淋巴管阻断对大鼠睾丸结构构筑影响的体视学分析

目的:研究淋巴管阻断对睾丸结构构筑的定量组织学影响。方法:用电灼法将雄性Wistar大鼠双侧睾丸淋巴管阻断,对双侧睾丸淋巴管阻断术后2、6、12、24、48d的25只大鼠进行研究。另25只大鼠为假手术对照。将睾丸组织切片输入TAS-plus型自动图像分析仪进行定量组织学测定。然后用体视学方法计算出睾丸间质的体积(V1),生精小管的体积(V2)和生精上皮的体积(V3)。结果:睾丸间质的体积变化不明显,而生精小管的体积和生精上皮的体积则发生了明显的改变。结论:睾丸淋巴管阻断对精子的发生具有明显的影响。     

生后不同发育阶段大鼠睾丸生精小管和间质细胞形态学的变化

目的通过对生后不同年龄SD大鼠睾丸生精小管、间质细胞的组织形态学观察,探讨生后不同发育阶段睾丸生精细胞和间质细胞的发育及变化规律。方法取10天、20天、30天、4月、12月、24月龄雄性大鼠睾丸,常规石蜡包埋、切片、HE染色,镜下观察不同发育阶段生精小管和间质细胞的变化,并进行定量组织学分析。结果⑴生后10天睾丸生精小管细而稀疏,小管中仅见精原细胞和支持细胞,可见单个和成群存在的间质细胞,20天小管中出现初级精母细胞,间质细胞消失,30天龄出现精子细胞,间质细胞再度出现;⑵4月龄生精小管密集、小管外直径和细胞层数均明显增加（P（0.05）并达最大值,上皮内生精活跃,间质内见有大量嗜酸性的间质细胞;⑶12月龄生精细胞层数减少并出现空泡变性,上皮变薄,间质细胞数量减少,体积变小,成纤维细胞增多,界膜增厚;⑷24月龄生精小管明显稀疏,上皮层数降低（P（0.05）,生精细胞和间质细胞均明显减少,内空泡增多,支持细胞也出现空泡变。结论生后10~30天生精小管内尚无精子形成,处于幼年期,除20天龄外,间质内均可见较多的间质细胞;4月龄的青年期生精小管内生精能力和激素分泌能力达高峰,处于生殖旺盛的性成熟阶段;12月龄的中年期睾丸出现衰老性变化,至24月龄老年期生精能力和激素奇泌能力均明显降低.     

睾丸间质细胞瘤(附1例报告)

睾丸间质细胞瘤(Interstitial cell tumor of testis)属于睾丸性腺间质功能性肿瘤。来源于睾丸间质细胞。睾丸间质细胞具有分泌性腺激素的生理功能,因最早(1850)由Leydig氏研究。睾丸间质细胞又称为Leydig氏细胞,睾丸间质细胞瘤又名为Leydig氏细胞瘤(Leydig cell tumor)。 睾丸间质细胞瘤于1895年由Sacchi氏首先报告。此瘤较为罕见,约占睾丸肿瘤的     

大鼠睾丸发育的免疫组化及组织化学观察

本文对发育中的大鼠睾丸进行了细胞角蛋白、波蛋白和溶菌酶的免疫组化观察，用异染法对肥大细胞作了显示。受精第17天，纵隔部睾丸索的上皮细胞中角蛋白反应已很强，而波蛋白反应弱。其它睾丸索的支持细胞也同时有两种中间丝蛋白，反应都弱，以后支持细胞的波蛋白反应随年龄增长而逐渐增强，角蛋白则变弱。生后角蛋白反应消失，但出生15天以后确实仍有少数支持细胞呈角蛋白阳性，溶菌酶阳性的巨噬细胞在受精第16天已出现，随年龄增长其数量逐渐增多，但生后细胞密度暂时减少，胎龄17天到生后1天，睾丸纵隔和附睾结合部聚集有大量巨噬细胞，生后20天的幼鼠睾丸间质中可见到具有异染性的肥大细胞成群分布在小血管周围。     

淋巴管阻断后大鼠睾丸重量与曲细精管直径相关关系的研究

探测睾丸淋巴管阻断后，睾丸重量变化与曲细精管直径变化的相关关系，方法用外科手术的方法２５只正常ＳＤ大鼠双侧睾丸淋巴管阻断后，观察术２、６、１２、２４和４８ｄ睾丸重量的变化，并用自动图像分析仪测曲细精管直径，进行相关回归分析。     

睾丸恶性间质细胞瘤1例

间质细胞瘤是睾丸最常见的性索-间质肿瘤,但恶性间质细胞瘤极为罕见,且术前影像学检查常难以明确其性质,确诊需要依靠术后病理,本文报道1例老年男性睾丸恶性间质细胞瘤,复习其组织学和免疫组织化学特点,以提高对本病的认识。     

实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构变化

目的：观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构的改变。方法：用透射电镜观察STZ诱导的糖尿病大鼠8周末睾丸形态学改变。结果：透射电镜下主要见到睾丸间质细胞线粒体脊溶解,滑面内质网扩张,间质中间质细胞减少及间质内血管基底膜增厚等改变。结论：糖尿病大鼠睾丸病变主要为间质细胞及微血管病变。     

睾丸间质细胞瘤超声造影表现及诊断分析

目的 探讨睾丸间质细胞瘤超声造影的表现特征与诊断价值.方法 对1例经临床病理确诊的睾丸间质细胞瘤患者的超声造影表现及临床资料进行分析,以评价和提高超声造影对睾丸间质细胞瘤的诊断价值.结果 根据患者的临床表现及相关检查,手术指征明确,术中泳冻切片考虑性索来源肿瘤,性质难定,行右侧睾丸根治性切除术.术后石蜡切片及免疫组化诊断睾丸间质细胞瘤.术后半年随访未见肿瘤复发或转移.结论 睾丸间质细胞瘤是一种较为罕见的睾丸肿瘤,有恶变倾向.超声造影诊断睾丸间质细胞瘤的相关报道极少,无特殊临床表现及相关实验室检查指标均正常的睾丸间质细胞瘤与睾丸的其他恶性肿瘤容易混淆,术前诊断较为困难,确诊仍需依赖病理组织学检查.     

小鼠生后不同发育阶段睾丸生殖细胞的超微结构研究

目的:研究生精细胞、支持细胞、睾丸间质细胞在生后不同发育阶段的超微结构特点,了解雄性生殖细胞发育、分化和成熟的过程,亲代细胞与子代细胞间及3种生殖细胞在发育过程中的相互影响关系.方法:分别取生后5天、10天、20天雄性小鼠睾丸,固定后作超薄切片,染色后透射电镜下观察并拍片记录.结果:生精小管的细胞组合在不同发育阶段表现不同.生后5天,小管管腔很小,管壁细胞排列呈单层,细胞类型仅有精原细胞和幼稚的支持细胞两种,且均于基膜相贴,睾丸间质细胞不可见.生后10天,小管管腔增大,细胞排列呈2～3层,精原细胞增殖分化,支持细胞、睾丸间质开始发育.生后20天,细胞层数增多,出现各级生精细胞,增殖的子代细胞分布于近腔面,可见胞质间桥和变态发育中的精子;支持细胞、间质细胞发育成熟.结论:生精细胞在生精小管中的分布具有规律性,不同发育阶段表现出不同的细胞组合.在发育过程中,间质细胞、支持细胞的结构和功能的成熟先于生精细胞的分化,表明生精细胞的发育分化受间质细胞、支持细胞及基膜的共同参与下完成的.     

睾丸间质细胞的增龄变化

研究资料表明:老年睾丸无论在形态结构还是在功能代谢方面与青年睾丸之间存在有明显的差异。其中睾丸间质细胞的增龄变化是十分明显的,是导致睾丸酮(T)水平下降,使睾丸的生精能力降低的重要因素。1 睾丸间质细胞数量变化 关于睾丸间质细胞数量的变化,有不同的看法。Neaves测定睾丸中间质细胞时,发现老年人要比年青人减少44％。据统计,20岁青年人的一对睾丸中拥有7亿多个间质细胞,以后每增加10     

氧化锆陶瓷与皮肤组织生物相容性的初步研究

目的采用皮内半植入模型,对氧化锆陶瓷与皮肤组织的生物相容性做出评价,从而讨论其作为经皮骨植入材料的可行性.方法将氧化锆陶瓷试件部分地植入兔背部的皮下组织,一端经皮肤组织外露.分别于植入术后5、10、15、30、60d时处死各组实验动物,运用大体和一般组织学方法动态观察皮肤组织与实验材料的生物学反应.结果氧化锆陶瓷材料植入初始引起周围皮肤组织以中性粒细胞为主的炎性反应,至10d炎症反应减轻,有疏松的纤维包膜形成.15d时以淋巴细胞浸润为主,纤维包膜增厚.30d时炎症反应消退,形成较为致密的厚层纤维包膜,有少许淋巴细胞浸润.60d时纤维包膜变薄、无炎细胞浸润.结论氧化锆陶瓷材料与皮肤组织有良好的生物相容性.     

壳聚糖膜在兔眼巩膜瓣下的降解及对眼内压的影响

目的 观察壳聚糖膜在兔眼巩膜瓣下的降解,眼组织病理学变化,眼刺激反应及眼内压变化,评价壳聚糖膜的生物相容性及降眼压效果.方法 新西兰大白兔16只32眼,随机分为2组,A、B组各16只眼;A组单纯行小梁切除术,作为手术对照;B组行小梁切除术联合壳聚糖膜巩膜瓣下植入.术后观察眼压、炎症反应等,并分别于7、14、28、56 d取标本行组织学检查.结果 观察兔眼角膜、虹膜无异常发现,结膜轻度充血水肿,眼刺激程度评价为无刺激性.病理学观察:术后7 d,局部组织可见炎症反应;术后14 d,壳聚糖膜部分降解,炎症反应减轻;术后56 d,壳聚糖膜降解为碎片状,炎症反应基本消失;B组植入材料周围有组织间隙和滤泡存在,无明显纤维组织增生,A组组织结构紊乱,瘢痕形成,未见明显组织间隙和滤泡.术前A组眼压为(18.22±2.56) mmHg,B组眼压为(18.40±2.48) mmHg;术后8周,A组眼压为(16.87±2.45) mmHg,B组眼压为(13.78±1.89) mmHg,B组与A组之间有显著性差异(P＜0.01).结论 壳聚糖膜有良好的组织相容性,有一定抑制纤维组织增生的作用,能够有效维持滤过,降眼压效果满意.     

脐带间充质干细胞外泌体对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的: 探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell derived exosomes,hucMSC-Ex）对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction, UUO）所致大鼠肾小管间质纤维化的修复作用。方法: 分离培养hucMSC并从培养上清液中提取hucMSC-Ex。采用单侧输尿管结扎法构建肾间质纤维化模型,将大鼠随机分为假手术组、UUO组和hucMSC-Ex组,每组6只,hucMSC-Ex组大鼠在术后24 h 尾静脉注射250 μg hucMSC-Ex。7 d后收集肾脏组织,观察各组肾脏大体观。蛋白质印迹检测肾组织纤维化相关蛋白TGF-β1、E-钙黏蛋白和波形蛋白,并对肾脏组织切片进行HE染色、Masson染色和免疫组织化学染色,观察大鼠梗阻侧肾脏病理结构变化、炎症细胞浸润情况及肾纤维化程度,综合评价hucMSC-Ex对大鼠肾脏纤维化的抑制效果。结果： 与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏炎性细胞浸润显著增加,组织结构严重破坏,广泛胶原沉积;hucMSC-Ex干预后组织形态结构部分恢复,胶原沉积减少,炎性细胞浸润减少。同时,UUO组大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1和波形蛋白表达升高,E-钙黏蛋白表达降低;但hucMSC-Ex输注后能够抑制α-SMA和TGF-β1的表达,逆转上皮间质转化。结论： hucMSC-Ex可以减轻大鼠肾组织病理损伤,延缓大鼠肾间质纤维化的进程。     

大鼠脑淋巴引流阻断后急性期内脑结构变化的实验研究

本实验以大鼠为实验动物。通过结扎和摘除颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，观察了不同时间（淋巴引流阻断１、２、３、５、７、１０和１５天）脑结构的变化。大体观察见脑表面苍白，饱满，沟变浅窄，回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性，坏死，并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀坏死，大胶质细胞肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显，上述结果表明阻断脑淋巴引流对脑结构有明显影响，结构变化     

尿毒清颗粒抑制大鼠肾脏间质纤维化作用靶点研究

目的：研究尿毒清抑制大鼠肾脏间质纤维化的作用。方法采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化大鼠模型,将10周龄SPF级雄性大鼠60只,随机分3组：假手术(Sham,n=20)、模型组(UUO,n=20)和尿毒清治疗组（UNQ,n=20）;UNQ组于于术前1天给予尿毒清2 g/（kg·d）灌胃,假手术组及模型组每天灌胃等量生理盐水,各组分别于术后第3、7、14天处死5只大鼠,取梗阻侧肾脏进行组织学检查,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分;采用免疫组化、ELISA和Western Blot分别分析肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤粘连蛋白(FN)表达。结果与Sham相比,UUO大鼠各时间点的病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、FN 表达均增高(P<0.05)。与UUO相比,尿毒清治疗后3 d,可观察到大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化(P<0.05)明显减轻,同时肾组织中TGF-β1表达减少(P<0.05);治疗后7 d,上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的FN 表达下降(P<0.05);治疗14 d后,肾间质细胞浸润情况评分（CIS）和慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化)评分（AFS）较 UUO 组分别下降22.2%和19.1%(P<0.05),TGF-β1、FN的表达则较UUO 组分别减轻30.8%和30%(P<0.05)。结论尿毒清的保护作用表现在肾损伤的开始就通过减少TGF-β1表达从而使肾间质炎症细胞浸润受到抑制,同时还能减少病变肾组织细胞外基质的积聚,从而减轻肾间质纤维化。     

慢传输型便秘模型的建立及其机制探讨

目的 :建立实验型慢传输型便秘模型。　方法 :实验组小鼠皮下注射吗啡建立慢传输型便秘模型 ,记录小鼠粪便重量 ,利用炭沫推进试验比较实验组与对照组小鼠结肠传输功能 ;利用免疫组化技术比较两组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量。　结果 :实验组小鼠粪便重量减轻 (P <0 .0 1) ,结肠推进率较对照组明显延长 (P <0 .0 1) ,Ca jal细胞数量较对照组明显减少 (P <0 .0 1)。　结论 :吗啡皮下注射诱导小鼠结肠慢传输型便秘模型符合疾病的基本特点 ,其发病机制可能与内源性阿片肽增多和 (或 )肠道Cajal细胞异常改变有关     

神经生长因子对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15 表达水平的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15（GDF-15）表达水平的影响,阐明NGF对脑梗死大鼠的作用机制。方法：采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型。将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和NGF组,每组18只。NGF组大鼠腹腔注射50 μg·kg^-1 NGF,假手术组（仅分离动脉,不结扎栓线）和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。于造模后1、3和7 d进行神经功能评分,HE染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中GDF-15阳性细胞数,ELISA法检测各组大鼠脑组织中GDF-15表达水平。结果：HE染色,造模后7 d NGF组大鼠神经细胞坏死程度较低,细胞间质水肿、胶质细胞增生程度均较轻。与假手术组比较,模型组和NGF组大鼠造模后1、3和7 d的神经功能评分明显升高（P<0.05）,GDF-15阳性细胞数明显升高（P<0.05）,脑组织中GDF-15表达水平均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,造模后3和7 d时NGF组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,各时间点GDF-15阳性细胞数均明显升高（P<0.05）,各时间点脑组织中GDF-15表达水平明显升高（P<0.05）。结论：NGF可上调大鼠脑组织中GDF-15表达水平,改善神经功能,达到保护脑神经的作用。     

没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肾间质纤维化的影响及机制探讨

目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用。方法将30只健康、雄性SD大鼠随机分为UUO组、假手术组(SOR)和EGCG组,术前分别给UUO组和SOR组灌生理盐水,EGCG组分别灌胃EGCG20mg/(kg.d),连续3天。术后第8天分别处死各组大鼠,用免疫组织化学方法测定转化生长因子β(TGF-β)的表达情况。行HE和Masson染色,动态观察肾间质病理学改变。结果EGCG组TGF-β的表达量(1.94±0.31)与模型组(3.11±0.39)比较明显降低(p<0.01)。EGCG能显著减少UUO大鼠肾小管间质TGF-β的表达,减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变。结论没食子儿茶素没食子酸酯对单侧输尿管梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β的表达有关。