌中NF-κB和I-κB的阳性表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。在大肠腺癌中Survivin的阳性表达与Caspase-3呈显著负相关(r=-0.697,P<0.01),与NF-κB呈显著正相关(r=0.639,P<0.01),与I-κB呈显著负相关(r=-0.613,P<0.01);Caspase-3的阳性表达与NF-κB呈显著负相关(r=-0.601,P<0.01),与I-κB呈显著正相关(r=0.616,P<0.01);NF-κB的表达与I-κB呈显著负相关(r=-0.822,P<0.01)。结论 Survivin、NF-κB高表达及I-κB与Caspase-3低表达是大肠腺癌发生的必然事件,联合检测上述指标有助于大肠腺癌的诊断。NF-κB及I-κB在大肠腺癌的浸润生长及远处转移过程中发挥着一定的作用。联合检测该四个因子不能用于全面评价大肠腺癌的预后。 相似文献
12.
目的探讨NF-κB在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义。方法用免疫组化法检测肾上腺疾病标本(肾上腺皮质癌15例,肾上腺皮质瘤30例,肾上腺皮质增生11例,正常肾上腺皮质组织7例)中NF-κB的表达。结果 NF-κB在肾上腺皮质癌组中阳性表达为9/15例,其中2例(+++),4例(++),3例(+),6例(-);在肾上腺皮质瘤组中,NF-κB阳性表达8/30例,其中0例(+++),2例(++),6例(+),22例(-);增生组有2例阳性,均为(+);在正常组中未检测出阳性。在肾上腺皮质癌组中的表达明显高于在其他组中的表达,肾上腺皮质癌组与肾上腺皮质瘤组相比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论 NF-κB对肾上腺皮质癌的诊断具有重要意义。 相似文献
13.
NF—κB的分子生物学活性及其在阿尔茨海默病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
黄旖旎 《中华现代内科学杂志》2007,4(2):123-126
转录因子NF—κB是介导许多免疫和炎症反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号通路中的一个重要的转录调节因子,且NF—κB对阿尔茨海默病发生发展有重要影响,越来越受到人们的重视。本文就NF—κB的生物学特性及其与阿尔茨海默病的关系做简要综述。 相似文献
14.
CerbB-2、P53及PCNA在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨CerbB-2、P53、增殖细胞核抗原(PCNA)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者肿瘤大小、淋巴结转移、雌孕激素受体的关系。方法采用免疫组化SP法检测75例乳腺癌组织中CerbB-2、P53、PCNA的表达,并分析其与肿瘤大小、淋巴结转移、雌孕激素受体等的关系。结果 CerbB-2、P53、PCNA在乳腺癌组织中阳性表达率分别为58.67%、56%、81.33%;有淋巴结转移者上述指标阳性率更高,雌孕激素受体阴性者CerbB-2阳性率更高,肿瘤体积较大(直径〉2 cm)者PCNA阳性率更高(P均〈0.05)。结论 CerbB-2、P53、PCNA过表达的乳腺癌患者淋巴结转移率更高、侵袭性更强、雌孕激素受体表达率更低,其检测对提示预后和制定治疗方案有重要临床意义。 相似文献
15.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在乙型肝炎病毒P22e蛋白抑制HepG2细胞凋亡中的作用.方法 用含HBV P22e基因的重组pEGFP-C2HBVP22e质粒的肝癌细胞HepG2,以放线菌素-D(Act-D)、肿瘤坏死因子(TNF)α诱导该细胞凋亡,采用激光共聚焦显微镜、核蛋白电泳迁移率等技术,观察在HBV P22e抑制TNFα诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡过程中NF-κB的核转移、活化等情况.用NF-κB抑制剂ALLN抑制其信号通路,检测以Act-D、TNFα诱导的HepG2、HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞凋亡率的变化.对实验结果的数据分析用秩和检验和t检验. 结果激光共聚焦显微镜及电泳迁移率实验观察到HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞在发生凋亡前后,有明显的NF-κB向核内迁移活化现象.NF-κB抑制剂ALLN可使以Act-D、TNF α诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡率明显升高(6.19%±1.58%与39.99%±7.620/0,t=7.515,P<0.01).结论 在HBV P22e蛋白抑制肝癌细胞凋亡过程中,NF-κB信号途径起着重要作用. 相似文献
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原发性肝细胞癌组织中Kiss-1、NF—κB p65的表达变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察原发性肝细胞癌(HCC)组织中Kiss-1、NF-κBp65的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化Envision法检测40例HCC及癌旁肝组织和10例正常肝脏组织中的Kiss-1、NF-κBp65。结果正常组织、癌旁肝组织、HCC组织中,Kiss—1蛋白阳性率分别为90.0%、80.0%、47.5%,NF-κBp65蛋白阳性率分别为10.0%、37.5%、65.0%,三者相比,P〈0.01;Kiss-1蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移有关(P均〈0.05),NF-κBp65蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级及淋巴结转移等有关(P均〈0.05);HCC中Kiss-1、NF-κBp65蛋白表达呈负相关(r=-0.415,P〈0.01);结论HCC组织中Kiss-1低表达及NF-κBp65高表达可能在HCC侵袭与转移中发挥重要作用。 相似文献
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背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P<0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P<0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P<0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P<0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P<0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达. 相似文献
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IκBα对NF-κB的抑制作用在脑缺血中的意义 总被引:5,自引:0,他引:5
核因子κB(NF-κB)是一种调控许多基因表达的核转录因子,脑缺血时可被激活,与脑缺血时的炎症反应和凋亡密切相关。NF-κB抑制剂α(IκBα)是NF-κB最重要的抑制因子,可调节脑缺血半暗带神经元的存活与死亡。因此,通过药物或分子生物学方法抑制IκBα降解进而阻止NF-κB活化已成为目前研究NF-κB作用的一种重要方法。近年来的研究还表明,IκBα自身也可参与凋亡的调节。 相似文献