雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的：探讨雷帕霉素（rapamycin）对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肝脏的保护作用。 方法：将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组（模型组）,OJ模型+雷帕霉素治疗组（治疗组）。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/（kg·d）皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞（WBC）计数、血浆内毒素（ET）含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。 结果：除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBIL）,ET水平,肝组织TNF-α mRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高（均P<0.05）;病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组（均P<0.05）,病理改变也明显轻于模型组。 结论：雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。     

肿瘤坏死因子单克隆抗体对急性胆管炎大鼠的器官保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）单克隆抗体（ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙ,ＭｃＡｂ）对急性胆管炎大鼠多器官损害是否具有保护作用。方法ＳＤ大鼠２４只,随机分成假手术组、急性胆管炎组和ＴＮＦＭｃＡｂ防治组。分别测定血浆ＴＮＦ、血清ＡＬＴ和ＢＵＮ,并行肝、肺、肾病理变化观察。结果ＴＮＦＭｃＡｂ防治组血浆ＴＮＦ明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００１）,血清ＡＬＴ、ＢＵＮ亦明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００５）,肝、肺、肾病理变化明显减轻。结论ＴＮＦ是导致急性胆管炎多器官损害的重要介质,ＴＮＦＭｃＡｂ对多器官损害具有保护作用     

人参茎叶皂甙对梗阻性黄疸大鼠心肌损害的保护作用

目的 观察人参茎叶皂甙对梗阻性黄疸大鼠的心肌保护作用。方法 应用结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠胆总管的方法制作了梗阻性黄疸的动物模型,８０只大鼠分四个实验组：胆总管结扎组（ＣＢＤＬ组）、胆总管结扎加用腹腔注射人参皂甙组（ＢＤＬ－ＳＬＧ组）、手术对照组（ＯＣ组）、正常对照组（ＮＣ组）。每组２０只鼠,用电镜及光镜观察胆总管结扎术后３、７、１４、２１ｄ各组大鼠的心肌改变。结果 随着胆总管结扎时间的增加,心肌损害亦相应加重,电镜及光镜下心肌损害越明显,而ＣＢＤＬ－ＳＬＧ组的心肌为较与其相对应的ＣＢＤＬ各组的心肌改变明显减轻,术后７、１４、２１ｄ时,两组的肌节长度、密度、线粒体体积密度及线体表面积密度差异显著,Ｐ〈０．０１。结论 人参茎叶皂甙具有心肌保护作用,其作用机理为其具有生物膜保护作用。     

雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究

目的：探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法：采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阳性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组（A）组18只,梗阻性黄疸（B）18只,梗阳性黄疸＋STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组（C）18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果：B和C组TNF-α mRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论：梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α 的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阳性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。     

青藤碱对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用研究

目的:探讨青藤碱对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将32只大鼠随机均分为假手术组,模型组和高、低2个剂量青藤碱干预组。除假手术组外,其余各组大鼠均行胆总管结扎。术后第1天开始,2个青藤碱干预组大鼠分别给予40 mg/kg和80 mg/kg青藤碱灌胃,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,1次/d。第8天处死各组大鼠,取腹主动脉血测血清总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),谷丙转氨酶(AST),谷草转氨酶(ALT)水平,取右肝用试剂盒测肝组织中丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)含量,总抗氧化能力(T-AOC),实时荧光定量PCR法测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,取左肝做HE和免疫组织化学染色分别检测肝组织病理学和TGF-β1蛋白的表达。结果:除假手术组外,各组大鼠肝组织均出现不同程度的病理改变,其中2个青藤碱干预组大鼠肝组织病变明显轻于模型组。与假手术组比较,各组大鼠血清TBIL,DBIL,ALT,AST水平明显增高;肝组织MDA,MPO含量明显升高,T-AOC明显降低;肝组织TGF-β1的蛋白和基因表达明显增高(均P<0.05)。模型组上述指标的变化程度均较2个青藤碱干预组明显(均P<0.05),而高低2个青藤碱干预组间上述指标均无统计学差异(均P>0.05)。结论:青藤碱对梗阻性黄疸大鼠肝脏的损伤具有保护作用,其机制可能与降低TGF-β1的表达有关。     

经门静脉原位灌注自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断期间肝脏的保护作用

目的:研究梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断期间给予低温灌注自制肝保护液对肝脏的保护作用.方法:72只大鼠行胆总管结扎1周后随机均分为对照组(胆道再通,仅游离门静脉);门静脉阻断(PVO)组(胆道再通后,行PV0 1.5 h);乳酸林格液灌注组(胆道再通,PVO过程中将4℃乳酸林格液注入门静脉肝侧);自制肝保护液灌注组(胆道再通,PVO过程中将4℃自制肝保护液注入门静脉肝侧).于术后0,6,24 h采集肝组织标本,采用Western blot法检测肝组织bcl-2,bax及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况.结果:与对照组比较,PVO组术后个时间点肝组织bcl-2蛋白略有增加,但差异无统计学意义(均P＞0.05),而2个灌注组肝组织bcl-2蛋白表达在术后6,24 h均明显升高(均P＜0.05),且自制肝保护液灌注组升高更为明显(均P＜0.05);PVO组术后6,24 h肝组织Bax,easpase-3蛋白表达明显升高及肝细胞凋亡率明显增加(均P＜0.05),两种灌注液均能明显抑制Bax和easpase-3蛋白表达的升高和肝细胞凋亡率的增加(均P＜0.05),且自制肝保护液的以上作用更为明显(均P＜0.05).结论:自制肝保护液对合并梗阻性黄疸的PVO具有肝保护作用,其机制与抑制线粒体途径的肝细胞凋亡有关.     

肿瘤坏死因子在梗阻性黄疸肝损伤中的实验研究

目的 研究梗阻性黄疸鼠内毒素（ＬＰＳ）血平时肝组织液中ＴＮＦ－α活性与肝细胞损伤的关系。方法 将３２只大白鼠均作胆总管结扎，切断，复制梗阻性黄胆模型，随机分为三于术后第五天处死。ＢＤＬ＋ＬＰＳ组于下死前１２小时经腹腔注射０．７５ｍｇ／ｋｇ的ＬＰＳ。ＰＴＸ组术后第二天以０．５％ＰＴＸ，以１ｍｌ／１００ｇ管饲，一次／日，于处列腹腔注射０．７５％／ｋｇ的ＬＰＳ，动物处死后取心血作肝功能测定，部分肝组织作     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的影响

目的 探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的影响和机理。方法 健康雄性Wistar大鼠50只，按随机数字表随机分成空白对照组（n=10）、阻塞性黄疸组（n=20）和谷氨酰胺治疗组（n=20）。血清TNF-α和IL-10水平测定用放射免疫法，肝功能用自动生化分析仪测定，同时检测细菌移位情况。结果 阻塞性黄疸组在制模后1、2周血清TNF-α较空白对照组明显下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST较空白对照组明显升高；而在应用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α较空白对照组和阻塞性黄疸组有明显升高，IL-10、TBIL、ALT及AST较阻塞性黄疸组明显下降，细菌移位较阻塞性黄疸组也明显减少。结论 谷氨酰胺能够改变阻塞性黄疸大鼠血清TNFa、IL-10功能的变化，增强大鼠免疫功能，减少肠道细菌移位。     

梗阻性黄疸大鼠心肌TNF-α及SOD基因mRNA的表达

目的 探讨梗阻性黄疸(简称梗黄)大鼠心肌组织中TNF-α及超氧化物歧化酶(SOD)基因mRNA的表达。方法 RT-PCR法扩增梗黄大鼠心肌组织中cDNA，电泳扫描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表达。结果 梗黄大鼠心肌组织中TNF-α基因mRNA表达增强，SOD基因mRNA表达下降；血清中TNF—α水平升高，心肌组织中SOD合成减少。结论 梗黄心肌的损害与TNF-α基因mRNA表达增强、SOD基因mRNA表达降低有关。     

胆汁内引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的：探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠黏膜的影响及机制。 方法：将80只SD大鼠随机均分为假手术组、OJ模型组（模型组）、OJ模型+胆汁内引流组（内引流组）;OJ模型+胆汁外引流组（外引流组）。实验共2周,结束时,处死各组大鼠,观察胃黏膜形态学变化,检测血清内毒素、内皮素1（ET-1）,胃黏膜ET-1、内皮素受体A（ET-A）mRNA表达。 结果：除假手术组外,各组大鼠均有不同程度的胃黏膜损伤,但内引流组的损伤情况明显较模型组与外引流组为轻;与假手术组比较,模型组和外引流组大鼠血清内毒素、ET-1和胃黏膜ET-1水平和ET-A mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）,内引流组以上指标轻度升高,差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论：胆汁内引流对OJ大鼠胃黏膜有保护作用,机制可能与其降低ET-1水平和ET-A的表达有关。

     

生长激素对梗阻性黄疸时肿瘤坏死因子-α及内毒素血症的影响

我们通过建立梗阻性黄疸 (ＯＪ)大鼠动物模型 ,探讨重组人生长激素 (ｒｈＧＨ)对肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)的影响及机制。一、材料和方法成年雄性大鼠 60只 ,体重 2 90～ 350ｇ。随机分为假手术 (ＳＯ)组、ＯＪ组、ＯＪ +ｒｈＧＨ组 ,每组 2 0只。标准内毒素和鲎试剂检测盒购自广西医科大学生物制品有限公司。ＴＮＦ α酶联免疫吸附(ＥＬＩＳＡ )试剂盒购自法国ＢｅｓａｎｃｏｎＣｅｄｅｘ公司。ｒｈＧＨ为瑞士雪兰诺大药厂生产 ,商品名Ｓａｉｚｅｎ。法国Ｐ50 0紫外可见光分光光度仪 ,奥地利产ＨＴ3型酶标仪。动物模型建立 :ＳＯ组仅分离…     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症细胞因子所致心肌损伤的保护作用

目的：研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP组、卡巴胆碱干预组（CAR组）,每组16只。CLP术后立即静脉注射CAR10μg／kg（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。各组大鼠于CLP术后6h和12h取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果：CLP术后6h和12h,CAR组血浆CK—MB水平显著低于CLP组（P〈0．05）,CAR组心肌组织TNF-α水平、N0含量和MPO活性显著低于CLP组（P〈0．05）。CAR组心肌组织含水率均低于CLP组[6h：（69．5±2．3）％vs．（74．3±2．6）％,P〈0．05;12h：（71．4±2．4）％vs．（76．7±2．1）％,P〈0．05]。结论：卡巴胆碱能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,减轻心肌组织水肿和功能损害。卡巴胆碱的抗炎和心肌保护作用机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

血红素氧合酶1对大鼠心肌细胞急性损伤的保护作用

目的 了解血红素氧合酶1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制. 方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,根据细胞悬液中所加刺激物的不同分为对照组(A组):常规培养;LPS组(B组):培养液中加入终浓度为30 μmol/L的LPS,作用1 h;LPS+氯化血红素(heroin)组(C组):加入终浓度为5 μmol/L的heroin,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h;LPS+ZnPP组(D组):加入终浓度为3 μmol/L的ZnPPⅨ,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h.硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测心肌细胞节律、存活率及凋亡率;用反转录-PCR法检测HO-1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子кB(NF-кB)的表达. 结果 B、C、D组LDH和MDA值分别为(113±15)、(79±13)、(154±22)U/L和(1.88±0.36)、(1.16±0.32)、(2.84±0.44)mmol/L,高于A组[(69±10)U/L、(0.87±0.25)mmol/L,P<0.05],而以上3组的SOD值[(17.8±1.8)、(22.5±2.4)、(13.4±1.5)U/mL]却低于A组[(24.3±3.6)U/mL,P<0.05].B、C、D组心肌细胞节律,凋亡率均高于A组(P<0.05),存活率低于A组(P<0.05).B、C、D组心肌细胞HO-1 mRNA表达均高于A组(P<0.05),其中C组最高.B、C、D组心肌细胞HO-1、TNF-α、NF-кB值均高于A组(P<0.05),其中C组的HO-1值最高,D组TNF-α、NF-кB值最高. 结论 LPS对心肌细胞有明显的损伤作用.HO-1可能通过抗炎性反应、减轻氧化应激以及减少细胞凋亡途径,对心肌细胞产生保护作用.     

急性胰腺炎大鼠心功能和心肌肌钙蛋白Ⅰ的改变

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)大鼠心功能和心肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)的改变及其机制。方法　以 5 %牛磺胆酸钠胰胆管注射 (1ml/kg)制成大鼠急性胰腺炎模型 ,检测AP大鼠左心室收缩末压 (LVESP)、左心室压力变化率最大值 (±dp/dtmax)、cTnI、血清肿瘤坏死因子 (TNF) α和淀粉酶的变化 ,探讨AP大鼠心功能和cTnI的改变及其机制。结果　术前大鼠LVSP和±dp/dt分别为 (15 .5± 1.4)kPa、(5 3 7.2± 70 .4)和 (4 0 2 .7± 5 1.3 )kPa/s ,AP大鼠LVSP和±dp/dtmax呈进行性下降 ,1、2、3h时LVSP和±dp/dt分别为 (13 .8± 1.2 )kPa、(3 88.8± 42 .6)和 (2 5 1.2± 2 4.7)kPa/s ;(11.9± 0 .8)kPa、(2 85 .8± 2 7.9)和 (172 .5± 12 .4)kPa/s ;(10 .2± 0 .7)kPa、(10 7.9± 2 0 .5 )和 (12 6.9± 9.6)kPa/s ,各时间段比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,同时伴有血清TNF α、和淀粉酶升高 ;3h后cTnI明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　AP大鼠心功能进行性降低 ,cTnI升高 ,心肌受损 ,TNF α可能介导了其过程。     

梗阻性黄疸患者肿瘤坏死因子和过氧化脂质变化的临床研究

目的：为了解梗阻性黄疸患者围手术期外周血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和脂质过氧化反应的终末产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及其临床意义。方法：采用放射免疫法和比色法测定一组梗阻性黄疸患者手术前后血清ＴＮＦ和ＭＤＡ的水平，并与对照组比较。结果：（１）梗黄组术前血清ＴＮＦ和ＭＤＡ含量均明显高于对照组，且发现ＴＮＦ、ＭＤＡ随胆红素增高而升高。（２）梗黄术后短期内ＴＮＦ和ＭＤＡ仍维持较高水平，退黄后可恢复正常。（     

生长激素对大鼠梗阻性黄疸肠菌移位的影响

手术是解决梗阻性黄疸 (ＯＪ)的有效方法 ,但围手术期多脏器损害及病死率居高不下。本研究旨在探讨生长激素(ｒｈＧＨ )对实验性ＯＪ时肠粘膜屏障(ＩＭＢ)的保护及降低肠菌移位 (ＩＢＴ )的作用及机制。一、材料及方法 :成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 60只 ,体重2 90～ 3 5 0 ｇ ,年龄 10～ 12周。瑞士雪兰诺大药厂Ｓａｉｚｅｎ重组人生长激素 4Ｕ/支。ＭＰＩＡＳ 5 0 0多媒体彩色病理图文分析系统 ,恒温细菌培养箱。将 60只大鼠随机分成假手术组 (ＳＯ)、ＯＪ、ＯＪ +ｒｈＧＨ组 ,各 2 0只大鼠。ＳＯ组不结扎胆总管 ;ＯＪ及ＯＪ +ｒｈＧＨ组结…     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠心肌TNFα及SOD基因mRNA表达的影响

目的：探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。方法：RT—PCR法扩增cDNA，电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达，组间比较。结果：黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mDNA基因表达，上调SOD mRNA表达，降低血浆中TNFα水平，并使SOD合成增多，对梗黄心肌损害起到保护作用。结论：黄芪通过下调TNFα mRNA基因表达、上调SOD mRNA表达、降低血清中TNFα水平，并使SOD合成增多，在多层次、多靶点通过双相调节作用，保护梗黄对心肌的损害。     

EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响，并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h，培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素（recombinant human erythropoietin，RHuEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h，加入终浓度10U／ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC）和PDTC组（缺氧复氧前24h，加入终浓度5μg/ml的PDTC）。分别于缺氧复氧损伤前后，以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化，同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前，各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义，均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高（P〈0．01），而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组（P〈0．01）。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组（P〈0．01），损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组（P〈0．01），EPO组NF-kB活性低于其他各组（P〈0．01）。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高，可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。     

α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢保护作用及机制

目的 探讨α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢的保护作用及其机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组),胆总管结扎+0.9%氯化钠溶液组(BDL+NS组),胆总管结扎α-硫辛酸组(BDL+LA组).分别于术后7 d、14 d和2l d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、ATP、ADP和AMP含量并计算总腺苷酸(TAN)和能荷(EC). 结果 BDL+NS组各时间点肝细胞线粒体内MDA、ADP、AMP含量明显升高,而SOD、ATP、EC含量却明显降低.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内MDA含量BDL+LA组比BDL+NS组低,差异有统计学意义(P＜0.01);2l d时,AMP、MDA含量BDL+NS组和BDL+LA中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内SOD含量、ATP含量BDL+LA组比BDL+NS组下降程度有显著性差异(7 d,P＜0.01;14 d,P＜0.05);21 d时,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降,但差异无统计学意义(p＞0.05). 结论 α-硫辛酸在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体能量代谢作用,减轻了阻塞性黄疸时肝的损伤.     

还原型谷胱甘肽对梗阻性黄疸大鼠肾脏线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用以及还原型谷胱甘肽对肾脏线粒体的保护作用.方法:将54只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(8组),胆总管结扎+药物治疗组(C组).采用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组采用还原型谷胱甘肽每天150mg/kg腹腔注射治疗21 d.3组大鼠分别于术后第7、14、21天处死,每组每次处死6只.检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,并观察肾脏病理组织学改变.结果:B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于A组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻.结论:氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗阻性黄疸引起肾脏损害的重要原因之一,应用还原型谷胱甘肽可减少脂质过氧化作用对肾脏的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用.