倍他洛尔与氨基胍对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察在大鼠急性高眼压模型中视网膜一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)分布及含量的变化,并检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化,探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)与倍他洛尔(betaxolol)对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用前房穿刺加压法建立大鼠缺血再灌注损伤模型,维持灌注时间60min。将各组右眼球经视神经矢状切片标本做HE染色进行视网膜组织学观察,还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)法检测视网膜NOS染色阳性的细胞数,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组左眼球视网膜MDA含量。结果:各组视网膜均有NOS表达,NOS阳性细胞在视网膜主要分布于视网膜节细胞层(ganglion cell layer,GCL)、内丛状层(inner plexiform layer,IPL)、内核层(inner nuclearlayer,INL),200倍视野计数生理盐水组视网膜GCL的NOS阳性细胞数明显高于空白对照组(P<0.01);AG与betaxolol药物治疗各组的NOS阳性细胞数较生理盐水组减少(P<0.05);视网膜NOS阳性细胞数与视网膜MDA含量增减呈正相关性(r=0.69,P<0.01)。结论:AG通过对诱导型NOS的抑制在大鼠高眼压诱导视网膜损伤中起到视神经保护作用。betaxolol通过抑制钙通道,使NO的生成减少,增加抗氧化能力,从而起神经保护作用。     

缺血预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用

目的：探讨缺血预处理是否对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用及其机理,方法：利用前房灌注生理盐水形成高眼压的视网膜缺血再灌注损伤的动物模型,视网膜缺血时间为1h分别于缺血前30min、24h或72h对大鼠一只眼5min短暂缺血即预处理,24h或72h后行视网膜电图（ERG）、电镜、光镜、丙二醛（MDA）及热休克蛋白70（HSP70）检测,或者一侧眼行5min假处理,24h后行1h缺血,24h或72h再行上述检测,所有对侧眼不作处理作对照,结果：与假处理相相比,缺血前24、72h进行预处理后的大鼠视网膜光镜、电镜表现损害明显减轻,ERGb波明显恢复（P＜0．01）,MDA含量降低（P＜0．01）,缺血前30min预处理的视网膜表现严重的损害,ERGb波几安全消失,结论：缺血预处理对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,且有一定时限性。     

色素上皮衍生因子对大鼠视网膜缺血 再灌注损伤的保护作用

目的已证实色素上皮衍生因子(pigment epithelium-deriv ed factor,PEDF)对中枢神经细胞有抗凋亡作用。本实验评价其对压力诱发的视网膜缺血再灌注的影响。方法经前房灌注维持眼压110 mm Hg (1 mm Hg = 0.133kpa),45 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。 随后立即向玻璃体注射10　μ1(0.1μg/μl)PEDF,分别于2d和7d摘除眼球,测量塑 料包埋切片的平均视网膜内层厚度(mean thickness of inner retinal layer,MTIRL) 和视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGC)计数。结果PEDF玻璃体注射7d后治疗组的MTIRL和RGC明显高于对照组[(118.1±5．0) μm对(949±3.0)μm, P<0.05;(6.0±1．0)个/100 μm对(4.5±0.5)个/100 μm, P<0.05]。结论玻璃体内注射PEDF有助于防止视网膜缺血再灌注后神经变性和细胞死亡。(中华眼底病杂志,2001,17:138-140)     

葛根素对实验性视网膜缺血-再灌注损伤后视神经的保护作用

目的探讨葛根素对实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后视神经的保护作用及其机制。方法用眼内灌注法前房灌注林格氏液制成急性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤模型。将70只SD大鼠随机分为正常对照组(10只),葛根素治疗组(30只)和模型组(30只)。其中后2组根据再灌注的时间不同分为1d、3d、7d组,每组10只大鼠。治疗组经大鼠腹腔注射葛根素注射液(60mg·kg-1),模型组经大鼠腹腔注射生理盐水(10mL·kg-1)。利用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜内一氧化氮合酶(neural nitrogenoxide synthase,nNOS)的表达,以及硫代巴比妥酸法测量丙二醛(malonaldialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果从再灌注1d开始,模型组视网膜内nNOS阳性表达明显增多,MDA水平持续升高,SOD活性持续下降,其差异与正常对照组相比,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,再灌注各时段葛根素治疗组nNOS阳性神经元明显减少(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),其中nNOS阳性神经元与正常对照组相比,无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可通过提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,以及增加组织中nNOS表达,对大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血后适应对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

背景研究证明,缺血后适应（IPC）对多种组织器官的缺血缺氧损伤均有一定的抵抗作用,但其对视网膜缺血缺氧的作用仍受到关注。目的探讨IPC对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）后视网膜结构和功能的保护作用。方法将36只健康雄性Wistar大鼠以随机数字表法分为正常对照组、伪手术组、缺血-再灌注组、IPC组。利用前房灌注生理盐水升高眼压至100mmHg（1mmHg=0．133kPa）维持60min的方法制备RIRI大鼠模型,实施IPC处理鼠亚分为再灌注后即刻、1min、10min组（即IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组）,分别于实验后1d、7d行大鼠视网膜电图（ERG）检测,然后用过量麻醉法处死大鼠并制备视网膜切片,行苏木精-伊红染色,对各组大鼠视网膜厚度的变化和视网膜形态进行观察。采用SPSS13．0统计学软件的单因素方差分析对各组大鼠ERG各波振幅恢复率和视网膜厚度值的差异进行比较。结果实验后1d,与正常对照组大鼠比较,伪手术组大鼠视网膜结构接近正常,而缺血-再灌注组及IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜均出现水肿,可见空泡变性,主要在内丛状层（IPL）及内核层（INL）。缺血-再灌注组及IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜全层、INL、IPL及视网膜外层厚度值均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。再灌注后7d,缺血-再灌注组大鼠视网膜全层厚度值明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,尤以INL、IPL显著。IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜全层、INL、IPL及视网膜外层厚度值均明显高于缺血-再灌注组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。再灌注后7d,缺血-再灌注组、IPC各组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅恢复率明显低于伪手术组和正常对照组大鼠,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅恢复率明显高于缺血-再灌注组,差异均有统计学意义（均P〈0,05）。结论IPC对RIRI具有保护作用,在大鼠模型中,这种保护作用在再灌注后即刻至1min时最强。     

视网膜缺血--再灌注损伤的保护

视网膜缺血-再灌注损伤是目前研究较多的一个课题,其损伤机制复杂,目前通过各种实验研究探索其损伤机制以及减轻或防止缺血-再灌注损伤的药物和方法很多.现就视网膜缺血-再灌注损伤的保护机制进行总结归纳.     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素(puerarin)对大鼠视网膜缺血再灌注的保护作用及机制。方法成年Wistar大鼠随机分成对照组、缺血再灌注未治疗组、缺血再灌注葛根素治疗组。采用前房灌注液体形成高眼压而建立RIR模型。治疗组在缺血前30min给予大鼠腹腔内注射葛根素。缺血60min后恢复血流。光镜观察各组视网膜内层厚度以及浸润入视网膜的中性粒细胞数目、神经节细胞数变化;免疫组化法检测Caspase-3蛋白在各组视网膜中的表达。结果葛根素治疗组再灌注6h以后各时间段视网膜内层厚度均较未治疗组视网膜缺血再灌注厚,早期视网膜内层水肿增厚,晚期视网膜神经节细胞数目减少及视神经纤维层萎缩变薄,神经节细胞数目多于未治疗组,而视网膜中的中性粒细胞数目少于未治疗组;Caspase-3蛋白于再灌注后24h达到高峰,但各时间段治疗组表达强度均较未治疗组明显减弱。结论葛根素对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用,抑制缺血再灌注损伤后的炎症反应和Caspase-3蛋白的表达是其可能的保护机制。     

阿魏酸钠对兔实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferlate,SF)对实验性高眼压视网膜缺血-再灌注(retinal ischemic reperfusion,RIR)损伤的保护作用及机制,方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水建立RIR损伤模型32只新西兰大白兔随机分为SF治疗组、生理盐水对照组,每组16兔.2组于再灌注后立即按50 mg·kg-1体质量耳缘静脉推注25 g·L-1SF和生理盐水,每隔24 h推注相同量的药物和生理盐水.每组分别于推注后24 h、72 h空气栓塞法处死动物,用硫代巴比妥分光光度法(TBA)测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性结果再灌注24 h后,对照组视网膜MDA含量为(3.434±1.003)μmol·g-1,较治疗组(1.394±0.564)μmol·g-1升高(P＜0.05),SOD含量为(70.734±1.329)U·mg-1,低于治疗组(98.892±8.979)U·mg-1(P＜0.05);再灌注72 h后,对照组视网膜MDA含量为(2.639±1.412)μmol·g-1,高于治疗组(1.459±1.552)μmol·g-1(P＜0.05),SOD含量为(113.169±0.072)U·mg-1,低于治疗组(139.222±10.066)U·mg-1(P＜0.05)结论 SF注射液可通过降低视网膜组织MDA含量,提高SOD活性,对新西兰大白兔实验性高眼压RIR损伤起一定的保护作用.     

尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　 72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模前 6h及 1h尼莫地平组行尼莫地平溶液灌胃 ,模型组及对照组予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后 1、3、7、15d各组视网膜组织学及超微结构变化 ,计数视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGC) ,视网膜内层厚度 (thicknessofinnerretinallayers ,TIRL) ,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)含量。 结果　模型组再灌注后 1d ,视网膜各层结构即有不同程度的损伤 ,3、7、15d出现节细胞数目减少 ,视网膜内层厚度变薄 ,伴随MDA升高和SOD降低 ,上述变化随时间延长而加重。尼莫地平治疗组RGC和TIRL均从第 3天开始较模型组有显著性增加 ,RGC计数 7d时增加最显著 (P <0 .0 1) ;IRL厚度 15d时增加最显著 (P <0 .0 1)。尼莫地平组各时间点MDA含量均低于模型组 ,而SOD活性都高于模型组 ,差异有显著性。各时间点RGC计数减少和IRL厚度降低呈显著正相关 (r =0 .90 5 ,F =2 7.2 7,P <0 .0 1) ;视网膜MDA含量的降低和SOD活性的升高呈显著     

雌激素对鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜 损伤的保护作用

目的探讨雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用。方法60只去势雌性SD大鼠随机分为2组，行前房灌注,建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。实验组在升高眼压前2 h按100 μg/kg的剂量皮下注射17β-雌二醇。对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。分别在灌注前，再灌注后12、24、48、72 h对视网膜进行常规HE染色切片，观察细胞丢失情况及测量视网膜内层厚度。采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEL法）检测视网膜组织中凋亡细胞的表达。结果实验组再灌注后24、48 h的凋亡细胞数目明显低于对照组(P<0.05),光学显微镜下计数视网膜神经节细胞数较对照组多(P<0.05)。结论雌激素对缺血再灌注所导致的视网膜损伤具有保护作用。(中华眼底病杂志,2005,21:177-179)     

超声微泡造影剂联合美金胺增强视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞保护作用

目的 探讨超声微泡造影剂联合美金胺对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞( RGC)的保护作用.方法 将Sprague-Dawley(SD)雄性成年大鼠40只随机分为正常对照组(A组),假手术组(B组),空白对照组(C组),玻璃体腔单独注射美金胺组(D组),玻璃体腔注射美金胺加超声微泡组(E组)5个组,每组8只大鼠,再将各组随机分为视神经损伤后1、2周2个亚组,各亚组4只大鼠.A组不做任何处理;B组只暴露视神经,不进行钳夹,玻璃体腔注射生理盐水,立即用超声波辐照大鼠眼球;C～E组建立视神经钳夹伤模型后,处理方式分别为C组玻璃体腔注射生理盐水,D组玻璃体腔注射美金胺,E组玻璃体腔注射超声微泡造影剂及美金胺,立即用超声波辐照大鼠眼球.视神经损伤1、2周时,各组行逆行荧光金标记RGC并计数;闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,记录P100波潜伏期及振幅;荧光电子显微镜下观察视网膜细胞形态学改变.结果 逆行荧光金标记RGC结果显示,各处理组视网膜定向铺片上均可见金黄色着染的RGC.A、B组RGC数间差异无统计学意义(q=0.018,0.011;P=0.986,0.873);C～E组RGC数均较A组减少,差异具有统计学意义(F=85.944,P=0.012);D组RGC数多于C组,差异具有统计学意义(q=1.721,1.924;P=0.043,0.037);E组RGC数明显高于C、D组,差异具有统计学意义(q=1.128,1.482,P=0.027,0.008;q=1.453,1.855,P=0.031,0.010).F-VEP检测发现,A、B组P100波潜伏期及振幅间差异无统计学意义(q=0.008,0.019,P=0.981,0.946;q=0.072,0.052,P=0.737,0.851) ;C～E组P100波潜伏期较A组延长,振幅较A组降低,差异具有统计学意义(F=134.312,106.312;P=0.017,0.009).荧光电子显微镜下观察发现,A、B组大鼠视网膜各层结构完整,排列整齐,RGC排列紧密整齐,细胞核均匀深染,胞核大小一致.C～E组大鼠的视网膜不同程度水肿变厚,RGC有不同程度的排列紊乱,空泡化及细胞数目减少.结论 超声微泡造影剂联合美金胺能抑制视神经损伤后大鼠RGC的丢失,促进其视功能的恢复,对视神经损伤大鼠的RGC具有保护作用.     

不同药物对视网膜神经细胞线粒体功能的影响研究

目的 研究药物对视网膜神经细胞线粒体功能影响, 为进行视网膜神经细胞药物保护研究提供依据。 方法 新生小牛8只眼视网膜细胞培养,用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal）检测这些细胞在分别加入阿魏酸 （FA）、精氨酸、 甘氨酸、牛磺酸、脑源性神经营养因子（BDNF）和维生素E前后, 罗丹明123（dye rhodamine 123,Rh123）标记的线粒体荧光强度的变化情况。 结果 500μg/ml FA可使线粒体荧光强度呈双相变化。扫描60.772 s首次给药后,荧光强度迅速下降(45.425±4.153→22.135±5.293), 但112.774 s再次给药后, 曲线上扬(19.655±4.383→28.247±4.764), 在168.773s第三次给药后, 曲线仍上扬。12.5mg/ml维生素E能增强线粒体荧光强度, 扫描56.457s给药后,荧光强度曲线立即上扬(88.255±5.039→111.2 73±4.529)。50 ng/ml BDNF可使荧光强度升高, 在58.147、134.148s两次给药后, 荧光强度曲线均上扬,尤以首次作用明显(69.115±5.038→77.225±5.131)。2.5 mg/ml甘氨酸和30 mg/ml精氨酸作用对线粒体荧光强度无明显影响。6.25mg/ml牛磺酸可使线粒体荧光强度轻度减弱。 结论 FA、BDNF、维生素E可能通过线粒体途径促进视网膜神经细胞代谢,氨基酸类则可能通过非线粒体途径调节视网膜神经细胞活性。 （中华眼底病杂志,2004,20：229-232）     

补阳还五汤对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用

目的:观察补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYH-WT)对Wistar大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并进一步探讨补阳还五汤的作用机理。方法:使用Wistar大鼠建立视网膜、视神经缺血再灌注损伤模型。模型建立后,将大鼠随机分为2组:(1)中药组:缺血60min后开始灌服BYHWT水煎剂[10g/(kg·d)];(2)对照组:缺血60min后开始灌服平衡盐液[10g/(kg.d)]。两组分别在灌服后24h、6wk取材行视网膜和视神经的超微结构观察。结果:中药组24h和对照组的视网膜及视神经的超微结构均有明显病变,但中药组较对照组变化轻微。中药组6wk的视网膜及视神经的病变基本恢复正常;对照组仍存明显病变。结论:补阳还五汤对大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤具有保护作用。     

达纳康对糖尿病视网膜病变眼视网膜光凝术 所致眼前段早期改变的干预效果

目的探讨达纳康对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）视网膜光凝术后眼前段改变的干预效果。方法采用前瞻性随机对照方法将72例DR患者的72只视网膜光凝治疗眼(DRⅢ～Ⅳ期)分为达纳康干预组和对照组。应用超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy,UBM）观察和定量分析两组患者视网膜光凝术前、术后第3、7 d前房深度、前房角、睫状体和前段脉络膜的改变。结果术后第3 d,对照组视网膜光凝术眼眼压升高,与术前相比差异有显著性意义(t=－2.821,P<0.01);除鼻侧前房角外其余象限前房角较术前变窄(t= 2.033～3.150,P<0.01)。药物干预组视网膜光凝术眼眼压和各象限前房角均无显著改变。药物干预组睫状体脱离、前段脉络膜脱离的发生率分别为11.11%、5.56%,对照组分别为86.11%、88.89%。药物干预组睫状体脉络膜脱离的高度亦显著低于对照组。结论达纳康能在一定程度上减少视网膜光凝术所致的睫状 体脉络膜脱离和眼压升高、前房角变窄等眼前段并发症的发生率,减轻睫状体脉络膜脱离的程度。(中华眼底病杂志,2001,17:187-189)     

曲安奈德玻璃体内注射对视网膜的影响

目的研究曲安奈德（TA）玻璃体内注射的不同剂量和有无赋形剂对视网膜的影响。方法纯种新西兰白兔32只，随机分成4组行TA玻璃体内注射。第1组为去赋形剂的4 mg TA组，第2组为去赋形剂的25 mg TA组，第3组为含赋形剂的4 mg TA组，第4组为含赋形剂的25 mg TA组。每只动物注药前及注药后1周、1、2个月时行视网膜电图（ERG）检查，注药2个月后处死动物，摘除眼球行光学和电子显微镜检查。结果各组兔眼注药前后各时间点ERG潜伏期无明显变化，但含赋形剂组注药后ERG振幅较注药前降低，差异有统计学意义(P<0.01)；光学和电子显微镜检查显示含赋形剂组视网膜有不同程度的组织结构损害。结论TA玻璃体内注射时，≤25 mg的无赋形剂TA对视网膜形态和功能无影响；赋形剂的存在可导致视网膜功能和形态改变。(中华眼底病杂志,2005,21:229-232)     

银杏叶提取物对幼年大鼠大视网膜神经节细胞保护作用的研究

目的 观察银杏叶提取物（EGb761）对培养幼年大鼠大视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用;建立用荧光金逆行上丘标记鉴定体外培养大鼠RGC的方法。方法 12只鼠龄20 d Sprague-Dawley大鼠用荧光金行双侧上丘注射,标记RGC。6 d后摘除眼球,其中一只眼球行视网膜铺片,荧光显微镜下观察标记情况。另一只眼球摘除后分离视网膜,制成细胞悬液,倒置荧光显微镜下观察荧光着染的RGC形态。将细胞悬液分为对照组及浓度分别为0.03%、0.10%、0.30%、1.00%、3.00%的EGb761组,接种后3 h,1、3、5、7 d锥虫蓝染料排斥 法检测RGC的存活情况,同时记录细胞存活率。结果 逆行上丘标记后观察到RGC标记良好,视网膜细胞悬液中大RGC特征明显,离体后迅速死亡,荧光消失。锥虫蓝染料排斥法观察到在视网膜细胞悬液中,这种大RGC死亡迅速。加入不同浓度的EGb761后大RGC存活率明显增加,不同时间点与对照组比较大RGC存活率均有统计学意义（P＜0.01）,且呈明显剂量依赖关系（P＜0.01）。结论 EGb761对体外培养的RGC具有明显的保护作用;荧光金逆行上丘标记鉴定体外培养的RGC方法可行。     

辅酶Q10对人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

背景有多种因素参与年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病,其中视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化应激损伤与AMD的发病密切相关。实验和临床研究表明,辅酶Q10是一种强抗氧化剂,探讨其对人RPE细胞的氧化应激损伤是否有保护作用对于AMD的防治有重要的临床意义。目的探讨辅酶Q10对体外培养的人RPE细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养人RPE细胞,分为正常对照组（单纯培养基培养）、不同浓度（0．01、1、100μmol／L）辅酶Q10预处理组和单纯叔丁基过氧化氢（TBHP）处理组,其中各浓度辅酶Q10预处理组以辅酶Q10预处理后暴露于TBHP,光学显微镜下观察各组RPE细胞的形态;用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组RPE细胞活性的变化;AnnexinV—FITC／PI染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;TBARS法检测细胞的脂质过氧化水平;用DCFH—DA荧光法检测细胞内活性氧簇（ROS）水平;实时定量PCR法检测RPE细胞中促凋亡基因FasmRNA的表达;Westernblot法检测细胞中Fas蛋白的表达。结果单纯TBHP处理组RPE细胞贴壁数量较正常对照组明显减少,而0．01、1、100μmol／L辅酶Q10预处理组贴壁细胞数较单纯TBHP处理组增加,高浓度辅酶Q10预处理组细胞形态的改善和细胞存活的数目更接近正常对照组。与单纯TBHP处理组比较,1μmol／L、100μmol／L辅酶Q10预处理组RPE细胞吸光度（A450）值明显增高（0．52±0．10VS．0．25±0．03、0．59±0．06VS．0．25±0．03）,差异均有统计学意义（P=0．041、0．002）;RPE细胞的凋亡率明显下降[（72．1±6．6）％VS．（91．7±2．3）％、（69．0±4．4）％VS．（91．7±2．3）％],差异均有统计学意义（P=0．032、0．004）;0．01、1、100μmol／L辅酶Q10预处理组的细胞脂质过氧化水平依次降低,与单纯TBHP处理组比较差异均有统计学意义（P=0．047、0．030、0．015）,与单纯TBHP组相比,0．01、1、100μmol／L辅酶Q10预处理组细胞内ROS水平逐渐下降,I;xmol／L、100μmol／L辅酶Q10预处理组细胞内ROS水平明显低于单纯TBHP处理组（5．25±0．90 vs11．39±2．30、7．91±0．80VS．11．39±2．30）,差异均有统计学意义（P=0．028、0．007）;与单纯TBHP处理组相比,辅酶Q10预处理组细胞中FasmRNA表达量均有不同程度的下降,1μmol／L、100μmol／L辅酶Q10预处理组细胞中FasmRNA表达量的差异均有统计学意义（P=0．049、0．008）;0．01、1、100μmol／L辅酶Q10预处理组细胞中Fas蛋白表达量均明显下降,差异均有统计学意义（P=0．001、0．000、0．000）。结论辅酶Q10对体外培养的人RPE细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈浓度依赖性,这种保护作用可能与减少细胞的氧化应激损伤和抑制细胞凋亡有关。     

金雀异黄酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金雀异黄酮(GEN)对大鼠视网膜缺血-再灌注(L/R)损伤的保护作用.方法 选取30只健康SPF级大鼠,按照随机数字表法将其分为假手术组、I/R组和L/R+ GEN组,每组各10只.I/R组和I/R+ GEN组大鼠采用前房灌注生理盐水升高眼压法制备视网膜I/R损伤大鼠模型,I/R组大鼠术后每天给予注射生理盐水...