趋化因子及其受体与冠心病关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎性及代谢性疾病,脂质沉积和炎性细胞浸润至血管内皮下是形成AS的主要原因,但是炎性细胞浸润的机制尚未阐明。许多国内外研究表明,趋化因子对单核细胞、巨噬细胞、T细胞等炎性细胞的迁移、活化在AS炎症反应中起重要作用。新近研究证实,趋化因子可促使血管平滑肌细胞增殖以及炎症因子和基质金属蛋白酶的合成,促进斑块不稳定的关键环节。本文就趋化因子及其受体在AS发生发展中的作用予以综述。     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳定AS斑块提供新的策略。     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用

<正>动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的研究进展

近年大量研究显示[1]炎症介质CD40-CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化(AS)相关的各种细胞,如内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞等关键细胞成分上,而在正常动脉组织中没有表达.CD40-CD40L系统在AS各个阶段中均起重要作用,几乎贯穿了AS斑块发生、发展和破裂的全过程,被认为是这一炎症进程的关键环节.研究表明,CD40L与CD40相互作用不仅在体液免疫中起作用,而且在细胞免疫中也发挥重要作用[1].CD40-CD40L信号通路可参与AS斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等炎症反应的调节[2].目前认为,CD40-CD40L可能是AS发病的始动因素.     

过氧化物酶增殖激活受体γ与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的、慢性炎症性疾病,其特征是在动脉血管壁上逐渐发生的脂质沉积及斑块的形成。这些斑块一旦破裂则可导致血流减慢或血流中断。尽管AS的发病机制还不十分清楚,但是多数学者对炎症反应,尤其是巨噬细胞和炎症因子引起的不稳定斑块裂隙或破裂在发病中的作用予以认可。随着AS研究的深入,有学者开始关注过氧化物酶增殖受体γ(PPARγ)在AS发生、发展中的作用。1PPAR简介1990年Isseman等[1]在脂细胞的分化中首先发现了PPAR,它是一类配体依赖的转录因子,是基因转录中传递过氧化物酶体增长因子效应的一类细胞核受…     

冠状动脉易损斑块相关炎性因子的研究进展

炎症在动脉粥样硬化(AS)中扮演重要的角色.炎症贯穿于疾病发生、发展的各个阶段,包括易损粥样斑块形成和最终的破裂.其过程涉及许多炎性细胞,如单核细胞源性巨噬细胞、T淋巴细胞及其合成和分泌的细胞因子、趋化因子和酶.这些炎性因子导致内皮细胞活化,平滑肌细胞增殖,纤维帽基质的降解而形成易损斑块.这些有关炎性因子通过各种方法 可从外周血检测到,且循环血液中的炎症因子浓度与将来的心血管事件的发生密切相关.现将易损和破裂斑块的生物标记物的最新进展进行综述.     

炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

老年急性冠脉综合征患者血清可溶性Fas变化及意义

急性冠脉综合征(ACS)在老年人中较常见,其原因与冠状动脉内易损斑块破裂,继发血栓形成导致血管急性完全或部分闭塞有关。有研究表明动脉粥样硬化斑块的破裂、破溃过程中有细胞凋亡因素参与[1],Fas系统参与动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle c     

树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用

基础和临床研究均证实,炎症反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展及其导致的临床事件过程中起着重要作用.在发生AS的血管内膜和粥样斑块中可见T淋巴细胞、巨噬细胞以及树突状细胞(dendritic cell,DC)聚集现象.作为激活T淋巴细胞最主要的抗原提呈细胞,DC具有决定T淋巴细胞活化、凋亡以及聚集等的重要功能.文章就DC与AS病变的相关性进行了综述.     

CD40-CD40配体与急性冠脉综合征

近年来 ,研究发现CD4 0 -CD4 0配体 (CD4 0L)相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递 ,参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活 ,还参与动脉粥样硬化斑块内的各种细胞的炎症反应调节 ,从而与斑块稳定密切相关。如何识别不稳定斑块 ,预测急性冠脉综合征 (ACS)发生的危险度 ,稳定斑块预防斑块破裂是未来ACS防治的新方向。     

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近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞…     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,其中内皮细胞功能异常、单核细胞的黏附和迁移、平滑肌细胞的凋亡、泡沫细胞的形成和血小板的活化是AS形成的关键环节,最终结果是形成大、中动脉内膜下的粥样硬化斑块,造成管腔狭窄,远端组织器官供血不足甚至栓塞。低密度脂蛋白（LDL） 氧化形成的氧化型LDL（ox-LDL）在AS发生、发展过程中起着重要作用。目前在与AS发生、发展相关的细胞（如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞以及泡沫细胞）上已经发现和鉴定了多种oxLDL受体,其中瘦素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达于血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板上,是ox-LDL的主要受体［1］,在AS的发生、发展中起着重要作用,本文将着重阐述近年来LOX-1影响AS发生发展相关效应与机制的新进展。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的"罪犯病变"血管造影通常并不显示明显病变。大量的研     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的研究进展

近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应。免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核 /巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面 ,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子 ,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归。阻断CD40 CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展 ,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征 (ACS)提供新的治疗手段。     

血管性血友病因子与冠心病的研究进展

冠心病(CHD)是进展性疾病,可导致连续的临床事件,从无症状动脉粥样硬化(AS)、稳定型心绞痛(SAP)发展到急性冠脉综合征(ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死[1]。血管内皮细胞功能障碍是AS的起使步骤[2],而粥样硬斑块破裂、继发血栓形成是ACS的主要病理     

血小板和炎症在动脉硬化血栓形成中的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以血脂代谢异常、血小板聚集和血栓形成(thrombosis)为基础的慢性炎症性疾病。AS血栓形成多发生在斑块破裂的基础上。血栓形成包括血小板黏附、释放、聚集以及激活启动凝血系统,是很复杂的过程。AS是一种全身性疾病,一处血管床发生AS病变,意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变;同样,一处血管发生血管事件,意味着其他血管床发生血管事件的危险性增加。血小板和炎症在AS血栓的形成中起重要作     

辅助性T细胞17/白介素17在动脉粥样硬化发生与发展中的作用

<正>炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生、斑块形成、易损斑块破裂到血栓形成的全过程,与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的病理生理过程密不可分。大量研究表明,免疫细胞是动脉粥样硬化的直接参与者[1],T细胞在动脉粥样硬化病变进展中起到了关键性的作用,根据所产