严重烧伤后内皮细胞损伤及其在早期脏器损害发病中的作用

３０％Ⅲ度烧伤兔伤后血浆渗透压下降，ＣＥＣ及ＡＣＥ活性升高，血管内皮细胞明显形态学改变，表明伤后内皮细胞受损。缺氧、烧伤血清、ＴＮＦ、内毒素、ＦＰＡＢ及活化粒细胞能损伤培养的人脐静脉内皮细胞。３０％Ⅲ度烧伤大鼠伤后血浆ＥＴ－１明显增多，ＥＴ－１、ＥＴＡ、ＥＴＢ、ｍＲＮＡ于心肺肝肾的表达，于伤后斑点杂交与原位杂交的结果，均表明其明显增强。烧伤内皮素增加，不但使血管收缩，而且增加内皮细胞透性。采用细胞     

严重烧伤后脏器损害机制与防治

通过系列的临床前瞻性研究与动物实验，发现并从多方面进一步证实了严重烧伤早期各主要脏器均可发生损害；缺血和再灌流损伤、脏器水肿、内皮细胞损伤及多种炎症介质的异常释放，导致难以控制的介质病，是脏器损害的重要因素；延迟复苏快速补液和使用介质拮抗剂山莨菪碱及人参皂甙或一次性切痂是防治严重烧伤早期脏器损害的有效方法。     

山莨菪碱对烧伤休克及早期脏器功能损害防治作用的临床研究

本文对1991年6月～1994年6月共63倒重度以上烧伤病人施行液体联合山莨菪碱抗休克，同时收治的59例重度以上烧伤病人施行单纯液体复苏，对两组间抗体克效果和早期重要脏器功能进行了对比研究。经过研究表明：液体联合654—2复苏效果和早期脏器功能均较对照组为优。654－2除具有良好的疏通、活跃微循环作用外，还有稳定细胞和溶酶体膜即细胞保护作用。     

一氧化氮在烧伤大鼠肺脏损害中的作用

一氧化氮在烧伤大鼠肺脏损害中的作用①１０００３７北京解放军第３０４医院高建川吴雄飞②杨宗城②黎鳌②罗勤②罗向东②郭振荣关键词烧伤；一氧化氮；内皮缩血管肽类中国图书资料分类号Ｒ６４４烧伤后一些血管活性物质的异常改变及内皮细胞受激或损伤是内脏损害发生发展...     

重症烧伤病人的早期肾功能损害

我科自一九九三年一月至一九九四年九月一日，共收治烧伤病人２５０人，其中重度以上的病人２５人。我们对２５人中的１６人进行了早期肾功损害监测与防治。结果：有１０人出现不同程度的肾功能损害，其中２人急性肾衰死亡。肾功损害发生率为４．％，肾衰发生率为０．８％，该组病人均给予了相应防治措施，结果：６例未发生肾功损害，１０例发生者，８例治愈，２例肾衰者死亡。     

一次性大面积切痂防治烧伤早期脏器损害的临床研究

目的：探讨一次性大面积切痂防治烧伤早期脏器损害的作用及机制．方法：大面积烧伤病人６０例，分为一次切痂组（３５例）和常规分次切痂组（２５例）．一次性切痂组病人在漂浮导管监测下将Ⅲ度焦痂一次性全切除，同时观察血流动力和氧合指标、血浆内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，以及病人血清对体外培养的内皮细胞的损伤作用．结果：与常规切痂组比较，一次性切痂组脏器损害和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生率均显著减少，治愈率显著提高．血浆内毒素和ＴＮＦ及内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和６－酮－ＰＧＦ１α含量明显下降；培养的内皮细胞基本维持原有形态和排列．结论：一次性大面积切痂通过遏制全身炎症反应综合征和减轻内皮细胞损伤，可有效地防治烧伤早期脏器损害和ＭＯＤＳ．     

烧伤病人血管内皮细胞及其功能变化与山莨菪碱治疗的临床研究

为研究山莨菪碱对烧作病人血管内皮细胞（ＶＥＣ）的保护作用，６０例烧伤病人，随机分成烧伤对照组（３０例）和山莨菪碱治疗组（３０例），两组病人分别于伤后１、５、１０、２１天取静脉血测定ＣＥＣ、ＥＴ、ＮＯ、ＬＤＨ、ＡＬＴ及白细胞数，１０名正常健康者作为正常对照组，两线病人所测指标皆明显高于正常对照组，治疗组用药期间各指标值明显低于烧伤对照组，尤其用药后５天差异有极显著性意义，说明山莨菪碱对烧伤病人血管内     

氢氟酸烧伤的早期护理

目的：探讨氢氟酸烧伤的早期护理措施。方法：对10例氢氟酸烧伤病人实行全面系统地早期护理观察，主动配合医生实施相应地抢救治疗措施。结果：部分伤情较轻病人伤后早期有一短暂或时间不太长的潜伏期，流动冷水冲洗及相应地急救措施可有效的缓解疼痛症状，10例病人全部治愈。结论：在早期积极实施抢救措施的同时，加强对无症状或症状轻微的全面细致观察，有助于早期发现病情和进行相应地治疗护理。     

乌司他丁对严重烧伤犬早期血浆容量及脏器血管通透性的影响

目的观察烧伤休克期早期给予乌司他丁对全身血浆容量和脏器血管通透性的影响。方法采用成年Beagle犬35%TBSAⅢ度模型,随机分为两组:(1)对照组(C组):烧伤后不予治疗;(2)乌司他丁组(U组):伤后半小时按10 000 U/kg静脉注射乌司他丁。于烧伤前和烧伤后2、4、68、h抽血检测血细胞比容(HCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和丙二醛(MDA)的含量;用吲哚菁绿法测定各时间点血浆容量。8 h后处死动物,用伊文思蓝法测脏器血管通透性及干湿重法测脏器含水率。结果两组HCT、TNF-α和MDA伤后均升高,但U组升高幅度明显小于C组,两组之间有显著统计学差异(P<0.01或P<0.05);两组血浆容量伤后均下降,但U组自伤后2 h开始,血浆容量明显高于C组(P<0.01)[U组4 h和8 h分别为(515±25)ml和(491±29)ml,而C组为(432±18)ml和(366±37)ml];伤后8 h U组肝、脾、肾、空肠的伊文思蓝(EB)含量及含水率均明显低于C组(P<0.01或P<0.05)。结论烧伤休克期早期给予乌司他丁能有效缓解伤后循环血量的快速丢失,降低远隔脏器的血管通透性,减轻脏器损害及水肿程度。     

烧伤大鼠血清对血管内皮细胞通透性的影响

加深入阐明严重烧伤早期全身血管通透性增加继而引直民早期损害的发生机制，本实验应用培养于微孔滤膜上的小牛瞌 及皮细胞单层所构成的选择性通透屏障模型，观察了３０％Ⅲ度烧伤大鼠血清对其影响，结果发现，烧伤早期烧伤血清刺激后ＥＣ单层对Ｈａｎｋｓ液或白蛋白液滤过流量、滤过系数均明显增加。     

内毒素及其增敏系统在烫伤后金葡菌脓毒症中的改变及意义

利用大鼠20％体表面积Ⅲ度烫伤复合金葡菌攻击致脓毒症模型，探讨内毒素及其增敏系统－脂多糖结合蛋白（LBP）和脂多糖受体CD14在G＋菌脓毒症中的变化规律及其与机体过度炎症反应的关系。70只Wistar大鼠随机分为正常对照组（10只），烫伤对照组（10只）和烫伤脓毒症组（50只），检测动物心，肝，肺，肾等组织中LBP，CD14和TNF－α mRNA表达的改变，同时测定组织和血浆内毒素水平，小肠组织二氨氧化酶（DAO）的活性及病理形态学改变，结果显示，烫伤合并金葡菌感染后动物小肠组织DAO活性显著降低，并且至感染后24h仍处于较低水平，同时血浆内毒素水平明显升高，于金葡菌攻击后2h达峰值（P＜0．05），6h则迅速恢复至正常范围，心，肝，肺，肾等组织中LBP，CD14和TNF－α，mRNA表达广泛上调，至24h仍维持于较高水平，肝脏LBP mRNA与肝组织TNF－α基因表达的改变呈显著正相关，提示烫伤后金葡菌感染可导致肠源性内毒素移位和内毒素增敏系统LBP，CD14表达广泛上调，后者作为金葡菌致病因子和内毒素的共同受体对金葡菌脓毒症的发生，发展可能具有促进作用。     

重组人生长激素对烧伤后高代谢的影响

为探讨重组人生长激素（ｒｈＧＨ）对烧伤后高代谢反应的影响,采用实验用小型香猪ＴＢＳＡ３５％Ⅲ度烧伤模型,动态观察了ｒｈＧＨ对静息能量消耗（ＲＥＥ）、血清生长激素、胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ－１）、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、白蛋白及体重等代谢相关指标的影响。结果发现,ｒｈＧＨ能明显降低烧伤后ＲＥＥ水平,并使表生长激素、ＩＧＦ－１、白蛋白及体重罗对照组显著升高,但对胰岛素、胰高血糖素和皮质醇等无明显     

抑制生物蝶呤合成对大鼠烫伤后金葡菌感染所致肺损伤的影响

为探讨生物蝶呤 (BH4 )在金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )脓毒症所致急性肺损伤中的作用及BH4 合成抑制剂的防护效应 ,将 5 6只动物随机分为正常对照组、烫伤对照组、烫伤后金葡菌感染组和 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)拮抗组。分别检测肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP CHI)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达 ,以及BH4 和一氧化氮 (NO)等介质的含量。结果显示 ,早期给予生物蝶呤合成限速酶抑制剂 (DAHP不仅可显著抑制组织GTP CHI基因表达和BH4 的产生 ,iNOS基因表达和NO生成亦明显受抑 (P <0 .0 5 )。同时 ,注射DAHP可在一定程度上减少肺组织肿瘤坏死因子 α的产生 (P <0 .0 5 ) ,肺组织髓过氧化物酶活性也有所下降。本结果表明 ,严重烫伤后金葡菌感染所致BH4 大量产生可能是介导急性肺损伤的重要原因之一 ,感染早期及时抑制BH4 的合成可能有助于金葡菌脓毒症的防治     

烧伤后多器官衰竭及其发病机理中的脂质过氧化损伤

对总体表面积(TBSA)>30％的烧伤患者45例(其中13例并发多器官功能衰竭)进行了前瞻性研究,并连续观察了全血过氧化物歧化酶(SOD)与血浆丙二醛(MDA)含量,以探讨氧自由基的过量释放与脂质过氧化损伤在烧伤后多器官功能衰竭的发病机理中的作用。观察显示,严重烧伤后机体抗氧化能力明显减低,脂质过氧化损伤明显增强。这些改变不仅与烧伤后低容量性休克有关,而且与烧伤及感染的严重程度有关。     

从细胞生物学角度深入研究活化凝血因子参与慢性进行性肾损伤的机制

传统观点认为,肾小球内凝血导致慢性进行性肾损伤的主要机制是微血栓形成引起肾小球缺血笥损伤。近年来作者采用细胞生物学方法,观察了活化凝血因子凝血酶和纤维蛋白对肾小球内皮细胞和系膜细胞的直接影响,发现凝血酶可以诱导ＧＥＣ增殖,细胞外基质降解增加以及细胞脱壁,纤维蛋白可以支持ＧＥＣ铺展,增殖,并可以诱导ＧＥＣ单层结构破坏和血样结构形成,同时可以上调胞间粘附分子－１的表达。