脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

水针加拔火罐治疗肩周炎40例的临床观察及护理

水针治疗是在中西医结合的基础上将药物注入相应的穴位已达到治疗目的的一种方法,拔火罐治疗则是通过诱发局部皮肤充血,起到活血化瘀通经活络的作用[1]。我们2008年以来,尝试采用将水针和拔火罐相结合的方法,治疗急慢性肩周炎,取得了较好的疗效,现报到如下。     

血浆同型半胱氨酸表达水平与血管性痴呆的相关性研究

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由缺血性和(或)出血性脑血管疾病导致脑组织功能作用受到严重损害所引起的痴呆,也是目前惟一可以防治的痴呆,我国VD发病率1.1%～3.0%[1]。近年来,研究结果已证实血浆同型半胱氨酸(ho-mocysteine,Hcy)表达水平增高是心脑血管疾病的独立危险因素,也是导致VD的一个重要危险因素[2]。本研究探讨血浆Hcy表达水平与VD的相关性及其临床意义,报告如下。     

针刺对血管性痴呆患者认知功能及P300的影响

<正>血管性痴呆(VD)系由脑血管因素导致脑组织损害所引起的临床综合征,已成为妨碍患者生存质量的重要事件,但目前还没有任何特效药物。随着对VD研究的进一步深入,一些资料显示针刺治疗对VD有一定的效果[1]。我们通过分析针刺治疗VD患者前后的简明精神状态检查表(MMSE)及P300变化,探时针刺治疗对VD患者认知功能及P300的影响,并寻找一种评价针刺对VD疗效的     

实验性血管性痴呆大鼠动物模型研究进展

血管性痴呆 (vascular dementia,VD)是最常见的老年期痴呆之一 ,主要是由于脑血管因素引起的脑组织血液循环障碍 ,脑部机能减退而致的一种认知功能缺损的综合征。欧美、日本等国的流行病学报告指出 [1 ] ,发生 VD的危险因素主要有高血压、糖尿病、高脂血症、血液因素等 ,但目前尚无完整而统一的认识。因此建立一种理想的 VD动物模型对于本病的基础研究和临床防治都有重要的价值。自从1979年 Pulsinelli和 Brierley用大鼠四血管阻断法 (4 - VO)进行相关研究以来 ,许多学者都致力于寻找和研究一种更理想的接近人类实际情况的 VD动物模型 …     

羟基红花黄色素A对实验性脑缺血的保护作用

红花为菊科植物红花(Carthamus tinctoriusL.)的干燥花,是传统的活血化瘀类代表药物[1]。红花的化学成分比较复杂,研究表明,红花的花中含有黄酮类、脂肪酸、色素、挥发油以及多炔等化合物[2]。目前认为,红花活血化瘀的主要成分集中在水溶性的黄色素部分;红花黄色素主要成分有羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)、红花明苷A、红花明苷B及其他含量较低的成分。在红花黄色素中含量最高且具有活性的成分为羟基红花黄色素A[2]。作者采用经典的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血模型,观察HSYA对局灶性脑缺血大鼠的行为评分、缺血区面…     

心理干预联合药物治疗血管性痴呆伴发抑郁临床分析

血管性痴呆(VD)与老年抑郁症是临床上不同的两类疾病,也是老年人群常见的疾病,但两者的临床表现均具有神经心理活动的异常性,其中VD伴发抑郁的比例较高[1]。早期诊断和治疗,有利于患者认知功能的保护,改善患者的     

老年血管性痴呆患者的康复护理

<正>血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是由于血管病变所致的痴呆,是我国老年人的常见病和多发病,患病率为324/10万[1],约占所有痴呆的10%～50%[2]。大部分是由于长期高血压,脑动脉硬化,脑血管意外而造成的以智能低下,情感障碍,记忆力减退为主的一种病症,已成为老年人致残的三大     

药物成瘾个体的情绪调节缺陷简

药物成瘾（drug addiction）是指强迫性寻求药物和摄入药物的行为模式,它是由偶尔的用药过渡到强迫性用药的一个成瘾过程[1]。药物成瘾一般会产生用药后的满足感,撤药后的戒断症状,以及对药物的强烈渴求和无法控制的觅药行为[2]。而成瘾作为一种物质使用障碍,是一种慢性复发的脑疾病,它会引起个体的认知、动机和情感变化[3]。基于对成瘾行为与情绪失调障碍之间重要关系的认识加深,当前以情绪为视角的成瘾行为研究也越来越多。     

阿片依赖与脑基因表达

药物成瘾是一种慢性复发性脑病 ,以神经生理功能紊乱及病态行为如强制性的药物使用及持久的心理渴求为特征[1] 。有理论认为 ,此种神经生理功能紊乱反映了慢性药物使用所导致的信号传导功能及神经细胞基因表达方面的适应性改变[2 ] 。药物依赖的开始阶段是药物对其靶蛋白及表达     

藏药旺拉提取物对东莨菪碱致动物学习记忆障碍的改善作用及机制研究

观察藏药旺拉提取物（CE）对东莨菪碱致动物学习记忆障碍的改善作用并研究其作用机制。采用腹腔注射东莨菪碱造模,以跳台法测定小鼠的学习记忆能力,以电生理方法测定大鼠海马长时程增强（LTP）的诱导, 分别以生化及放射性同位素分析法测定脑匀浆中乙酰胆碱酯酶（AChE）及胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性。结果表明,模型动物跳下平台的潜伏期明显缩短,LTP诱导受抑制。灌胃给予CE（5、10及20 mg·kg^-1）可改善模型小鼠在跳台中的表现,腹腔注射CE（5 mg·kg^-1）可逆转东莨菪碱对大鼠LTP诱导的抑制。此外,CE可显著增强ChAT活性,而对AChE活性无显著影响。CE可改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍,其作用可能与改善海马LTP诱导及增强ChAT活性有关。
      

夏天无总生物碱对鼠血管性痴呆防治作用的研究

目的:考察夏天无总生物碱(TACDR)对鼠血管性痴呆(vascular dementia,VD)的防治作用及其机制。方法:采用反复脑缺血再灌注法制备小鼠VD模型,以跳台实验检测行为学;将大鼠反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备大鼠VD模型;以Y型电迷宫检测大鼠行为学;并检测大鼠大脑皮层总抗氧化能力(T-AOC)及AChE,SOD,MD的含量。结果:TACDR能明显改善VD大、小鼠模型的学习、记忆能力,有效地降低模型大鼠大脑皮层AchE的含量,提高大脑皮层T-AOC,升高SOD的活力,降低MDA的含量。结论:TACDR对鼠VD有一定的防治作用,其作用机制与提高AChE的含量,减轻自由基的损伤有关。     

咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。     

Coadministration of huperzine A and ligustrazine phosphate effectively reverses scopolamine-induced amnesia in rats

In the present study, whether coadministration of huperzine A (HA) and ligustrazine phosphate (LP) could effectively improve the memory deficits in association with ameliorating cholinergic impairment and oxidative stress in the scopolamine-induced amnesia rats was assessed. The effects of treatment with Coa [HA (0.14 mg/kg, i.g.) and LP (110 mg/kg, i.g.)] on amnesia were investigated in Morris water maze. Furthermore, the effects on the activities of acetylcholinesterase (AChE) and antioxidant enzymes within the cerebral cortex and hippocampus were evaluated, and the lipid peroxidation product malondialdehyde (MDA) was also analyzed. As a result, coadministration of HA and LP for 10 consecutive days could markedly reverse the scopolamine-induced learning and memory impairment determined by the Morris water maze test. Moreover, AChE activity was significantly inhibited, and superoxide dismutases (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were significantly increased with a remarkable reduction in the level of MDA. In conclusion, coadministration of HA and LP effectively prevented cholinergic impairment and oxidative damage, thereby resulting in improvement of spatial learning memory in rats induced by scopolamine. The results suggested that coadministration of HA and LP might offer a novel poly-therapeutic drug regimen for preventing Alzheimer's disease (AD).     

夏天无总生物碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及中枢胆碱能神经系统功能的影响

目的　观察夏天无总生物碱 (Xiatianwutotalalkaloids,XA)对喹啉酸损毁海马所致大鼠学习记忆障碍和中枢胆碱能神经系统功能的影响。方法　采用双侧海马CA1区微注射喹啉酸造成大鼠学习记忆障碍模型 ,在造模前 1wk至造模后 3wk内 ,大鼠每天igXA 0 2 5 ,0 5 ,1mg·kg-1。采用三等分Y迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并采用比色法检测海马乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase ,AChE)活性和大脑皮层乙酰胆碱 (acetylcholine ,ACh)含量的变化。结果　大鼠双侧海马内微注射喹啉酸可引起大鼠学习记忆功能障碍 ,海马中AChE活性下降 ,大脑皮层ACh含量减少 ;XA可显著改善喹啉酸诱导的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,同时明显抑制模型大鼠海马的AChE活性 ,提高大脑皮层ACh含量。结论　XA可改善喹啉酸损毁海马造成的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,而其机制可能与抑制脑AChE活性 ,从而提高ACh含量 ,增强中枢胆碱能系统的功能有关。     

Protective effects of icariin against learning and memory deficits induced by aluminium in rats

1. The present study examined the protective effects of icariin against the learning and memory deficits in aluminium-treated rats and its potential mechanisms of action. 2. Qualified rats were treated with 1600 p.p.m. AlCl(3) in drinking water for 8 months and the ability of spatial learning and memory was tested by the Morris water maze. In the place navigation test, aluminium administration significantly increased the mean escape latency and searching distance. In space probing test, aluminium markedly decreased the searching time and searching distance in the quadrant where the platform was originally located. All tests indicated deficits in rat spatial learning and memory induced by aluminium. Icariin treatment (60 and 120 mg/kg, by gavage for 3 months) dose-dependently protected against the development of aluminium-induced spatial learning and memory deficits. 3. To examine the mechanisms responsible for the protection afforded by icariin, the superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content in the hippocampus were assayed biochemically and the level of Abeta(1-40) in the hippocampus was determined immunohistochemically. Icariin treatment significantly increased SOD activity and decreased MDA and Abeta(1-40) content in the hippocampus of aluminium-intoxicated rats. 4. In conclusion, the present study demonstrates that icariin is effective in improving the spatial learning and memory of aluminium-intoxicated rats. The mechanisms responsible appear to be due, at least in part, to an increased anti-oxidant capacity and decreased lipid peroxidation and Abeta(1-40) levels in the rat hippocampus.     

虎门合剂对吗啡依赖大鼠海马中学习记忆相关中枢神经递质的影响

目的:探讨吗啡依赖对学习记忆功能的影响,以及中药验方虎门合剂对该影响的调节作用。方法:应用经典的大鼠学习记忆行为学检测手段,对成瘾及用药组大鼠学习记忆功能改变进行观察。在此基础上对相应组别学习记忆相关神经递质AChE、DA、NE、5-HT、β-end、Glu进行检测。结果:与正常组比较,模型组海马AChE、DA、NE、5-HT、Glu均明显升高,β-end明显降低。而中药组与模型组比较,前者海马AChE、DA、NE、5-HT、Glu均明显降低,β-end明显升高。结论:虎门合剂对吗啡依赖所致的记忆损伤具有良性调节作用。     

Study on the protective effect of salidroside on memory impairment in mice under high altitude hypoxia北大核心CSCD

目的探究红景天苷在高原低氧条件下改善小鼠学习记忆能力的作用。方法48只C57BL/6J♂小鼠按体重随机分成平原对照组、高原模型组和红景天苷组,每组16只,各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,缺氧暴露1 d后进行Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;测定丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、谷胱甘肽(GSH)、谷氨酸含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力;通过HE染色及尼氏染色观察海马组织病理学变化;通过Western blot法检测谷氨酸受体1(Grin1)和Bax、caspase-3的表达。研究高原低氧条件下红景天苷对小鼠记忆损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。结果与高原模型组比较,给予红景天苷后能明显缩短小鼠潜伏期、增加穿越平台次数,不同程度的降低小鼠脑组织MDA、H_(2)O_(2)、谷氨酸含量及AChE活力,增加GSH含量及SOD活力,改善海马体中的神经元损伤,降低海马组织中Grin1和凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达。结论红景天苷可以减轻氧化应激损伤、调节神经递质水平、缓解海马组织损伤并减少神经元凋亡,最终改善由高原低氧造成的小鼠记忆损伤。     

参附强心丸联合重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的 研究鲜天麻对睡眠干扰（sleep interruption,SI）诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 HPLC法测定鲜天麻中天麻素、对羟基苯甲醇的含量,苯酚硫酸法测定多糖的含量。60只ICR雄鼠随机分为对照组、睡眠干扰模型组、阳性药（莫达非尼）组和鲜天麻低（3 g/kg）、高（9 g/kg）剂量组。睡眠干扰造模14 d后,依次进行自主活动、新物体识别、水迷宫和避暗等动物行为学检测实验,并测定小鼠血清和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及海马组织乙酰胆碱（Ach）、谷氨酸（Glu）和去甲肾上腺素（NE）水平。结果 自主活动实验中,各组小鼠运动功能无显著性差异。与对照组比较,模型组小鼠在新物体识别实验中的相对辨别指数（DI）显著性下降,水迷宫寻台潜伏期明显延长,避暗实验错误次数增加、入暗潜伏期缩短;血清和海马组织MDA水平升高,海马组织的SOD水平降低;海马组织Ach、Glu和NE水平均显著降低。与模型组比较,莫达非尼和鲜天麻各剂量能不同程度增加小鼠新物体识别DI,提高新物体辨别能力;增强空间学习获得和保持能力,缩短水迷宫潜伏期;减少避暗错误次数、延长避暗潜伏期;提高血清和海马组织中SOD、Ach、Glu和NE水平,降低MDA水平。结论 鲜天麻能改善睡眠干扰引起的学习记忆障碍,改善氧化应激和神经递质水平,是一种有潜力的改善学习记忆中药。     

白果内酯对血管性痴呆小鼠的保护作用

目的观察白果内酯(Bilobalide,BB)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注加尾动脉放血的方法建立小鼠血管性痴呆模型。血管性痴呆实验小鼠随机分为9组:假手术组、模型组,尼莫同组(Nimo,13.5 mg.kg-1),石杉碱甲片组(Hupe,0.06 mg.kg-1),BB(1.25、2.5、5、10、50 mg.kg-1)组,术后连续给药60 d。采用跳台和避暗实验,观察血管性痴呆小鼠学习和记忆的能力;化学比色法,检测脑组织匀浆中胆碱酯酶、SOD活性和MDA、NO含量;HE染色,观察脑组织病理形态学的变化。结果 BB可以缩短模型小鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数;增加小鼠脑组织SOD活性和降低MDA含量,降低胆碱酯酶活性和NO含量。病理结果显示,BB对血管痴呆小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用。结论白果内酯对血管性痴呆小鼠具有一定的保护作用。