氯沙坦逆转高血压左室肥厚作用探讨

我院自2000年1月至2003年7月用氯沙坦治疗高血压左室肥厚患者共52例，观察该药逆高血压左室肥厚的作用。现报告如下。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

氯沙坦逆转Ⅱ期高血压病左心室肥厚及心功能不全的疗效观察

目的评价氯沙坦治疗l期高血压病伴左室肥厚、心功能不全的疗效.方法76例川期高血压伴左室肥厚、心功能不全病人随机分为两组,即氯沙坦组(A=36例)及雅施达组(B=40例),给予A组氯沙坦每天1次,每次50mg,对照组B组给予雅施达每天1次4mg,疗程为10个月.治疗前及治疗4、9个月后测量以下指标左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔与左室后壁舒张末期厚度(IVSTd和LVPWTd)、左室重量指数(LV Mj)、左室射血分数(EF)、等容舒张时间(IRT)、二尖瓣瓣尖处测量舒张早期峰值速度(E峰)及舒张晚期峰值速度(A峰)、E/A比值.结果治疗5个月后两组病人均有逆转左室肥厚,改善心功能作用,但治疗10个月后氯沙坦组疗效明显优于雅施达组(P＜0.01),各项指标LVDd、IVSTd、LVPWTd、IRT及LV MI均明显降低,EF值、E/A明显升高(P＜0.01).治疗前后对血液电解质、血糖、血脂影响差异无显著意义(P＞0.05).结论氮沙坦逆转川期高血压病左室肥厚、改善心功能疗效显著.     

氯沙坦逆转Ⅲ期高血压病人左心室肥厚及心功能不全的疗效观察

目的 评价氯沙坦治疗Ⅲ期高血压病伴左室肥厚、心功能不全的疗效。方法 76例Ⅲ期高血压伴左室肥厚、心功能不全病人随机分为两组,即氯沙坦组（A＝36例）及雅施达组（B＝40例）,给予A组氯沙坦每天1次,每次50mg,对照组B组给予雅施达每天1次4mg,疗程为10个月。治疗前及治疗4、9个月后测量以下指标：左室舒张末期内径（LVDd)、室间隔与左室后壁舒张末期厚度（IVSTd和LVPWTd)、左室重量指数（LVMi)、左室射血分数（EF）、等容舒张时间（IRT）、二尖瓣瓣尖处测量舒张早期峰值速度（E峰）及舒张晚期峰值速度（A峰）、E／A比值。结果 治疗5个月后两组病人均有逆转左室肥厚,改善心功能作用,但治疗10个月后氯沙坦组疗效明显优于雅施达组（P＜0．01）、各项指标LVDd、IVSTd、LVPWTd、IRT及LVMI均明显降低,EF值、E／A明显升高（P＜0．01）。治疗前后对血液电解质、血糖、血糖影响差异无显著意义（P＞0．05）。结论 氯沙坦逆转Ⅲ期高血压病左室肥厚、改善心功能疗效显著。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心肌纤维化抑制使用的研究

目的：通过动物少坦的降压效果及对心肌纤维化的作用。方法：自发性高血压大鼠１６只随机分为治疗组（ＳＨＲ－Ｌ）和对照组（ＳＨＲ－Ｃ），另设同源的ＷＫＹ大鼠１０只为正常对照组。治疗绷带少坦２０ｍｇ／ｋｇ，ｑｄ，服药６周后处死动物，取左以心肌称重，计算左；计算左室／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ），Ｖａｎ－Ｇｉｅｓｏｎ染色以观察左心室心肌胶原变化，全自动图像分析系统测量心肌间质胶原容积百分比（ＣＶＦ）和血管周围胶原     

氯沙坦对老年高血压合并左室肥厚患者血压及室性心律失常的影响

目的：探讨氯沙坦对老年高血压左室肥厚（ＬＶＨ）患者血压及室性心律失常（ＶＡ）的疗效。方法：对４２例原发性高血压（ＥＨ）左室肥厚患者每日给予氯沙坦５０～１００ｍｇ,疗程２４周。于用药前后分别测定血压,进行超声心动图和Ｈｏｌｔｅｒ检查。结果：经氯化沙坦治疗２４周后室间隔厚度、左 后壁厚度、左室重量指数均较治疗前明显改善（Ｐ〈０．０１）。降压总有效率为７１．４％（３０／４２）。室性心律失常发生较前明显减     

氯沙坦钾治疗老年收缩期高血压并左室肥厚疗效观察

选择老年单纯收缩期高血压 (OISH)并左室肥厚 (L VH)患者 39例 ,服用氯沙坦钾 12周前后测定动态血压、超声心动图左室质量指数 (L VMI)、血脂及肝肾功能。疗程后 2 4h SBP由 15 0± 14mm Hg降至 12 5± 11mm Hg(P<0 .0 0 1) ,2 4h DBP由74± 8m m Hg降至 70± 12 mm Hg(p<0 .0 5 ) ;L VMI由 146± 35 g· m- 1 降至 12 3± 2 9g· m- 1 (p<0 .0 1) ;无明显副作用。提示氯沙坦钾是治疗 OISH患者并 L VH的理想药物。     

氯沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床研究

原发性高血压主要危害在于对心、脑、肾等重要脏器的损伤 ,左心室肥厚 (ＬＶＨ)是高血压患者常见的心脏改变 ,能否有效的降低血压并逆转ＬＶＨ ,是判断理想降压药物的重要指标。本研究对 5 0例原发性高血压伴ＬＶＨ患者 ,应用氯沙坦 (美国默沙东公司生产 )治疗 6个月 ,通过治疗前后血压、超声多普勒心动图检测的对比观察 ,探讨该药对左心室肥厚的逆转作用。对象与方法一、对象 :1999年 6月～ 2 0 0 0年 12月在本院就诊的原发性高血压患者 5 0例 ,男 34例 ,女 16例 ,年龄 4 8～ 82岁 ,平均年龄 60 6± 5 4岁 ,诊断符合1993年ＷＨＯ/ＩＳＨ…     

氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用

目的研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左室肥厚(LVH)的影响。方法选择60例EH患者,其中有LVH者22例,口服氯沙坦50 mg/d,为期6个月。观察血压,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并做二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经氯沙坦治疗前收缩压(156.9±8.9)mmHg,治疗后(138.7±1.2)mmHg。舒张压治疗前(101.3±7.5)mmHg,治疗后(85.9±6.1)mmHg,均显著下降(P<0.01)。其中LVH者左心室舒张末期内径治疗前(51.2±3.2)mm,治疗后(46.8±5.2)mm。左室重量治疗前(245.6±24.9)g,治疗后(237.1±22.4)g,均明显下降(P<0.05)。舒张末期左室后壁厚度治疗前(11.9±0.6)mm,治疗后(11.2±0.5)mm。室间隔厚度治疗前(13.4±0.8)mm,治疗后(11.7±1.5)mm。左室重量指数治疗前138.2±24.1,治疗后116.2±24.3,均明显下降(P<0.01)。结论氯沙坦治疗EH安全有效,并且可以逆转LVH。     

氯沙坦抗高血压及逆转左室肥厚的疗效观察

目的：观察氯沙坦对高血压的疗效及其对左室肥厚的影响。方法：观察204例轻中度高压患者超声心动图证实有左室肥厚,氯沙坦治疗3年,观察血压及LVDd、IVSd、LVMI、PVA、PVE、A／E变化。结果：高血压患者治疗前后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降。治疗后患者IVSd、LVPWd、IVMI均下降,仅LVDd轻度改变,舒张功能也有明显改善。结论：氯沙坦长期治疗可安全有效降压同时逆转心室肥厚,改善心肌舒张功能。     

氯沙坦与氨氯地平的降压疗效及对左室肥厚逆转作用的比较

目的 :评价并比较氯沙坦及氨氯地平的降压疗效及对左室肥厚的逆转作用。方法 :12 0例高血压病伴左室肥厚病人随机分为 2组。氯沙坦组6 0例 ,给氯沙坦 2 5～ 50mg ,po ,qm。氨氯地平组6 0例 ,给氨氯地平 5～ 10mg ,po ,qm ;疗程均为 2 4wk。结果 :治疗 2 4wk后 ,氯沙坦组SBP和DBP下降差值分别为 (3.4± 1.7)kPa和 (2 .7± 0 .7)kPa ,氨氯地平组为 (3.2± 1.5)kPa和 (2 .2± 0 .9)kPa(均P<0 .0 1)。组间比较 ,氯沙坦组除偶测血压SBP外 ,DBP和 2 4h动态血压均较氨氯地平组下降显著 (P<0 .0 1)。2组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量指数较治疗前显著改善 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦与氨氯地平均能显著降压 ,并使左室肥厚逆转     

氯沙坦对老年高血压者左室肥厚逆转及血浆内皮素水平的影响

目的 :了解氯沙坦对老年高血压性左室肥厚的逆转作用及对血浆内皮素 (ET)水平的影响。方法 :以 2 0例健康老年人为对照组 ,观察单纯高血压 32例 (EH组 )、高血压伴左室肥厚 2 6例 (LVH组 )在每日服氯沙坦 50mg前及 16wk后血压、ET的变化。用超声心动图观察LVH组在用药前后的左室舒张末期内径 (LVDd)、室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量 (LVM )、左室重量指数 (LVMI)的变化。结果 :经氯沙坦治疗后 ,EH组、LVH组的平均动脉压 (MAP)及ET水平有显著性下降 ;LVH组的ET水平与LVM ,LVMI呈正相关 ,LVH组在治疗后IVST ,LVPWT ,LVDd ,LVM ,LVMI亦有显著性下降。结论 :氯沙坦对老年高血压病人不仅有良好的降压效果 ,同时具有逆转LVH及降ET的作用     

氯沙坦对自发性高血压大鼠细胞外信号调节激酶活性和B型利钠肽表达的影响

目的　探讨氯沙坦治疗高血压心肌肥厚的作用机制。方法　选择同周龄WistarKyoto(WKY)大鼠作正常对照,将2 1只14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组:模型组、肼屈嗪组(10mg·kg- 1·d- 1)和氯沙坦组(10mg·kg- 1·d- 1)。用West ern印迹方法检测大鼠心肌总细胞外信号调节激酶(t ERK)、磷酸化ERK(p ERK)及有丝分裂素激活蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)水平;用RT PCR法半定量测定大鼠心肌中B型利钠肽(BNP)mRNA的含量;酶联免疫吸附法检测大鼠血浆BNP水平。结果喂药10周后,氯沙坦组和肼屈嗪组血压相似,均显著低于模型组(n =7,P <0 .0 1)。氯沙坦组心肌肥厚指数显著低于肼屈嗪组和模型组(n =7,P <0 .0 1) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;肼屈嗪组和模型组心肌肥厚指数无差异(n =7,P >0 .0 5 )。4组大鼠t ERK水平无显著性差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;氯沙坦组心肌p ERK ,p ERK/t ERK及MKP 1水平均显著低于SHR肼屈嗪组和SHR模型组(n =7,P <0 .0 5 ) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 )。肼屈嗪组和模型组心肌p ERK ,p ERK/t ERK及MKP 1水平无差异(n =7,P >0 .0 5 )。氯沙坦组大鼠心肌BNPmRNA和血浆BNP水平显著低于SHR肼屈嗪组和模型组(n =7,P <0 .0 5 ) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;肼屈嗪组和SHR模型组大鼠     

amiloride对自发性高血压大鼠心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

高血压左室肥厚 (ＬＶＨ)时肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)发生异常 ,尤其血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的升高与ＬＶＨ的发生发展密切相关。以往研究显示 ,自发性高血压大鼠(ＳＨＲ)左室肥厚时Ｎａ+ /Ｈ+ 交换体 (ＮＨＥ)活性增加。ａｍｉｌｏｒｉｄｅ是一种具有Ｎａ+ /Ｈ+ 交换抑制作用的利尿剂 ,在心血管系统中有保护缺血重灌损伤、抗心律失常等作用 ,但对ＳＨＲ心肌肥厚及ＡｎｇⅡ的影响少见报道。本文观察ａｍｉｌｏｒｉｄｅ对ＳＨＲ的ＬＶＨ和ＡｎｇⅡ的影响 ,旨在探讨高血压心肌肥厚的可能机制及防治对策。1　材料与方法1 1　材料　盐酸阿…     

苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响

目的探讨血管紧张素转换酶(AEC_I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7 %对34.5 %) ,尤以复杂型VA多见(48.2 %对10.4 %) ;治疗6个月后 ,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退 ,VA发生率亦明显降低。结论高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多 ;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用 ,VA亦随之减少     

氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及促进心肌中内皮型一氧化氮合酶的表达

目的：研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）表达的影响，从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法：15只成年雌性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4周后处死动物，取左心室称重后，计算左心室重与体重的比值，采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用Westem Blot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果：治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常，与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平显著上调心肌eNOS的表达（P〈0．05）。结论：吲哒帕胺或氢氯噻嗪治疗自发性高血压可逆转左室肥厚、上调心肌eNOS、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用。     

氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及对心肌中eNOS表达的影响

目的研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelial n itric oxide synthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法15只成年♀SHR随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4wk后处死动物,取左心室称重后,计算左心室重与体重的比值,采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用W estern B lot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常,与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平上调心肌eNOS的表达(P<0.05)。结论吲哒帕胺或氢氯噻嗪可逆转自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)左室肥厚、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用,可能与其促进心肌中eNOS的表达有关。     

氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察

目的 观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚（LVH）的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aid）水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Aid水平明显下降（P〈0．01）,对照组AngⅡ和Aid水平有所下降（P〈0．05）,2组治疗后AngH和Ald差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组能有效逆转高血压LVH（P〈0．01）。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Aid水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素．醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的评价不同剂量ATi受体拮抗剂valsartan对SHR的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法18只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组，另设WKY正常对照组，分别给予生理盐水、valsartan8mg