氧化苦参碱防治肝纤维化作用

目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 用CCl4诱导昆明小鼠建立肝纤维化模型。设正常对照组、模型组、氧化苦参碱预防组和治疗组。实验结束后分别测定丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原，并作肝组织病理学形态分析及免疫组化染色。结果 氧化苦参碱预防组和治疗组与模型组比较，肝功能、肝纤维化指标、病理学形态分析及免疫组化染色结果差异均有统计学意义（P〈0．05），且预防组与治疗组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少结缔组织生长因子的表达，抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。     

2型糖尿病合并大血管病变患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性变化及相关性研究

目的通过比较2型糖尿病（T2DM）合并大血管病变患者和无大血管病变病人的外周血单核细胞中核因子KB（NF-κB）的表达水平，探讨糖尿病病人外周血单核细胞中NF—κB的水平与糖尿病大血管病变发生发展的关系。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定50例2型糖尿病合并大血管病变患者（G3组），41例2型糖尿病无大血管病变患者（G2组）及30例对照组（G1组）的外周血单核细胞NF—κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果G3组外周血单核细胞中NF—κB活性和血浆sICAM-1水平显著高于G2组、G1组（P〈0．01），G2组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于G1组（P〈0．01），G3、G2、G1组外周血单核细胞中NF—κB活性与血浆sICAM-1水平呈正相关（r=0．376，0．283，0．302，P〈0．05）。结论糖尿病大血管病变患者外周血单核细胞中核因子NF—κB表达的增加，可能通过上调sICAM-1表达参与了糖尿病周围大血管病变的发生发展过程。     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

核转录因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤中的作用

[目的]探讨核转录因子-kappa B（NF—κB）在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤过程中的作用。[方法]采集上海市交通区PM2.5，设低（1.6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40mg／kg）浓度组和对照组，通过气管滴注染毒C57BL／6小鼠24h后，用RT—PCR方法对肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶（NOS）和NF-κB的基因表达水平进行检测，观察PM2.5染毒后各指标基因表达的改变情况。[结果]小鼠肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6和NOS基因表达水平各染毒组均显著高于对照组（P〈0．01），并随着染毒浓度的增加而增加，NF—κB的基因表达水平与上述指标基因水平显著相关，相关系数均高于0．9（P〈0．01）。[结论]PM2.5能够引起小鼠肺组织中细胞因子和氧化酶基因水平表达增加，从而造成肺组织的免疫和氧化损伤，NF-κB在PM2.5引起急性肺损伤过程中可能起到重要的调节作用。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏NF—κB表达影响的实验研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠肾脏NF—κB表达的影响及其可能机制。方法雄性sD大鼠60只,随机抽取40只腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组（NC）。成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组（DM）及阿托伐他汀干预组（DA）。DA组予阿托伐他汀2mg／（kg·d）灌胃,NC组及DM组给予等量饮用水。大鼠12周后处死,取一肾组织抽提RNA,另一肾组织固定后做免疫组化。应用Rt—PCR扩增NF—κB基因,比较3组大鼠的NF-κBmRNA表达。免疫组织化学方法检测NF—KB蛋白表达情况。结果RT—PCR结果示DM组大鼠肾组织中NF-KBmRNA表达较NC组大鼠明显增高（P〈0．05）,DA组大鼠NF—κB的表达比DM组明显减少（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示NF—κB在肾小管及肾小球均有表达,DM组大鼠肾脏NF—κB阳性的细胞比NC组明显增多（P〈0．05）,且着色较深。DA组的大鼠中,NF-κB阳性的细胞比DM组明显减少（P〈0．05）,且着色较浅。结论阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠肾组织中NF-KBmRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓肾组织病变进展。     

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活过程中核因子κB活化及IκBα表达研究

[目的]研究核因子κB（nuclear factor-kappa B alpha，NF-κB）及抑制子κBα（inhibitory kappaB aloha，IκBα）在激素敏感型单纯性肾病（responsive simple nephrotic syndrome，SRSNS）病毒基因反式激活中的作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和EUSA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿蛮外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells PBMCs）中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体；实时定量RT-PCR、Western blot和EUSA分别检测SRSNS和正常儿童IκBa基因表达、蛋白质表达和血浆IL-8水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较，SRSNS活动期NF—κB活性明显增加。NF—κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高．并且与NF—κB活性呈直线正相关关系。SRSNS活动期IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期患儿和正常儿童，与NF—κB活性呈直线负相关。而SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童，但仍低于SRSNS缓解期患儿。[结论]病毒基因反式激活过程中NF—κB活化及IκBα蛋白质表达降低可能是呼吸道病毒触发SRSNS主要机制之一。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰腺组织NF—κB及MCP-1表达的抑制作用

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的实验性胰岛素抵抗大鼠胰腺组织NF-κB和MCP-1的表达水平的影响，从而探讨罗格列酮的抗炎机制。方法 将34只清洁级近交系雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组，10只），单纯高脂喂养组（HF组，12只），高脂饮食＋罗格列酮干预组（HFR组，12只）。17周后，应用Western印迹方法检测肾组织NF—κB p65的含量；免疫组化SP法检测MCP-1的表达。结果与A组相比，HF组及HFR组NF—κB在肾脏组织的含量均明增高，且差异有统计学意义（P〈0．01）。与HF组相比，罗格列酮处理后，NF-κB的表达明显下调（P〈0．01）。MCP-1在各组的表达的变化与NF—κB的趋势相同。结论高脂饮食可诱导正常大鼠NF-κB以及其下游的分子MCP-1在胰腺中的高表达，罗格列酮可减少NF-κB和MCP-1的高表达，提示抗炎治疗对延缓糖尿病的发展有一定的作用。     

氨溴索对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响

目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α（IκBα）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量氨溴索组（低剂量组）、高剂量氨溴索组（高剂量组）各15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。低剂量组[30mg／（kg·次）]和高剂量组[75mg／（kg·次）]经腹腔注射氨溴索,每天吸烟前注射一次至实验结束。模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。76d后将各组大鼠处死,计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BAFL）中自细胞计数及细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法检测IκBα和TGF-β1在大鼠肺组织中的表达。结果模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点,高、低剂量组与模型组比较,光镜下慢性支气管炎的改变明显减轻。与正常组比较,模型组BAFL中白细胞总数、中性粒细胞数增高,巨噬细胞数降低,肺组织中IκBα表达明显减弱（t=3．24,3．31,3．29,3．48,P〈0．05）,TGF—β1表达明显增强（P〈0．05）。高、低剂量组与模型组比较BAFL中自细胞总数、中性粒细胞数降低,巨噬细胞数增高,肺组织中IκBα表达明显增强（t=2．86,2．97,2．92,3．52,2．42,2．88,2．58,3．48,p〈0．05）,TGF-β1表达明显减弱（P〈0．05）。高剂量组较低剂量组IκBα表达强,TGF-β1表达减弱（t=2．82,3．64,P〈0．05）。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关;氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达,发挥抗气道炎症的作用,并且呈现剂量依赖效应。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织核因子κB变化及乌司他丁的干预作用

目的探讨硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织核因子KB（NF-κB）含量、分布的动态变化及乌司他丁（UTI）对其的干预作用。方法将SD大鼠88只随机分为对照组、H2S组和H2S＋UTI组,用免疫组化法观察肺组织NF—κB含量及分布。结果与对照组比较,H2S组2h,6h,12h,24h,48h时间点大鼠肺组织NF-κB蛋白表达均明显升高（P〈0．05）;与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组2h,6h,12h,24h,48hNF—KB蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。NF-κB蛋白除可在肺泡上皮细胞表达外,还可分布于气道黏膜上皮细胞、炎性浸润细胞（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）中。结论H2S吸入性中毒急性肺损伤大鼠早期肺组织中NF—κB表达增加,而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达。     

431例慢性乙型肝炎病毒感染者临床指标与肝脏病理分析

目的探讨431例慢性乙型肝炎病毒感染者临床指标与肝脏炎症和纤维化程度的相关性。方法将431例患者分为4组,观察不同谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）组肝脏GS分期的差异,进一步分析各组患者GS分期与其他临床指标的关系。结果不同ALT水平患者组间GS分级差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,ALT在20～40 U/L和40～80 U/L的患者中G2～4的比例分别为30.62%和35.47%,S2～4的比例则为49.24%和49.42%。不同G分级患者组间球蛋白（globulin,GLB）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、谷氨酰转肽酶（glutamyltranspeptidase,GGT）、血小板（platelet,PLT）水平和天门冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数（aspartate aminotransferase platelet ratio index,APRI）差异均有统计学意义（均有P〈0.05）;不同S分期患者组间年龄、白蛋白（albumin,ALB）、AST、PLT、HBV DNA、APRI的差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。HBV DNA水平和APRI指数是肝纤维化程度的独立预测因素。结论慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者即使ALT小于2倍正常值上限（upper limit of normal,ULN）,但部分患者仍有明显肝组织炎症和纤维化进展,这些患者必须结合年龄、AST、GGT、APRI、HBeAg状态和HBV DNA水平进行评估是否需要抗病毒治疗,必要时须行肝脏穿刺病理检查。     

ＨＯ １、ＮＦ κＢ在矽肺纤维化中作用机制的实验研究

摘要：目的　观察血红素加氧酶 １ （ＨＯ １）及核转录因子ｋａｐｐａＢ （ＮＦ κＢ）在大鼠矽肺纤维化中的作用机
制及相互关系。方法　实验动物采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,体重１８０～２２０ｇ,雌雄不拘,适应性饲养１周后,
随机分为４ 组, 分别为对照组（Ａ 组） 和染尘模型组（Ｂ 组）、染尘＋ ＨＯ １ 抑制剂组（Ｃ 组）、染尘＋
ＨＯ １诱导剂组（Ｄ 组）,每组１５只。采用气管暴露法滴注二氧化硅悬液制造大鼠矽肺模型。建模２８ｄ后
ＨＥ 染色观察各组大鼠肺组织病理结构,采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测各组肺组织ＨＯ １ 和ＮＦ κＢ 蛋白含量,
采用荧光定量ＰＣＲ 法检测各组肺组织ＨＯ １ 和ＮＦ κＢ ｍＲＮＡ 的表达。结果　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测结果显示
ＨＯ １、ＮＦ κＢ蛋白含量,对照组明显低于其他各组（犘＜０．０５）,Ｃ 组较Ｂ 组明显降低,而Ｄ 组较Ｂ 组表
达量明显升高（犘＜０．０５）。ＲＴ ＰＣＲ 检测各组ＨＯ １ ｍＲＮＡ 相对表达量分别为２．２５±０．３８、１．８１±０．７４、
７．７５±０．５６,Ｃ 组较Ｂ组表达明显降低,而Ｄ 组较Ｂ组表达显著升高（犘＜０．０５）;ＮＦ κＢｍＲＮＡ 相对表达
分别为３．０６±０．４２、６．１５±０．３７、１．３９±０．１４,Ｃ 组较Ｂ 组表达明显升高,而Ｄ 组较Ｂ 组表达显著降低
（犘＜０．０５）。结论　ＨＯ １、ＮＦ κＢ共同参与了大鼠矽肺纤维化的形成过程,通过对其干预可以改变大鼠矽
肺纤维化的程度,可为矽肺纤维化的诊断与治疗提供新途径。
关键词：血红素加氧酶 １;核转录因子 κＢ;矽肺纤维化;大鼠;锌原卟啉;钴原卟啉
中图分类号：Ｒ１３５．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０５ ０４９０ ０５     

76例慢性乙型肝炎病毒携带者肝穿临床指标及病理分析

目的分析慢性HBV携带者血清白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、HBVDNA定量与肝组织炎症分级、纤维化分期的关系,探讨肝活检的重要性及价值。方法对76例慢性HBV携带者的血清ALB、GLB、HBVDNA定量与肝穿病理分级、分期的关系进行分析;统计慢性HBV携带者临床诊断与病理诊断的符合情况。结果76例慢性HBV携带者中,65例（85．53％）患者均存在不同程度的炎症（G）及纤维化（s）改变,其中G0-1 46例,占60．53％,G2-4 30例,占39．47％;S0-1 56例,占73．68％,S2-20例,占26．32％。ALB水平G0-1明显高于G24（t=7．954,P〈0．01）,S0-1明显高于S2-4（t=9．405,P〈0．01）;而GLB水平则相反（t=6．669,P〈0．01;t=2．508,P〈0．05）。HBVDNA不同复制水平与肝组织炎症及纤维化不同分级组间比较差异均无统计学意义（X2=0．034、0．819,P〉0．05）。≥40岁年龄组纤维化程度较重,与〈40岁组比较差异有统计学意义（X2=6．220,P〈0．05）。结论动态监测慢性HBV携带者血清ALB、GLB在一定程度上有助于判断疾病的程度,但要确诊肝组织炎症分级及纤维化分期,肝组织病理活检是必需的。     

膀胱癌组织中MICA、NF—κB和p53的表达和意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中MHCI类链相关蛋白A（MHC class I chain．relatedA,MICA）的表达,以及与核因子-KB（ntlclear factor-κB,NF—κB）和p53的相互关系,为研究膀胱癌组织中MICA蛋白的表达机制提供组织学依据。方法用免疫组化方法检测75例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜中MICA、NF-κB和p53蛋白表达,对MICA、NF-κB和p53在正常膀胱黏膜、浸润和非浸润膀胱癌中的表达进行统计学分析。结果（1）MICA、NF—κB和p53蛋白在膀胱癌的表达率分别为48．0％、85．3％和49．3％,均显著高于正常膀胱黏膜（P〈0．05）。MICA蛋白在浸润性膀胱癌的表达低于非浸润性膀胱癌（P〈0．05）。（2）膀胱癌组织中MICA与NF-κB蛋白表达呈正相关（r=0．256,P=0．027）,而MICA和p53蛋白的表达呈负相关（r=-0．23,P=0．047）。结论膀胱癌中MICA蛋白常表达上调,可作为膀胱癌的肿瘤相关抗原;NF-κB通路可能参与MICA的表达调控;p53通路可能不参与膀胱尿路上皮恶性转化过程中MICA蛋白的表达。     

瞬时弹性记录仪Fibroscan在慢性乙型肝炎肝纤维化中的应用价值

目的：探讨瞬时弹性记录仪（FibroScan）对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床应用价值。方法：对134例慢性乙型肝炎患者行FibroScan检查,将所检测到的肝硬度值与按照Scheuer系统进行肝组织活检纤维化分级的结果进行比较,用Spearman等级相关系数方法进行统计学分析。结果：134例慢性乙型肝炎患者中,S0期10例、S1期16例、S2期24例、S3期30例、S4期54例。除1例患者因肥胖导致瞬时弹性超声检测失败以外,其余均顺利受检。133例患者的瞬时弹性超声硬度值与其肝纤维化分期有显著相关性（r=0.905,P〈0.01）。轻、中度纤维化组（S0、S1、S2期）与重度纤维化组（S3、S4期）的瞬时弹性超声硬度值相比,t=-16.671,P〈0.01,差异有统计学意义。结论：FibroScan可以较准确地估计慢性乙型肝炎患者的纤维化程度,在乙型肝炎纤维化程度的长期随访与疗效评估中有着较好的应用价值。     

灵芪蠲肝合剂治疗慢性乙肝肝纤维化的临床观察

目的观察灵苠蠲肝合剂在治疗慢性乙肝中抗肝纤维化的临床疗效及作用机理。方法将46例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为灵芪蠲肝合剂治疗组24例和对照组22例,观察I临床疗效及治疗前、治疗2个月后患者的肝功能（ALT、AST、TBIL）、血清肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C））及抗氧化指标（SOD、GSH—PX、MDA）水平变化,并作对比分析。结果经治疗后,两组患者临床疗效及肝功能较治疗前均有明显好转（P〈0．05）;治疗组患者血清肝纤维化指标、MDA均较治疗前明显降低,SOD、GSH—PX均明显上升（P〈O．05）。与对照组比,治疗组ALT、AST、TBIL、LN、pcIII、IV—C、MDA降低明显（P〈O．05）,SOD、GSH—Px增加明显（P〈0．05）;而HA降低无显著性差异。结论灵芪蠲肝合剂通过调节抗氧化和脂质过氧化而对慢性乙肝有一定的抗肝纤维化作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂-1在肝纤维化诊断中的临床应用

目的：评估血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1） 在肝纤维化诊断中的临床价值.方法：285 例慢性乙型肝炎（CHB） 患者,根据肝穿刺病理诊断结果分为无明显纤维化组（S0～S1） 和明显纤维化组（S2～S4）.将病理诊断结果作为金标准,使用ROC 曲线评估TIMP-1 诊断肝纤维化的敏感度、特异性和符合率,并和肝纤维化标记物HA、PC Ⅲ、C Ⅳ、LN 比较其诊断性能.结果：对照组、S0～S1 组、S2～S4 组TIMP-1 血清浓度分别为（146.6±29.2）、（161.2±43.2）、（221.6±93.8）μg/L,对照组和S2～S4 组及S0～S1 组和S2～S4 组间比较差异均有统计学意义（t 分别为5.32、4.98,P〈0.01）.TIMP-1 区分慢性乙肝明显纤维化和轻度纤维化的ROC 曲线下面积（AUC） 为0.801（95%CI：0.762～0.940）,TIMP-1 在临界值为170.3 μg/L 时,其敏感度、特异度分别为88.5%、80.4%,高于HA（79.6%、72.5%）,PC Ⅲ （72.5%、78.5%）,C Ⅳ （63.6%、78.4%） 和LN（78.5%、64.7%）.结论：血清TIMP-1 诊断肝纤维化有较高的敏感度和特异性,血清TIMP-1 可能是预测肝纤维化分期一个较好的指标.