橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

金疮小草鲜汁抗小鼠急性四氯化碳肝损伤的作用及机制

目的研究金疮小草鲜汁对四氯化碳(CCl_4)所引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 72只昆明小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性药物水林佳组(30 mg/kg)、金疮小草鲜汁高剂量组(40g/kg)、金疮小草鲜汁中剂量组(20 g/kg)、金疮小草鲜汁低剂量组(10 g/kg)6组。每天灌胃给药一次,连续5 d,末次给药1 h后,除空白对照组外,其他各组均腹腔注射CCl_4造成急性肝损伤。采用HE染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BIL)含量;检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型组比较,金疮小草鲜汁各组均显著降低血清ALT活性(P0.05),显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性(P0.05);肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,中剂量组减轻最明显。结论金疮小草鲜汁对CCl_4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

山茱萸总苷对小鼠免疫性肝损伤治疗作用的初步研究

[目的] 研究山茱萸总苷（TGCO）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的治疗作用及其机制。[方法] C57BL小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、TGCO高、中、低剂量组（920、460、230 mg/kg）和联苯双酯组（0.1 g/kg）,每组10只。除正常对照组外,各组均采用尾静脉注射ConA 15 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水。建模后2 h,正常对照组和模型组以0.02 mL/g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯0.1 g/kg灌胃,TGCO高、中、低剂量组分别给予TGCO溶液920、460、230 mg/kg灌胃,每6 h灌胃1次,连续给药5次。末次灌药2 h后,称质量后处死小鼠,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）及肝匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（OCT）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,苏木精伊红（HE）染色观察肝脏病理学变化。[结果] TGCO各剂量组和联苯双酯均能降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数（P<0.05）,改善肝组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻ConA所致肝损伤的炎性反应,抑制血清ALT、AST的升高,降低肝匀浆中TNF-α、OCT、IFN-r、IL-1和IL-6含量及提高SOD的活性。[结论] TGCO对免疫性肝损伤具有一定治疗作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性,其保肝机制可能与减少炎性因子的生成、抗氧化、清除自由基能力的提升以及免疫调节有关。     

甘草苷对刀豆蛋白A诱导的实验性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨甘草苷(Liquiritin, Liq)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的实验性肝损伤的保护作用及作用机制。方法 将ICR小鼠雌雄各半随机分为四组：对照组、ConA模型组、药物治疗中剂量组(ConA+Liq40 mg/kg)、药物治疗高剂量组(ConA+Liq80 mg/kg)。对照组给予等量的生理盐水，其余组均通过小鼠尾静脉注射ConA(10 mg/kg)1次/7 d,共6次建立肝损伤模型，第28天开始药物治疗中剂量组按40 mg/kg、药物治疗高剂量组按80 mg/kg体重灌胃，1次/d,连续治疗14 d,第42天后处死小鼠，收集样本待检；采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)水平；HE染色观察肝脏病理学改变；Masson染色分析肝脏组织中胶原纤维的表达；实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-TimePCR,qRT-PCR)检测实验动物肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,col1a...     

HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:研究HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:50只小鼠用卡介苗联合脂多糖腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中4组分别给予HG颗粒高(9 g/kg)、中(4.5 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量及复方鳖甲软肝片(1.5 g/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,1次/d,10 d后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST活性较正常对照组增高.HG颗粒组血清ALT、AST活性均较模型对照组下降(P＜0.05).结论:HG颗粒具有保护卡介苗联合脂多糖致免疫性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

复方护肝汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨复方护肝汤对刀豆蛋白A (ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能作用机制。方法: 将BALb/c小鼠随机分为正常对照组、ConA诱导肝损伤组、联苯双酯治疗组(1.5 mg·kg-1 ·d-1)及复方护肝汤低、中、高剂量(7、14、28 g·kg-1·d-1)组,每组10只。尾静脉注射ConA 12.5 mg/kg,每周1次;对照组尾静脉注射250 μl PBS溶液,每周1次。均连用7周。除对照组外,其余各组均诱导小鼠急性肝损伤模型。分别检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸酶(HA)和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平。结果: 经复方护肝汤治疗后,ConA诱导肝损伤小鼠的血清ALT、AST、ALP、GGT、HA和肝组织匀浆MDA、NO的水平均比模型组减低(P < 0.05~P < 0.01);中、高剂量组血清SOD水平均较模型组显著增高(P < 0.01)。结论: 复方护肝汤对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有较好的防治功能,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法72只昆明小鼠(KM小鼠)随机分为正常组、模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(6.04 g/kg)、中剂量组(3.02 g/kg)、低剂量组(0.604 g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg),给药7 d后,除正常组外,其余各组小鼠均按10 m L/kg腹腔注射0.12%CCl4大豆油溶液,16 h后取小鼠血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织,观察肝组织病理改变,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、中剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P0.01或P0.05),显著减轻肝组织病理改变,并提高肝组织SOD活性(P0.01或P0.05),降低肝组织MDA水平(P0.01)。结论叶下珠复方Ⅱ号对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤有关。     

草棉花总黄酮对大、小鼠急性实验性肝损伤的影响

目的: 初步探讨草棉花花瓣提取物总黄酮(FGF)对大、小鼠急性实验性肝损伤的影响。方法: 用D GalN(400 mg/kg)及CCl4(50%橄榄油溶液,5 ml/kg)对大鼠进行攻击;用大剂量PAR(200 mg/kg)对小鼠进行攻击,分别建立3种急性实验性肝损伤模型,观察FGF对大、小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肝组织病理变化等指标的影响。结果:发现FGF对D GalN引起的肝损伤模型(400 mg/kg×7 d)的ALT虽比模型组低,但差异无统计学意义(P>0.05);FGF (800mg/kg×7 d)使ALT明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);FGF(400、800 mg/kg)使AST均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);FGF两个剂量组均使MDA的含量降低。FGF两个剂量组(400、800 mg/kg)对CCl4 引起的肝损伤模型均使血清ALT、AST水平明显降低,并能提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FGF(800、1 200 mg/kg)对PAR引起的肝损伤模型均使血清ALT、AST水平明显降低,并能提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。在3种模型中FGF均能明显改善肝组织病理损伤程度。结论:FGF对大、小鼠3 种化学性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与FGF的抗氧化作用有关。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。