电针镇痛时“气至病所”动物模型的建立

目的：建立电针镇痛时“气至病所”的动物模型。方法：采用福尔马林试验，在大鼠一侧足底皮下注射5％福尔马林50μl作为局部炎症痛病灶，观察电针胆经阳陵泉、外丘穴对支配病灶诱发放电频率的影响。结果：注射福尔马林后0－80min腓肠神经放电频率显增加；电针能降低注射侧腓肠神经放电频率。结论：循经电针大鼠阳陵泉、外丘穴可通过外周神经机制促使针刺信息传导至福尔马林试验所致足底病灶局部区域，改善反映病理性感觉传入的有关指标，从而建立电针镇痛时“气至病所”的动物模型。     

电针对急性内脏痛大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电的影响

目的:研究针刺治疗急性内脏痛的作用规律,为临床提供治疗的科学依据。方法:①用醋酸注入大鼠结肠制作急性内脏痛敏模型。②对模型大鼠进行结肠-直肠扩张刺激诱发大鼠急性内脏痛。③电针治疗模型大鼠,以大鼠反射性产生的腹壁撤回反射(abdominalwithdrawalreflex,AWR)和腹直肌肌电(EMG)单位时间峰电位数变化为观察指标,评估针刺对急性内脏痛的作用。结果:急性内脏痛模型大鼠AWR评分以及腹直肌EMG在不同刺激等级水平均异常升高;电针后AWR和EMG水平明显降低(在结肠扩张刺激压力为40mmHg时电针+模型组AWR评分犤(1.29±0.96)分犦和EMG变化率犤(160.65±82.13)%犦较模型组犤(2.86±0.79)分,(442.57±195.01)%犦明显降低(F=8.0～62.5,P均<0.001)。结论:电针可缓解模型组大鼠的急性内脏痛。     

电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的变化及对脊髓功能的影响,探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机制。方法:40只2个月龄SD大鼠,随机分为对照组10只,实验组30只。实验组随机分为3组:持续压迫组,减压组,电针组(n=10),采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗。观察联合行为评分(combinedbehavioralscore,CBS)和HSP70及iNOS的免疫组织化学变化。结果:脊髓损伤后HSP70和iNOS在神经元表达均增强,经过电针治疗后,HSP70在神经元的表达进一步增强,电针组犤(130.35±18.98)个犦与减压组犤(42.76±13.45)个犦比较,差异有非常显著性意义(t=11.907,P<0.01),iNOS在神经元的表达下降。电针组犤(8.21±3.76)个犦与减压组犤(13.24±2.71)个)比较,差异有非常显著性意义t=(3.432,P<0.01)。CBS值显示,电针组明显优于减压组,电针组犤(12.29±6.05)分犦与减压组犤(20.24±8.88)分犦比较,差异具有显著性意义(t=2.34,P<0.05)。结论:电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复,HSP70介导了电针的治疗过程,保护了脊髓神经细胞并减轻继发性脊髓损伤,与促进行为功能恢复有关。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

应用脑微透析技术观察大鼠纹状体基础环鸟苷酸来源及一氧化氮在纹状体细胞内对环鸟苷酸的转导过程

目的:应用清醒大鼠脑微透析技术以选择性可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-犤1,2,4犦恶二唑犤4,3-A犦喹喔啉-1-酮为工具药观察大鼠纹状体一氧化氮-环鸟苷酸信号转导。方法:实验于2004-02/08在锦州医学院药理教研室完成,选择雄性健康SD大鼠35只,平衡麻醉液麻醉后,将大鼠固定在立体定位仪上,横跨纹状体植入一透析探头,待大鼠清醒后24h进行透析灌流实验,灌流速度为5mL/min,每20min收集1次透析液,用放射免疫方法测定环鸟苷酸含量。结果:35只大鼠均进入结果分析。①纹状体内局部灌流1H-犤1,2,4犦恶二唑犤4,3-A犦喹喔啉-1-酮10,50,100μmol/L可剂量依赖性降低细胞外基础环鸟苷酸水平,1H-犤1,2,4犦恶二唑犤4,3-A犦喹喔啉-1-酮100μmol/L作用最强,最大,可使细胞外基础环鸟苷酸水平降低约50%。②1H-犤1,2,4犦恶二唑犤4,3-A犦喹喔啉-1-酮100μmol/L可完全对抗N-甲基-D-天冬氨酸(250μmol/L)引起的细胞外环鸟苷酸水平增加。③1H-犤1,2,4犦恶二唑犤4,3-A犦喹喔啉-1-酮也可阻断一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(1mmol/L)引起的细胞外环鸟苷酸水平增加。纹状体内局部灌流a-氨基羟甲基异恶唑丙酸(100μmol/L)不能使环鸟苷酸水平增加。结论:①在基础状态下纹状体的环鸟苷酸约50%来源于可溶性鸟苷酸环化酶的激活。②纹状体的一氧化氮-环鸟苷酸神经通路的激活是通过N-甲基-D-天冬氨酸受体完成的。③在大鼠纹状体一氧化氮也是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶而使环鸟苷酸增加的。     

实验性癫痫大鼠脑电调制与侧脑室注射催产素的作用

目的:观察催产素对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。方法:实验在武汉大学医学院生理学电生理实验室完成。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,动物随机分为6组,每组6只,第1组为对照组,第2,3,4组分别侧脑室注射催产素1,10,100ng,第5组注射催产素受体拮抗剂犤d(CH2)5-OVT犦1μg,第6组注射犤d(CH2)5-OVT犦1μg+催产素100ng。同步观察大脑额叶皮质和海马CA3区脑电图痫样波的发放频率、幅度以及放电形式的变化。结果:催产素100ng可明显增加痫样放电的频率犤由(22.83±0.70)次/min升至(39.67±2.53)次/min,t=5.777,P<0.01犦和幅度犤由(428.50±40.88)μV升至(540.24±71.12)μV,t=3.168,P<0.05犦;催产素10ng可使痫样放电的幅度增加犤(538.90±55.95)μV,t=4.004,P<0.05犦;犤d(CH2)5-OVT犦可阻断催产素的易化效应。结论:侧脑室注射一定剂量的催产素,可通过其受体作用加重实验性癫痫大鼠痫样放电。     

神经移位治疗马尾神经损伤后合并的足跟溃疡

目的观察隐神经移位至腓肠神经治疗足跟部溃疡的临床效果。方法对因马尾神经损伤后导致足跟部溃疡长期不愈的9例患者,采用踝内侧的隐神经移位至外側的腓肠神经上。结果术后9例患者随访10~55个月,平均34个月,患者足跟、足底外侧感觉均有不同程度的恢复,足跟溃疡逐渐愈合,无复发。结论对神经源性的足跟外侧部溃疡,行隐神经-腓肠神经移位术效果肯定。     

盐酸氟西汀与左旋多巴干预脑卒中后抑郁症的效果比较

脑卒中后抑郁症(poststrokedepression,PSD)临床上多见,PSD患者对康复治疗缺乏多动性和积极性犤1犦,导致脑卒中疗程长,恢复慢,加用抗抑郁药可提高疗效犤2犦。     

汉语传导性失语症的叙述性语篇衔接与连贯

目的:揭示汉语失语症患者的语言产出特点,为临床诊断和语言康复提供依据。方法:以汉语传导性失语症患者为对象,用“汉语失语症检查法”测试对目的:揭示汉语失语症患者的语言产出特点,为临床诊断和语言康复提供依据。方法:以汉语传导性失语症患者为对象,用“汉语失语症检查法”测试对16例汉语传导性失语症患者的叙述性语篇衔接和连贯特点进行了分析,并与16例脑功能正常的人进行比较。结果:在病情叙述任务中试实验组衔接缺损率犤(1.91±1.07)%犦、局部连贯错误率犤(0.13±0.07)%犦均显著高于控制组犤(0.17±0.22),(0.08±0.02)%犦,t=6.23,2.74,P<0.01,0.02;在图片叙述任务中试实验组衔接缺损率犤(0.80±1.08)%犦、局部连贯错误率犤(0.14±0.11)%〗均显著高于控制组犤(0.11±0.19),(0.08±0.03)%犦,t=2.46,2.06,P<0.05。从语篇连贯来看,虽然患者在局部连贯上比正常人显著差,但在整体连贯上与正常人差异无显著性意义。结论:汉语传导性失语症患者在句子的衔接上有障碍,但在宏观连贯上并未受损。     

糖尿病性周围神经病变程度与神经传导速度及其血浆糖化血红蛋白水平的关系

目的:了解电生理检查在糖尿病性周围神经病(diabeticperipheralneu-ropathy,DPN)中的评估价值及DPN的相关危险因素。方法:测定104例2型糖尿病患者周围神经运动传导速度(motornerveconductionvelocity,MCV)和感觉传导速度(sensorynerveconductionve-locity,SCV),并与临床症状、体征及病程和糖化血红蛋白进行相关分析研究。结果:104例2型糖尿病患者中有神经系统异常症状或体征者48例占46.2%,MCV异常者79例占76.0%,SCV异常者96例占92.4%。与正常值相比犤潜伏期:腓总神经为(3.77±0.98)ms,胫神经为(5.0±0.5)ms,腓肠神经为(3.07±0.28)ms;MCV:腓总神经为(47.3±3.9)m/s,胫神经为(42.9±4.9)m/s,SCV:腓肠神经为(33.9±3.25)m/s〗,2型糖尿病患者周围神经末端潜伏期明显延长犤腓总神经为(5.27±1.33)ms,胫神经为(6.14±1.25)ms,腓肠神经为(4.98±0.67)ms犦,MCV和SCV明显减慢犤腓总神经MCV为(36.43±7.28)m/s,胫神经MCV为(36.07±8.82)m/s,腓肠神经SCV为(22.87±4.12)m/s犦,均具有显著性差异(t=4.231～7.513,P<0.01)。2型糖尿病患者病程越长周围神经MCV和SCV异常率越高,周围神经传导速度与血浆糖化血红蛋白值负相关(r=-0.802,P<0.01)。结论:糖尿病性周围神经病变的感觉神经异常明显于运动神经,且病程越长、糖化