心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。     

亚低温疗法减少家兔再灌注急性心肌梗死范围的实验研究

目的　探讨亚低温对家兔缺血再灌注急性心肌梗死 (AMI)范围的影响。方法　 14只家兔随机分为亚低温组和常温组 ,结扎心脏冠状动脉前降支造成 AMI,4 5 min后松开结扎线 ,进行再灌注 2 h;动物的中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后 30 m in体温降到 35℃以下 ,此后保持在32～ 35℃ ;常温组体温维持在 38℃以上。再灌注结束后取出心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的质量。结果　亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和低于常温组〔(2 5 .8± 8.5 ) m V比 (37.7±6 .5 ) m V,P=0 .0 2 1〕。亚低温组梗死 3h的血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)活性改变明显低于常温组〔(2 6 4 6 .9± 12 2 7.3) U / L比 (4787.8± 1934.2 ) U / L ,P=0 .0 4 5〕。组织学检查显示亚低温组梗死心肌质量(0 .2 3± 0 .0 5 ) g明显低于常温组 (0 .4 2± 0 .16 ) g(P=0 .0 2 0 )。亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例 (0 .2 14±0 .0 4 4比 0 .35 7± 0 .0 6 6 ,P=0 .0 0 1)和占左室心肌质量的比例 (0 .0 4 1± 0 .0 10比 0 .0 71± 0 .0 2 7,P=0 .0 2 9)均小于常温组 ;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组 (0 .786± 0 .0 4 4比 0 .6 4 3± 0 .0 6 6 ,P<0 .0 0 1)。结论　亚低温可减小家兔缺     

亚低温疗法缩小家兔持续性急性心肌梗死范围的研究

目的：探讨亚低温疗法对家兔持续性急性心肌梗死范围的影响。方法：22只家兔随机分为常温组和亚低温组，开胸持续结扎心脏前降支建立急性心肌梗死模型。动物中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后30min体温降到35℃以下，保持在32—35℃之间；常温组体温维持在38℃以上。处死动物后取出心脏染色切片，计算梗死心肌、濒危心肌和左室切面的范围。结果：①常温组恶性心律失常发生率高于亚低温组，死亡率也高于亚低温组。②亚低温组心电图胸导联抬高幅度之和低于常温组。③亚低温组梗死3h血清CK-MB活力改变明显低于常温组。④组织学检查显示亚低温组梗死心肌占濒危心肌的范围比例小于常温组，占左室心肌的比例也小于常温组；亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组。结论：亚低温疗法可减小家兔冠状动脉持续性心肌梗死的范围，增加濒危区的存活心肌。     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响

背景实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响,这些影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备,心电图,观察其超微结构,从而探讨亚低温对心脏功能的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院神经内科.材料实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成.选择SD大鼠58只,随机分为假手术组10只,脑梗死后常温组(简称常温组)24只,脑梗死后亚低温治疗组(简称亚低温组)24只.方法常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,假手术组仅切开皮肤及结扎血管,不穿线入大脑中动脉.亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在(34±1.0)℃;假手术组、常温组动物置于室温(20℃)环境中.12 h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值,并于电镜下观察心肌超微结构改变.主要观察指标①各组大鼠心肌能量代谢的改变.②各组大鼠心电生理改变.③各组大鼠心肌超微结构.结果58大鼠均进入结果分析.①缺血后12 h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组(P＜0.01),但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组(P＜0.01).②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义(P＞0.05);但亚低温组的心率明显低于常温组[(290.92±44.18),(472.20±12.79)次/min,P＜0.01],有3只大鼠的心率低于150次/min.③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤,但亚低温组的损伤较常温组轻.结论全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率,改善心肌的能量储备,减轻脑梗死引起的心肌缺血,不会增加心电图异常的发生率.     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96h,7d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h:(195±18)比(214±20)个/mm,P<0.05;48h:(185±17)比(215±21)个/mm,P<0.01;72h:(130±20)比(200±17)个/mm,P<0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24h(40±8比57±8,P<0.01);48h(42±6比55±8,P<0.01);72h(38±4比41±6,P<0.01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24h(32±4比24±5,P<0.05);48h(30±7比24±6,P<0.05);72h(26±4比22±5,P<0.05)]。结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视. 目的探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响.设计随机对照试验.地点、材料和干预实验地点为右江民族医学院应用生理研究室.实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5 kg.采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组.将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1 h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量. 主要观察指标正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较.结果低温低氧组家兔血清中的SOD[(371.04±29.96)kNU/L]明显低于常温常氧组[(424.09±22.59)kNU/L](t=5.21,P<0.01),丙二醛[(5.58±0.44)μmol/L]高于常温常氧组[(4.44±1.11)μmol/L](t=3 21,P<0.05).心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05).结论急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤.     

亚低温复合黄芩素甙对脑缺血后沙土鼠海马组织能量代谢的影响

目的研究亚低温复合黄芩素甙对脑缺血后沙土鼠海马组织能量代谢和病理学的影响.方法采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10分钟.于再灌注60分钟测定ATP及腺苷酸池的含量,再灌注第4日进行组织病理学检查.结果常温组ATP含量[(0.51±0.19)mmol/g]较假手术组明显降低[(0.97±0.11)mmol/g,P＜0.01],亚低温组[(0.73±0.08)mmol/g]或黄芩素甙组[(0.70±0.08)mmol/g]均高于常温组(P均＜0.05),亚低温复合黄芩素甙组ATP含量[(0.83±0.05)mmol/g]明显高于亚低温组或黄芩素甙组(P＜0.05和P＜0.01);海马CA1区存活神经元计数亚低温组或黄芩素甙组均较常温组明显增多(P均＜0.01),而与亚低温复合黄芩素甙组相比则明显减少(P均＜0.01).结论亚低温复合黄芩素甙能减少脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡,其机制可能与其能减轻能量代谢障碍有关.     

连续性血液净化对重症肺炎合并多器官功能衰竭的回顾性分析

目的 评价连续性血液净化(CBP)治疗重症肺炎呼吸衰竭继发休克伴急性肾功能衰竭的效果 及其与预后的关系。方法 25例不同程度多器官功能衰竭(MOF)重症肺炎患者采用CBP治疗,按其转归分 为撤机出院组、死于感染性休克组、远期死于重症肺炎组。评价CBP治疗前1 d,治疗后24、48和72 h各项实 验室指标及危重病评分变化。结果 ①25例患者中A组7例,B组9例,C组9例;治愈率28％,总病死率 72％。②B组患者接受CBP治疗时间平均不到48 h被迫终止。单因素分析提示:B组治疗前血糖显著高于 A组[(13．17±5．84)mmol／L比(8．07±2．28)mmol／L,P<0．05],纤维蛋白原显著高于C组[(5．75± 3．08)g／L比(3．10±1．06)g／L,P<0．05],B组在CBP治疗48 h后纤维蛋白原和所需多巴胺浓度均较A、 C组显著升高[(8．24±3．57)g／L比(5．13±0．94)g／L和(3．01±1．22)g／L,(12．00±6．93)μg·kg-1·min-1 比(1．00±2．45)μg·kg-1·min-1和(2．89±4．37)μg·kg-1·min-1;P均<0．05]。③A组治疗前急性生理学 与慢性健康状况Ⅲ(APACHEⅢ)评分较B、C组低[(89．43±11．28)分比(108．00±15．10)分和(104．67± 13．77)分,P均<0．05];A、C组治疗72 h后与B组比较APACHEⅡ变化率[(-10．43±4．89)分和(-9．11± 3．76)分比(-2．33±4．39)分,P<0．01]、APACHEⅢ变化率[(-21．57±13．53)分和(-14．33±8．32)分比 (2．33±12．18)分,P<0．01]、MODS评分变化率[(-2．14±2．19)分和(-1．00±1．87)分比(0．56±1．88)分, P<0．05]差异均有显著性。结论 ①CBP能有效救治部分重症肺炎呼吸衰竭继发休克伴急性肾功能衰竭患 者。③APACHEⅢ评分在治疗前后均是敏感的评价指标,初步提示APACHEⅢ90-100分的区域是此类患者 应用CBP的指征。③治疗前血糖和纤维蛋白原水平是潜在风险因子,纤维蛋白原的持续升高提示预后较差。     

经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干,分别于结扎前、结扎后1h和3h静滴全氟显（5ml/min）进行实时心肌声学造影,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动,并与病理染色比较。结果 结扎后1h及3h,实时心肌声学造均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损,包括缺损大小、与形态,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌轿流再灌注减慢。结论 与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,操作简便,具有良好的应用前景。     

Myocardial calcification and subendocardial fatty replacement of the left ventricle following myocardial infarction

We report a 70 years old man with old myocardial infarction of the anteroseptal wall. He had an acute anterior myocardial infarction ten years ago and coronary angiography showed a total occlusion of the left middle anterior descending coronary artery. He underwent a multidetector cardiac computed tomography for rule out another coronary stenosis before the surgery of a postrenal aortic aneurysm. The unenhanced computed tomography image realized for the quantification of the coronary calcium reveals a low-attenuation curvilinear stripe consistent with subendocardial fat at the anterior ventricular wall and a curvilinear focal apical left ventricular calcification. In this case without a precontrast CT the subendocardial fat could have been misinterpreted , leading us to conclude that a hypoenhancement area (perfusion defect) secondary from the reduced delivery of contrast in the subendocardium was present. The presence of calcium in the myocardium can make not trustworthy the estimation of the size of the infarct and the presence or absence of viability in the same one especially when it is realized by means of magnetic resonance.     

实时心肌声学造影评价正常犬心肌血流灌注的实验研究

目的：应用实时心肌声学造影评价正常犬的心肌血流灌注。方法：8只开胸犬以微量注射泵静脉滴注全氟显（速度为5ml/min和10ml/min）进行实时心肌声学造影。乳头肌水平短轴切面观察左室各壁的造影效果和室壁运动。以闪烁显像观察左室各壁的再注情况。结果：实时心肌声学造影良好地显示了犬正常心肌的血流灌注特点,包括色彩、亮度与灌注时间,同时各室壁节段运动显示良好,回放测量与M型测值无明显差异,闪烁显像准确反映了心肌血流灌注的速度。结论：实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,“闪烁”显像具有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,具有良好的应用前景。     

实时心肌声学造影的仪器设置与显像效果的影响因素

目的：探讨实时心肌声学造影的仪器设置及显像效果的影响因素。方法：8只开胸充微量注射泵静脉滴注氟碳类造影剂全氟显（速度为5ml/min和10ml/min)进行实时心肌声学造影。调节仪器设置如增益,量程及深度等参数,于左室乳头肌水平短轴切面观察心肌显影的不同效果。结果：实时心肌声学造影可同时显示心肌血流灌注和室壁运动,除降低接受增益至50％,使用默认的仪器设置即可获得良好的造影效果,闪烁显像时最佳闪烁帧数为5个。结论：实时心肌声学造影易于掌握,影响因素较少,可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显像具有定量评价心肌血流灌注的潜力。     

实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量评价犬急性心肌缺血

目的 探讨实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验检测犬不同程度急性缺血心肌的敏感性和特异性.方法 对10只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)狭窄前、狭窄50%、狭窄75%时基础状态下及腺苷负荷试验状态下进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,用Qlab软件对局部心肌微泡再充盈曲线进行定量分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度( β)及A·β值,然后对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 LAD 50%狭窄腺苷负荷前,缺血节段心肌的血流灌注减少,但A、β及A·β值与正常对照区相比无显著性差异(P＞0.05);LAD75%狭窄程度时,缺血节段心肌的血流灌注明显减少,A、β及A·β值与正常对照区相比有显著性差异(P＜0.05).腺苷负荷后,LAD 50%、75%狭窄缺血节段心肌的血流灌注均明显减少,正常灌注节段心肌的血流灌注均明显增加,缺血与非缺血节段心肌的血流灌注对比差异均明显增大,两者间A·β值均有显著性差异(P＜ 0.01 ).结论 实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验可以提高对犬不同程度缺血心肌检测的敏感性和特异性.     

心肌造影超声心动图与存活心肌的检测

研究表明,冠脉微血管的完整性是心肌存活的必备条件.由于心肌造影超声心动图在对心肌微循环灌注进行定性、定量评估的同时,还能检测局部室壁运动功能,因此,它在存活心肌的检测方面具有独到的应用价值.     

静脉输注国产声学造影剂定量心肌血流灌注的实验研究

目的：评价应用国产左心声学造影剂“全氟星”定量心肌血流灌注的可行性。方法：建立犬前降支缺血模型，经外周静脉持续匀速输注“全氟星”，存取不同触发间隔的造影图像，通过计算造影剂再充填曲线的平台声强度及微泡再充填速率估测心肌血流量。以正常区为参照、放射微球测定心肌血流量为“金标准”，判定应用国产左心声学造影剂定量心肌血流灌注的可行性。结果：放射微球测定心肌血流量与心肌声学造影定量结果相关良好（r=0.8913，P＜0．001）。结论：静脉均速输注“全氟显”可用于估测心肌血流量。     

人体心肌造影二维超声心动图—血流灌注与解剖学研究

本文对17例没有严重冠状动脉疾病的患者冠状动脉内注射声处理的Renografin-76,通过观察各心肌节段声学显影效果,来研究左右冠状动脉的血流灌注分布特征。结果显示本组患者中14例为右冠状动脉优势,其前间隔、左室前壁、左室前侧壁、左室后侧壁及前外侧乳头肌都由左冠状动脉供应,另外左冠状动脉还供应13/14例的中间隔,12/14例的左室后壁,1/14例的下间隔及后内侧乳头肌。其余节段由右冠状动脉供应。结果表明本组患者其心肌的血流灌注基本上同心表面的冠脉分布一致。但个别心肌节段的血流灌注形式有所变异。     

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.     

《简明心肌梗死图解》对急性心肌梗死患者再灌注决定时间的影响

目的探讨《简明心肌梗死图解》对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者再灌注治疗决定时间的影响。方法将2013年6月至2014年6月期间就诊于首都医科大学大兴医院适合急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性STEMI患者随机分为常规组和图解组;常规组采用目前临床常用的方法向患者和患者家属交代病情;图解组在常规方法的基础上借助《简明心肌梗死图解》向患者及其亲属进行简明扼要的STEMI医学知识紧急培训,帮助其迅速了解STEMI的发病机制和再灌注治疗的重要性;两组患者均在做出再灌注治疗决定并签署急诊PCI知情同意书后,尽快施行急诊PCI,并收住冠心病监护病房进一步治疗。结果图解组(n=49)患者的再灌注决定时间、进门-首次球囊扩张时间均明显短于常规组(n=50)[(15.1±11.5)min比(25.9±12.9)min,(105.7±28.4)min比(117.1±29.2)min,P均0.05]。结论简明心肌梗死图解可以缩短STEMI患者再灌注治疗决定时间、缩短进门-首次球囊扩张时间。