大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系

目的:探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系。方法:实验于2004-10/12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成。选用成年健康雄性SD大鼠26只,随机分为急性惊厥模型组(n=20),腹腔注射60mg/kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型,造模后又分急性惊厥发作后0,4,24h和7d4个时程阶段组,每组5只。生理盐水对照组(n=6):腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠行为学表现及脑电图的变化,应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性。结果:①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5～15min均出现Ⅳ～Ⅴ级癫痫样发作,可持续达1h,之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常。②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律,急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波。③谷氨酸脱氢酶活性:急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0h犤(21510.97±1040.86),(17542.51±1107.39)nkat/g犦,24h犤(12625.52±2066.04),(12091.08±709.74)nkat/g犦;7d犤(14253.18±1099.98),(13826.10±797.60)nkat/g犦,与生理盐水对照组相比,均显著降低犤(25246.99±2211.15)nkat/g,(21635.72±2154.54)nkat/g,P<0.05犦。急性惊厥后7d有所回升,但仍未回到正常水平。结论:戊四氮     

几种肝胆疾病血清中谷氨酸脱氢酶和 AST活性变化的研究

目的测定不同肝胆疾病患者血清中谷氨酶脱氢酶(GLDH)和AST的活性变化,比较两者对不同肝胆疾病的诊断价值.方法收集43例健康者和69例不同肝胆疾病患者的血清标本,按临床诊断分为5组,同时测定GLDH和AST的活性,用SPSS统计软件进行统计分析.结果不同肝胆疾病患者血清中AST和GLDH活性都明显升高,与健康对照组相比差异均有非常显著性(P＜0.01);同一疾病组中AST和GLDH活性变化程度也不一致,GLDH的平均升高倍数均高于AST;对二指标进行相关性分析显示肝癌、胆结石患者血清中两酶的变化有非常明显相关性(P＜0.01),而肝硬化及其他肝胆疾病患者血清中两酶的变化无相关性(P＞0.05).结论在肝细胞严重损害累及线粒体的疾病中,GLDH的升高幅度往往比AST高,特异性较AST好,可作为诊断肝细胞严重损害的特异性指标.     

不同肝病患者血清谷氨酸脱氢酶测定及临床意义

谷氨酸脱氢酶(GLDH)是含锌的金属结合酶,它催化谷氨酸脱氢、脱氨生成α-酮戊二酸之间的可逆反应.此反应是体内大多数氨基酸经合脱氨联脱去氨基的关键步骤,也是体内非必需氨基酸由联合脱氨逆向反应生成的重要反应,还是连结氨基酸代谢,三羧酸循环的中心环节,故GLDH主要分布于肝细胞的线粒体内,只有在肝细胞受损害时才明显升高,本文测定不同肝病患者血清GLDH,并分析其临床意义.     

血清谷氨酸脱氢酶的检测及临床应用

[目的]观察血清中谷氨酸脱氢酶（GLDH）在肝细胞损害疾病中的变化情况，为指导疾病临床治疗及进行预后判断提供参考指标。[方法]在日立717OS型生化自动分析仪上，采用德国临床化学学会推荐的优化标准法对60例健康体检者和218例住院患者血清中谷氨酸脱氢酶进行检测，同时监测AST、ALT、TBA及γ-GT等常规生化项目。[结果]肝细胞线粒体损伤严重的急性坏死性肝病患者血清中谷氨酸脱氢酶的活性明显高于健康者（P〈0．05）；酒精性肝硬化患者的GLDH测定明显优于其它酶；其它非肝胆性疾病血清中谷氨酸脱氢酶活性未见升高。[结论]检测谷氨酸脱氢酶的活性对肝脏疾病的早期诊断、疗效观察及预后判断有着独特的临床应用价值。     

血清谷氨酸脱氢酶的检测及临床意义

谷氨酸脱氢酶（glutamate dehydrogenase,GDH,EC1.4,1.3)为含锌线粒体酶,在血清中酶活力极低,理化性质,GDH是一种别构蛋白,由六种相同的亚基组成,分子量约为336kD,pI4.83,由glnA基因编码,在氨基酸代谢中起重要作用,检测方法：分光光度法和荧光光度法,临床意义：可作为肝脏疾病较特异,灵敏的检测指标,可也作为判断病损程度,疗效,预后的指标,具有应用和开发前景。     

速率法测定血浆谷氨酸脱氢酶活性的分析性能验证

目的对速率法测定血浆谷氨酸脱氢酶(GLDH)活性进行方法学评价,以确定其分析性能是否符合临床实验室应用的要求。方法由ADVIA 2400全自动化分析仪和武汉生之源生物科技股份有限公司的GLDH检测试剂组成检测系统,参照CLSI提供的临床检验方法学评价方案EP5-A2、EP 6-A、EP7-A2、EP15-A分别对该检测系统的精密度、线性范围、干扰、正确度等性能进行评价。结果该检测系统的高、低2个GLDH水平的批内CV分别为3.09%和4.88%,总精密度CV分别为3.83%和5.74%;浓度在2.9~155.4U/L的范围内样本,测定结果为线性;干扰物血红蛋白(Hb)=2g/L;三酰甘油(TG)=5.6mmol/L;总胆红素(TB)=342μmol/L;维生素C(Vc)=6g/L时,干扰相对偏差从-1.81%到4.82%不等,对检测结果无明显干扰;正确度验证时偏差≤10.59%。开瓶后30d内试剂吸光度值无明显变化,试剂稳定性良好。结论该GLDH试剂盒的精密度、分析范围、分析特异性、正确度、试剂稳定性等重要指标与试剂盒声明性能指标一致,可以满足临床检测需要。     

谷氨酸脱氢酶和尿素在测定中有相互携带污染

目的 验证谷氨酸脱氢酶(GLDH)和尿素(Urea)在测定中有相互干扰,并探讨排除干扰的方法.方法 采用先分别单独测定20份临床标本的Urea和GLDH,然后按2项同时测定、中间分别相隔1个项目和2个项目测定、设计这两个试剂问的交又污染冲洗程序的顺序.分别测定20份临床标本的Urea和GLDH.结果 GLDH和Urea在各种条件下的测定结果分别与单独测定结果比较,采用配对t检验的统计学方法,结果差异均具有统计学显著性意义,除GLDH设计清洗程序与单独测定比较P<0.01外,其余P均<0.001.结论 在生化分析仪上将Urea和GLDH测定间隔2项以上,间隔越多越能够更好地排除干扰,同时设王碱性清洗液加强清洗的程序,可有效减低试剂间的交叉污染.     

血清谷氨酸脱氢酶的检测及临床意义

谷氨酸脱氢酶 (glutamatedehydrogenase ,GDH ,EC1.4.1.3)为含锌线粒体酶 ,在血清中酶活力极低。理化性质 :GDH是一种别构蛋白 ,由六种相同的亚基组成 ,分子量约为 336kD ,pI 4.83,由g1nA基因编码 ,在氨基酸代谢中起重要作用。检测方法 :分光光度法和荧光光度法。临床意义 :可作为肝脏疾病较特异、灵敏的检测指标 ,也可作为判断病损程度、疗效、预后的指标 ,具有应用和开发前景。     

年龄和惊厥持续时间对持续惊厥后大鼠海马细胞线粒体膜电位的影响

目的探讨年龄和惊厥持续时间对惊厥持续状态（SC）后海马细胞线粒体膜电位（△Ψm）的影响。方法健康成年(ARs)和生后20 d幼龄Wistar大鼠(IRs)各80只,经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品分别诱发持续惊厥发作30 min(30 min SC)和3 h（3 h SC）,在SC后3 h～7 d的6个不同时点上处死动物,采用流式细胞仪检测海马细胞△Ψm的变化。结果30 min SC后3 h,两组大鼠海马细胞△Ψm均降低,6 h达到最低点,分别为（6.08±0.43）和（5.70±0.63）,明显低于对照组（P<0.01）,12 h后开始回升。SC后3 h、3 d、7 d,IRs海马细胞△Ψm 均高于ARs（P<0.05）。7 d时,IRs海马细胞△Ψm已升至正常,而ARs仍低于对照组（P<0.05）。3 h SC后3 h、6 h,两组海马细胞△Ψm均低于30 min SC后的相同观察时点（P<0.05）。经偏相关参数分析,在排除年龄的影响后,不同惊厥持续时间与海马细胞△Ψm的变化程度呈正相关（r=0.71,P<0.05）。结论严重惊厥发作可导致海马细胞△Ψm降低。年龄和惊厥持续时间均是影响惊厥后海马细胞△Ψm降低的重要因素。幼年脑内可能存在主动抑制海马细胞△Ψm降低的保护性反应。     

低氧复合常氧训练增强大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶的活性

背景：低氧训练对骨骼肌能量代谢的影响是运动医学的研究热点．而目前有关低氧训练改善骨骼肌有氧氧化、无氧代谢能力的证据并不充分。目的：探讨低氧复合常氧训练对骨骼肌有氧和糖酵解能力的影响，设计：随机实验观察。单位：北京体育大学运动人体科学学院。材料：实验于2003-03／07在河北体育科学研究所完成。选择7周龄健康雄性SD大鼠96只，随机分为4大组：对照组、低氧对照组、低氧复合常氧训练组和常氧训练组。根据实验组4，7，28d取样时间的不同，将每大组随机分成3小组，每组8只。方法：建立模拟海拔4000米中等强度低氧复合常氧训练4周的动物模型（跑台坡度10％，跑速20m／min，1次／d，1h／次，5次／周，共4周），剪取腓肠肌肌腹红白混合处约0．5g，经处理后待测。采用紫外分光光度法测定10％腓肠肌匀浆液中琥珀酸脱氢酶活力．腓肠肌乳酸脱氢酶活性采用半自动生化分析仪内设的“速率法”，测定0．5％腓肠肌匀浆液中乳酸脱氢酶活力。总蛋白浓度采用半自动生化分析仪内设的“终点法”-双缩脲法。主要观察指标：在不同观察时间腓肠肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性的变化。结果：实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①单纯低氧刺激可以引起琥珀酸脱氢酶活性升高，但随时间推移呈逐渐降低趋势；而低氧复合常氧训练使琥珀酸脱氢酶活性在4～28d的各观察期都显著升高，且与单纯低氧间呈剪刀式变化。其中在第28犬观察时比对照组高约2倍。②单纯低氧刺激、单纯常氧训练都使乳酸脱氢酶活性降低；而低氧复合常氧训练的乳酸脱氢酶活性基本稳定在对照水平。结论：模拟海拔4000m，中等强度的低氧复合常氧训练，4周时间内即可提高腓肠肌琥珀酸脱氢酶活性。预示低氧复合常氧训练能提高骨骼肌有氧代谢潜能。同样训练环境和运动负荷，未能提高腓肠肌乳酸脱氢酶活性，即4周的低氧复合常氧训练未必能改善骨骼肌糖酵解供能能力。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景：异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法：参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论：有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高（P〈0.05）;交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加（P〈0.05）,运动至4,6周时,两种酶活性均下降（P〈0.05）;而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示：长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景:异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的:探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法:参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论:有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高(P<0.05);交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加(P<0.05),运动至4,6周时,两种酶活性均下降(P<0.05);而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示:长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

低氧复合常氧训练增强大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶的活性

背景低氧训练对骨骼肌能量代谢的影响是运动医学的研究热点.而目前有关低氧训练改善骨骼肌有氧氧化、无氧代谢能力的证据并不充分.目的探讨低氧复合常氧训练对骨骼肌有氧和糖酵解能力的影响.设计随机实验观察.单位北京体育大学运动人体科学学院.材料实验于2003-03/07在河北体育科学研究所完成.选择7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4大组对照组、低氧对照组、低氧复合常氧训练组和常氧训练组.根据实验组4,7,28 d取样时间的不同,将每大组随机分成3小组,每组8只.方法建立模拟海拔4 000米中等强度低氧复合常氧训练4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20m/min,1次/d,1h/次,5次/周,共4周),剪取腓肠肌肌腹红白混合处约0.5 g,经处理后待测.采用紫外分光光度法测定10%腓肠肌匀浆液中琥珀酸脱氢酶活力.腓肠肌乳酸脱氢酶活性采用半自动生化分析仪内设的"速率法",测定0.5%腓肠肌匀浆液中乳酸脱氢酶活力.总蛋白浓度采用半自动生化分析仪内设的"终点法"-双缩脲法.主要观察指标在不同观察时间腓肠肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性的变化.结果实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①单纯低氧刺激可以引起琥珀酸脱氢酶活性升高,但随时间推移呈逐渐降低趋势;而低氧复合常氧训练使琥珀酸脱氢酶活性在4～28 d的各观察期都显著升高,且与单纯低氧间呈剪刀式变化.其中在第28天观察时比对照组高约2倍.②单纯低氧刺激、单纯常氧训练都使乳酸脱氢酶活性降低;而低氧复合常氧训练的乳酸脱氢酶活性基本稳定在对照水平.结论模拟海拔4 000m,中等强度的低氧复合常氧训练,4周时间内即可提高腓肠肌琥珀酸脱氢酶活性.预示低氧复合常氧训练能提高骨骼肌有氧代谢潜能.同样训练环境和运动负荷,未能提高腓肠肌乳酸脱氢酶活性,即4周的低氧复合常氧训练未必能改善骨骼肌糖酵解供能能力.     

糖尿病大鼠中枢胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体变化与外周关系的研究

目的检测链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病(1-DM)大鼠嗅球、下丘脑弓状核、海马、视上核及胰腺的胰岛素(insulin)、谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase autoantibody,GADA)含量变化,探讨中枢神经系统在1-DM发病机制中的作用及与外周关系。方法用STZ制作1-DM大鼠模型,测定正常对照组与1-DM大鼠4周(W)、6W、8W、10W的嗅球、弓状核、海马、视上核及胰腺insulin、GADA的含量变化,并作比较与相关分析。结果正常大鼠嗅球的insulin含量与弓状核、海马、视上核比较,前者含量显著高于后三者(P<0.01);1-DM大鼠8W组与10W组嗅球insulin含量最低,GADA含量最高;与4W组、6W组比较均有显著性差异(P<0.01)。大鼠嗅球的insulin、GADA含量变化与胰腺有高度正相关(r=0.9932,P<0.01;r=0.9637,P<0.01)。1-DM8W组嗅球、胰腺的insulin及GADA含量与10W组比较无显著性差异(P>0.05)。结论实验表明:insulin通过血脑屏障影响中枢神经核,但中枢神经核是否通过insulin信号传导,调控和协同1-DM形成尚待研究。研究中枢insulin、GADA水平的变化及与外周关系,为探讨中枢与外周在1-DM发病机制中可能存在胰岛素信号及信号传导与反馈等关系提供依据。     

缺氧缺血性脑病大鼠脑内谷氨酸和天门冬氨酸含量变化

目前认为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的病理生理改变是多因素共同作用的结果,兴奋性氨基酸（ＥｘｃｉｔａｔｏｒｙＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓ,ＥＡＡｓ）在ＨＩＥ中的作用越来越受到重视,我们通过建立新生大鼠ＨＩＥ模型观察脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）的...     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

7β-羟基胆固醇对创伤性癫痫大鼠海马谷氨酸转运体表达的影响及机制

目的：研究7β-羟基胆固醇（7β-OHCH）对创伤性癫痫大鼠谷氨酸转运体mRNA表达的影响及其机制。方法：105只大鼠脑内立体定向单侧杏仁体注射三氯化铁（FeCl3）建立创伤性癫痫模型，随机分成对照组（A组）、模型组（B组）和7β-OHCH治疗组（C组），动态观察各组大鼠行为学表现、脑电图变化、海马区域GFAP和谷氨酸转运体mRNA表达。结果：A组大鼠术后无明显行为学改变；术后30d时，B组94．2％大鼠出现癫痫样发作而C组为74．3％（P〈0．05）。A组在整个实验过程中各导联均以α和β波为主要节律的基础脑电图，B、C组出现与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。注射侧海马组织各区B组均有大量胶质细胞增生而C组无（P〈0．01）。海马3种谷氨酸转运体mRNA的表达与A组比较，B、C组均呈先高后低的变化趋势。结论：7β-OHCH通过抑制海马区域胶质细胞增生、上调GLAST和GLT1的表达，发挥治疗创伤性癫痫的作用。     

血管性痴呆大鼠海马区的长时程增强变化

背景：大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation，LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可，但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少。目的：观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化，并探讨其可能机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成。实验选用老龄健康wistar大鼠60只。按随机数字表法分为对照组和模型组。每组分3个时相点：2周、4周、2个月。每时相点大鼠10只。用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型；采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆；离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变；透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变。主要观察指标：主动回避反应(AAR)、LTP检测，海马CA1区超微观察。结果：脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P&;lt;0．05)，4周和2月时更加明显(P&;lt;0．01)。对照组海马脑片可明显诱出LTP波形，脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP，条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P&;lt;0．05)；但各时相点间无明显差别。脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩，线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高，轴突脱髓鞘，次级溶酶体形成，高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变。结论：海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害，是可靠的学习记忆细胞模型。     

发育期大鼠反复惊厥后海马组织NO、NOS变化及川芎嗪的干预研究

目的 探讨发育期大鼠反复惊厥后海马组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化及川芎嗪对其的影响，方法 三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制成发育期大鼠惊厥动物模型，观察川芎嗪对反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织NO含量、NOS活性及光镜下海马组织病理变化的影响。结果 ①反复惊厥后6h、ld、3d海马组织NO含量及NOS活性明显升高，与对照组相比有显著性差异（P〈0．01），第7天已恢复正常。②反复惊厥后6h海马神经细胞即有轻度水肿，第1～3天水肿、变性坏死明显，第7天有大量炎性细胞浸润、胶质细胞增生明显。③川芎嗪干预组海马组织病理变化明显改善．NO含量及NOS活性明显低于惊厥组，两组相比在第6h、1d、3d有显著差异（P〈0．01）。结论 反复惊厥发作可导致大鼠海马组织损伤，可能与NO大量生成，NOS活性明显增高有关。川芎嗪能改善惊厥后脑组织病理损伤，其机制可能与降低NO含量及NOS活性有关。