血乳酸检测对引起呼吸衰竭常见疾病的临床指导意义

血乳酸浓度反应全身组织灌注情况,是细胞缺氧的敏感标志物,在组织灌注不良及低氧等情况下血乳酸明显增高。当灌注不良得到有效控制,低氧状态迅速纠正后,体内乳酸水平迅速降低。呼吸衰竭患者体内病理生理变化的一个主要方面就是组织细胞的氧供不足,导致血乳酸升高,甚至血乳酸中毒,本文旨在综述检测血乳酸浓度对引起呼吸衰竭常见疾病的临床指导意义,为临床上对此类疾病治疗方案的合理选择提供参考。     

血液透析联合灌流技术治疗糖尿病乳酸酸中毒的临床观察

目的研究血液透析联合灌流技术治疗2型糖尿病合并乳酸性酸中毒的临床疗效。方法对12例糖尿病乳酸酸中毒患者进行抢救,经急诊行血液透析联合灌流技术治疗的6例均成功获救,其余6采用内科保守治疗,1例好转,5例死亡。结果应用血液透析联合灌流技术治疗糖尿病乳酸酸中毒明显优于单纯内科补液,利尿排酸,纠正离子紊乱的方法。结论血液透析联合灌流技术治疗糖尿病乳酸酸中毒能迅速清除患者体内过高的乳酸,血钾,降低血肌酐水平,保护肾功能,是抢救糖尿病乳酸酸中毒的有效方法。     

糖尿病乳酸性酸中毒的护理

乳酸是葡萄糖无氧酵解的最终产物。在正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸在肝脏中氧化利用，血乳酸浓度不超过1．8mmol／L，当各种原因引起血乳酸水平升高而导致酸中毒，成为乳酸性酸中毒。在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒。     

沙丁胺醇对血钾浓度的影响及其两面性

目的 介绍沙丁胺醇降血钾作用的机理，并以辨证观点论述沙丁胺醇降钾作用的两面性：治疗高钾血症和发生低血钾不良反应。方法 采用近年来国内外相关文献进行综述。结果 沙丁胺醇主要通过激动β2肾上腺素能受体阻滞剂，增加细胞膜Na%^＋-K^＋-ATP酶活性，促进细胞外钾向细胞内转移，降低血钾浓度。沙丁胺醇的降钾作用一方面可用来治疗高钾血症，另一方面沙丁胺醇用作临床其他应用时可能发生低钾血症药物不良反应及治疗措施。     

血乳酸监测在危重病患者中的临床价值

目的探讨研究血乳酸监测在危重病患者中的临床价值,为血乳酸的监测在临床中的应用提供数据支持。方法对2012年5月～2013年6月本院收治的42例危重病患者在治疗原发病和并发症的同时进行血乳酸监测,及时跟踪测定其血中乳酸浓度,对血乳酸浓度异常的患者实施相应措施。结果通过临床观察发现危重病患者的死亡危险性不仅与APACHEⅡ的评分数值有关,而且与血乳酸的浓度存在线性的关系。对血中乳酸浓度进行积极地监测可以对危重病患者进行有效地救治。结论危重病患者身体状况通常较为复杂,常伴全身血液有效灌注减少以及有多个组织器官功能的不良甚至衰竭,导致氧气的供需失衡,机体经过无氧糖酵解过程累积大量乳酸。乳酸大量累积即使没有达到乳酸酸中毒的界限,但很有可能已经发生了高乳酸血症。对危重病患者实施及时有效地血中乳酸浓度的监测可以准确地了解患者的病情、控制高乳酸血症和乳酸酸中毒的发生、提高患者治疗效果、降低疾病的病死率,因此对于危重病患者实施血乳酸监测具有十分巨大临床价值。     

血标本放置时间对血浆乳酸值的影响

乳酸是机体无氧条件下糖酵解的终产物,乳酸生成过量或利用不足是造成乳酸中毒的主要原因。高乳酸血症最常见的原因是组织血流低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增加加重代谢性酸中毒,常并发于感染、休克、呼衰、心衰以及肝肾功能障碍等常见危重病症,因此在某些病理情况下乳酸的检测非常重要。     

动脉血乳酸水平与乳酸清除率对ICU患者的评估价值

ICU重症患者往往病情严重,这些患者在病情发展变化过程中,随着多器官功能障碍综合征（MODS）的发生以及组织低灌注、低氧血症的出现,经常会导致高乳酸血症及乳酸中毒的发生,其发病率及病死率均很高。由于危重症患者血乳酸水平显著升高,因此,测定体内的乳酸水平可准确提示危重病的控制状况,并对其疾病的预后作出有效评估。     

连续性血液净化治疗糖尿病乳酸性酸中毒临床观察

目的观察连续性血液净化治疗糖尿病乳酸性酸中毒临床效果。方法选取2010年1月~2014年12月我院治疗的32例糖尿病乳酸性酸中毒患者,随机分为观察组和对照组,各16例,对照组用常规药物治疗,观察组用连续血液净化治疗,观察及比较两组血生化指标、乳酸、二氧化碳结合力、p H值、住院时间及预后情况。结果两组患者治疗后血p H值、二氧化碳结合力及乳酸较治疗前均有所好转,且观察组治疗后乳酸水平下降更明显(P0.05);两组治疗后血肌酐,尿素氮和钾水平均有所下降,但观察组下降更明显(P0.05);观察组住院时间及死亡率均低于对照组(P0.05)。结论对糖尿病乳酸性酸中毒患者采用连续血液净化治疗,能有效清除患者体内蓄积的乳酸,促进患者恢复。     

连续性静-静脉血液滤过抢救乳酸性酸中毒21例临床分析

目的 探讨21例乳酸性酸中毒患者连续性静-静脉血液滤过（cVVH）仓救的临床效果.方法 回顾性分析2012年1月至12月我院重症监护室抢救的42例乳酸性酸中毒患者,根据其是否应用CVVH治疗进行分组,CVVH组和常规治疗组各21例,常规治疗组治疗措施包括消除导致血乳酸升高的诱因,在严密监测中心静脉压和心功能状态的情况下快速补液扩容,应用5％碳酸氧钠持续缓慢静脉滴注以纠正酸中毒,应用胰岛素降低血糖,维持水和电解质的平衡,应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等,行气管插管维持呼吸功能等;CVVH组在常规治疗组的基础上应用CVVH,比较分析两组患者的治疗情况.结果 CVVH组治疗后24h和48 h与治疗前比较血乳酸水平明显下降,pH值明显升高（P＜0.05）,且48 hCVVH组患者的血乳酸水平和pH值较24 h恢复效果明显;CVVH组和常规治疗组比较,治疗后24 h和48 h血乳酸水平均明显下降,血pH值明显升高（P＜0.05）;CVVH组共有3例患者死亡（14.29％）,常规治疗组共有8例患者死亡（42.86％）,比较两组患者病死率,CVVH组明显低于常规治疗组（P＜0.05）.结论 CVVH能够显著降低乳酸性酸中毒患者的血乳酸水平和血pH值,与传统治疗方法比较更能降低患者的病死率,明显改善患者的预后,值得临床推广应用.     

利奈唑胺致乳酸酸中毒及其防治

利奈唑胺为恶唑烷酮类抗生素,主要用于耐万古霉素的肠球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的治疗。患者应用利奈唑胺后1～16周可发生血乳酸水平升高,甚至导致乳酸酸中毒。临床表现为恶心、呕吐、腹泻、心动过速,甚至意识模糊。利奈唑胺诱导乳酸酸中毒的机制可能与抑制线粒体蛋白质合成有关。防治措施如下：应用利奈唑胺时应监测血乳酸水平;一旦乳酸水平超过正常值应立即停药;严重乳酸酸中毒患者应予对症治疗;利奈唑胺应避免与5-羟色胺再摄取抑制剂合用。     

连续性床旁血液净化与普通血液透析治疗乳酸性酸中毒临床观察

目的探讨连续性床旁血液净化（CBP）与常规血液透析治疗乳酸性酸中毒的疗效比较。方法对26例糖尿病乳酸性酸中毒的患者在常规补液、抗感染、纠正水电解质酸碱紊乱、抗休克等治疗的基础上,应用连续性床旁血液净化（CVVHF或CVVHDF模式）或每日的普通血液透析（HD）治疗,观察分析患者治疗前后血乳酸、二氧化碳结合力、血PH值及病死率。结果 18例行连续性床旁血液净化患者中4例死亡,其余患者意识、血压、血乳酸、二氧化碳结合力、血PH值在96 h内恢复正常。8例因经济困难而行普通血液透析患者中,死亡3例,其余患者血乳酸、二氧化碳结合力、血PH值在1周内恢复正常。结论连续性床旁血液净化尽管价格昂贵,但纠正乳酸性酸中毒疗效确切,其效果优于普通血液透析,如不考虑卫生经济学原因,值得临床首选。     

二甲双胍致乳酸性酸中毒2例报道

二甲双胍罕见且严重的并发症为乳酸性酸中毒,发生率极低,但死亡率极高,现将我院近期收治的2例乳酸性酸中毒病例报道如下。     

苯乙双胍致乳酸酸中毒的案例分析

苯乙双胍（又名降糖灵）引起乳酸酸中毒者,近年来在我国仅有零星病例报道。此药由于它的致死性乳酸酸中毒,在世界绝大多数国家已被禁止使用。但因其价廉,在我国市场上尤其是广大农村地区仍在使用。现将我院临床药师在病房查房时遇到的1例由于长期服用苯乙双胍引起乳酸酸中毒的病例报道如下,旨在为促进临床用药的安全、有效发挥临床药师应有的作用。1临床资料     

连续性血液净化救治对严重糖尿病乳酸酸中毒患者的血乳酸水平影响

目的 观察连续性血液净化对严重糖尿病乳酸酸中毒患者的血乳酸水平影响。方法 50例糖尿病合并乳酸酸中毒患者随机分为观察组和对照组,各25例。对照组患者应用常规的药物控制血糖、给予碳酸氢钠、纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡等对症处理,监测患者生命体征改变情况,给予血管活性药物,如多巴胺等,改善肝肾等脏器功能。观察组在上述基础上给予连续性血液净化处理。观察两组患者不同时间的血乳酸水平。结果 观察组入院时血乳酸水平和对照组入院时的血乳酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗12、24、48 h的血乳酸水平分别低于对照组同期的血乳酸水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 连续性血液净化能够降低严重糖尿病乳酸酸中毒患者的血乳酸水平,治疗效果显著,值得借鉴。     

慢性肾襄时的高血钾高血氯性酸中毒——4型肾小营性酸中毒的一种亚型

本文报告了3例慢性肾衰合并4型肾小管性酸中毒。临床表现为高血钾高血氯性酸中毒,伴血浆血管紧张素Ⅱ和尿醛固酮降低,血压升高。发病机理主要是水钠潴留抑制肾素-血管紧张素一难固酮系统所致。其高钾血症有自限性。治疗首先是用利尿剂和碱性药物。慎用盐类皮质激素。     

结肠缺血再灌注损伤及乳酸盐和黄嘌呤氧化酶的测定

选择Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ大鼠，建立右半结肠缺血再灌注动物模型。以组织中Ｅｖｅｎ蓝含量为指标，观察右半结肠缺血再灌注损伤。测定静脉血中乳酸盐浓度和结肠组织黄嘌呤氧化酶的活性。结果提示：右半结肠缺血时间越长，缺血再灌注损伤就越严重。造成损伤的主要原因包括缺血期间乳酸酸中毒，再灌注后的黄嘌呤氧化酶活性增加，氧自由基的大量生成。     

局部缺氧高血钾和乳酸性酸中毒对在体兔心电活动影响的比较

<正> 心肌缺血时的电生理学变化是多种因素共同作用的结果,其中主要包括局部缺氧、高血钾、乳酸积聚与细胞内外酸中毒等。近年来、不少学者利用离体心肌或离体心脏研究了上述各因素对心肌电活动的影响,实验结果颇不一致,对这些因素在缺血心肌电生理学变化中所起的作用,争议较多。我们在前一工作中发现,代谢产物蓄积对兔在体缺血心肌的电生理学变化有重要影响,但究系何物质起主要作用,尚待证实。本实验利用家兔在体心脏冠脉灌流技术,观察了局部心肌缺氧、高血钾和乳酸性酸中毒对在体兔心电活动的影响,借以分析心肌缺血早期电生理学变化的原理。     

糖尿病性酮症酸中毒暂时性心电图改变的临床意义

本文报道糖尿病性酮症酸中毒时暂时性心电图改变14例,分别为心肌劳累5例,频发室性早搏并Q—T间期延长2例,心肌劳累并短P—R、心肌劳累并U波明显、频发室性早搏形成四联律、频发室性早搏并T—U融合、室上性心动过速、心房纤颤和Q—T间期延长各1例。认为其心电图一过性的多样的改变与糖尿病微血管病变、冠状动脉粥样硬化及血钾降低等多种因素影响有关;并指出在糖尿病性酮症酸中毒时第一个24小时连续心电图监护的临床意义。     

糖尿病的水电解质代谢和酸碱失衡

<正> 糖尿病由于胰岛素绝对或相对的分泌不足,可引起糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱,并可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等伴有水电解质代谢和酸碱平衡紊乱的严重并发症。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)产生的基础,一是血酮体增加(酮症),二是高血糖症引起渗透性利尿而脱水。某种原因引起     

乳酸酸中毒——糖尿病患者非酮症性酸中毒的一种原因

有些糖尿病患者发生代谢性酸中毒时,其血浆或组织的检查均不能发现量足以解释酸中毒的β羟酪酸。Lexow 氏报告三例糖尿病非酮症性酸中毒。彼认为乳酸乃其原因。本文作者报告三例,两例作乳酸测定均有高乳酸血症,因而证实了Lexow 氏的推论。乳酸酸中毒可发生在剧烈的肌肉运动和急性缺氧后。Huckabee 氏报告两组乳酸酸中毒,第一组,有严重的低氧血或末梢出血和 CO_2结合力升高等呼吸循环衰竭证据。第二组,见于数种疾病,无共同原因。无明显的呼吸循环衰竭证据,呈现过度呼吸心动过速和呼吸困难。两组患者血液丙酮酸的升高均低于乳酸,故其机制可能均为细胞缺氧。第二组患者可能是由于血管收缩血液灌注减少所致。由于乳酸去氢酶反应的迅速可逆性质,这一发现提示还原的 DPN 超过氧化的 DPN。Huckabee 氏建议用下面公式计算逾量乳酸,作为麻醉和其他可能缺氧情形下组织细胞內氧化还原反应的指标。