妊高征母胎界面血管紧张素Ⅱ水平测定及意义

目的 检测血管紧张素(ANG)Ⅱ在妊高征(PIH)及正常孕妇母血、脐带血以及胎盘母面和子面的水平,探讨PIH发病因素及胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的发生机制.方法 选取PIH和正常孕妇各30例,以ELISA法检测母血、脐带血、胎盘母面及子面组织中ANGⅡ的含量,对两样本进行t检验和Pearson相关分析.结果 妊高征和正常孕母外周血ANGⅡ含量分别为(46.44±8.48)pg/ml、(32.43±5.87)pg/ml,两者差异显著(P＜0.001);妊高征和正常孕母脐带血ANGⅡ含量分别为(68.83±8.68)pg/ml、(72.47±8.51)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常孕母胎盘母面ANGⅡ含量分别为(8.51±4.01)pg/ml、(7.76±3.47)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常胎盘子面ANGⅡ含量分别为(11.82±3.92)pg/ml、(9.64±2.63)pg/ml,两者差别显著(P＜0.05);妊高征脐带血ANGⅡ水平与母亲外周血ANGⅡ水平相关系数为0.7379,P＜0.05.结论 妊高征患者外周血及胎盘子面ANGⅡ水平升高,其脐带血中的ANGⅡ水平与母血的ANGⅡ水平正相关.     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养层细胞中血红素氧合酶-1的表达

目的 观察正常晚孕妇女（NTP）及妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘滋养层细胞中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达.方法 取15例NTP和PIH患者剖宫产术的胎盘绒毛小叶进行培养,应用免疫印迹法（Western Blot）检测胎盘组织中HO-1的蛋白含量.取正常早孕妇女胎盘绒毛小叶进行细胞培养,然后分别加入NTP血清（NTP组）及中重度PIH患者血清（PIH组）,进行分组培养.应用Western Blot检测HO-1的蛋白含量.结果 PIH组胎盘组织中HO-1的蛋白含量与NTP组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;PIH患者血清培养的滋养细胞中HO-1的蛋白含量低于正常组.结论 PIH患者胎盘滋养细胞中HO-1的蛋白表达明显减少.     

妊娠高血压综合征患者的新生儿脐血内皮素和一氧化？…

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在妊娠高血压综合征（ＰＩＨ）患者的新生儿脐血的变化。方法 使用放免法测定ＥＴ：采用硝酸根还原法结合Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ的稳定代谢产物亚硝酸基（ＮＯ＾－２和硝酸基（ＮＯ＾－３）的含量。对２１例ＰＩＨ患者的新生儿和２４例健康孕妇的正常新生儿脐血进行了测定。结果 中、重度ＰＩＨ患者新生儿脐血ＥＴ显著高于对照组,而ＮＯ＾－２和ＮＯ＾－３含量显著低于对照组（Ｐ〈     

脐血流检测妊高征及胎儿宫内发育迟缓的研究

目的:分析彩色多普勒超声脐血流检测妊高征(PIH)及胎儿宫内发育迟缓(IUGR)等病理情况时脐动脉血流的变化。方法:采用脐血流检测仪对148例正常孕妇及32例PIH、30例IUGR孕妇进行收缩期最大血流速度/舒张期末血流速度的比值(S/D)、阻力指数(RI)、波动指数(PI),快速血流量比(FVR)的测定。结果:IUGR组病例S/D比值、PI,RI值均明显高于正常组(P<0.01),FVR值明显低于正常组(P<0.05);妊高征组S/D比值、PI、RI值有明显增高的趋势(P<0.01),FVR值下降,有统计学差异(P<0.05)。结论:脐血流检测是预测胎儿宫内状况的一种安全、可靠、实用的监测方法,及时判断胎儿宫内安危对于指导PIH及IUGR的治疗和预后具有重要的临床实用价值。     

肿瘤坏死因子α与妊娠高血压综合征发病关系的研究

探讨肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法对４１例妊高征患者（妊高征组）和１７例正常妊娠妇女（正常妊娠组）进行了下列研究：（１）测定血浆中ＴＮＦα水平,观察胎盘血管内皮细胞的形态学变化;（２）利用其血清对离体培养的脐血管内皮细胞作用,观察其损情表现;（３）利用４００Ｕ／ｍｌ的人重组ＴＮＦα对离体培养的脐血管内皮细胞作用,比较ＴＮＦα和妊娠高征孕妇血清对内皮细胞的损伤作用。结果（１）妊娠     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

不同妊娠状态下子宫动脉及脐动脉血流动力学特点

目的：通过对正常妊娠及不良妊娠妇女早、中、晚三期子宫动脉及脐动脉血流动力学系统相关指标的纵向序贯观察,了解不同妊娠状态下子宫、脐血流动力学特点。方法：回顾性分析2005年1月～2010年1月于我院产科确诊并资料齐全的妊娠期高血压疾病患者188例（A组）、胎儿宫内生长受限患者73例（B组）、羊水过少患者104例（C组）,统计分析其妊娠早期（10～14周）、妊娠中期（20～24周）及妊娠晚期（30～34周）彩色多普勒测定子宫动脉及脐动脉血流收缩期最大血流速度与舒张末期血流速度的比值（S/D）、脉搏指数（PI）、阻力指数（RI）。另外,选取100例资料齐全的正常妊娠者作为对照组（D组）。结果：A组妊娠中期及妊娠晚期的S/D、PI及RI与D组比较均有显著性差异;B组妊娠中期PI、妊娠晚期S/D及RI与D组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;C组患者妊娠中期S/D,及妊娠晚期PI与D组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与C组比较,A组妊娠中期、晚期脐动脉S/D、PI及RI均升高,B组妊娠中期PI、RI及妊娠晚期S/D及PI较高;C组妊娠中期S/D,除B组妊娠中期S/D、PI升高,妊娠晚期S/D及RI升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：妊娠期间常规监测子宫动脉及脐动脉血流动力学指标对监测不良妊娠事件有着非常重要的作用。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.