福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响

目的:通过观察福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响,研究其延缓衰老的效果。方法:秀丽隐杆线虫分为空白组和福苓方高、中、低剂量组,通过寿命试验观察福苓方对线虫寿命影响,利用生殖力测试观察药物对线虫生殖力影响,急性热应激、氧化应激试验观察线虫在应激状态下寿命的改变,探讨该复方的作用机制。结果:各组的平均寿命分别为(19.96±1.48),(36.03±1.76),(28.47±1.01),(19.39±0.61)d,最大寿命依次为(21.01±1.36),(37.71±2.38),(29.19±3.12),(22.00±2.01)d。与空白组相比,福苓方高、中剂量组均能显著延长线虫的平均寿命、最大寿命及在氧化应激、热应激环境下寿命。福苓方组线虫总子代数目与空白组相比差异无统计学意义。结论:福苓方可延缓线虫衰老,其作用机制可能与该方能提高线虫的抗压力应激能力有关。     

知母须根总皂苷纯化工艺及其延长秀丽隐杆线虫寿命的作用机制研究

目的考察知母须根总皂苷富集纯化的最佳工艺,并对其延长秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)寿命的作用及机制进行研究。方法以知母须根总皂苷得率、总皂苷含量等为指标,考察大孔树脂型号、上样液浓度、吸附流速、上样体积、洗脱溶剂浓度及体积对富集结果的影响。以秀丽隐杆线虫为实验模型,以0.5、1.0、2.0 mg·mL~(-1)知母须根总皂苷进行干预,测定秀丽隐杆线虫寿命、后代数目、运动能力;采用qPCR法测定知母须根总皂苷(1.0 mg·mL~(-1))干预后秀丽隐杆线虫体内daf-16、daf-2、sod-3、ctl-2等基因的表达情况。结果最佳树脂型号为AB-8,上样液浓度为0.2 g·mL~(-1),吸附流速及洗脱流速均为1.0 mL·min~(-1),洗脱剂为70%乙醇,洗脱体积为3倍柱体积,所富集的总皂苷纯度50%。与空白对照组比较,1.0 mg·mL~(-1)浓度的知母须根总皂苷可显著延长秀丽隐杆线虫的平均寿命,提高线虫的半数致死天数(P0.05)、产卵数目及运动频率(P0.01);显著提高线虫体内sod-3、daf-16和ctl-2基因的表达量(P0.01,P0.001),降低daf-2基因的表达量(P0.05)。结论优选的工艺稳定可行,可用于知母须根总皂苷的富集纯化;知母须根总皂苷能延长秀丽隐杆线虫的寿命,其机制可能与Insulin/IGF-1信号通路有关。     

补肾化痰复方对秀丽线虫神经保护的影响

目的观察补肾化痰复方对秀丽线虫是否具有神经保护作用,进而探讨各组复方神经保护作用可能的机制。方法实验对象为秀丽线虫,实验分空白对照组、阳性药组和补肾化痰复方组(生慧汤组、地黄丸组)。通过CL4176的瘫痪缓解实验进行补肾化痰复方有效药物浓度筛选;由寿命实验、繁殖能力实验对药物延缓衰老作用进行评价,并开展百草枯氧化胁迫实验和活性氧水平检测评估药物抗氧化作用水平,采用实时荧光定量PCR技术检测skn-1 mRNA、hsp-16. 2mRNA、hsp60 mRNA表达,探讨该复方可能的作用靶点。结果补肾化痰复方各组药物能明显缓解Aβ毒性作用,具有神经保护作用,在延长秀丽线虫寿命的同时,还可增强其生殖能力;实时荧光定量PCR结果显示生慧汤组、地黄丸组均能使skn-1mRNA表达上调(P 0. 001),且生慧汤组作用更为显著,而对hsp-16. 2 mRNA、hsp60 mRNA表达无显著影响。结论补肾化痰复方生慧汤和六味地黄丸加二陈汤对秀丽线虫能在延缓衰老的同时缓解Aβ毒性,其机制可能与上调抗氧化相关基因skn-1 mRNA表达有关。     

滋肾育胎丸水提液通过调控TGF-β通路对DOR秀丽隐杆线虫卵巢储备功能的影响

目的 探讨滋肾育胎丸水提液对雷公藤甲素诱导的卵巢储备功能下降(DOR)秀丽隐杆线虫生育力的作用及其机制。方法 将年轻成虫期秀丽隐杆线虫随机分为空白对照组、雷公藤甲素组(0.1 mg/mL)和滋肾育胎丸水提液组(5、10、20 mg/mL)。雷公藤甲素诱导构建秀丽隐杆线虫DOR模型，滋肾育胎丸水提液处理24、48和72 h后，统计后代数目、DTC细胞荧光强度、凋亡细胞和卵母细胞数目，RT-qPCR测定卵子发生相关通路基因的mRNA表达。结果 与空白对照组比较，雷公藤甲素组秀丽隐杆线虫后代数目、DTC细胞荧光强度和卵母细胞数目均减少(P<0.05,P<0.01),凋亡细胞数目升高(P<0.05),ced-3、ced-4 mRNA表达升高(P<0.05),daf-4 mRNA表达降低(P<0.05);与雷公藤甲素组比较，滋肾育胎丸水提液10 mg/mL组线虫后代数目、DTC细胞荧光强度、卵母细胞数目均升高(P<0.05,P<0.01),凋亡细胞数目降低(P<0.01),ced-3、ced-4 mRNA表达降低(P<0.05),daf-4、...     

马鹿角对秀丽隐杆线虫衰老的影响及抗氧化机制研究

目的:探究马鹿角水提物对秀丽隐杆线虫衰老的影响及可能的抗氧化作用机制。方法:将秀丽隐杆线虫随机分为正常对照组和鹿角水提物1 mg/ml组。观察马鹿角水提物处理后野生型线虫(N2)和突变体线虫(eat-2、daf-2、clk-1)氧化应激条件下存活时间以及野生型线虫(N2)的运动能力、生殖能力和寿命,通过qPCR测定相关抗氧化基因的表达水平。结果:与空白对照组比较,马鹿角水提物1 mg/ml组线虫(N2、eat-2、daf-2)氧化应激条件下的存活时间明显延长(P0.05或P0.01),野生型线虫(N2)的运动能力和生殖能力明显提高(P0.05),但线粒体信号通路突变体线虫clk-1氧化应激条件下的存活时间和寿命无显著差异(P0.01),N2线虫基因gst-4、gst-7、sod-3和hsp16.2表达水平显著增高(P0.01)。结论:马鹿角水提物具有显著的体内抗氧化生物活性,能够延缓线虫衰老,其作用机理可能为通过激活线粒体信号通路,上调相关抗氧化基因表达水平,增强线虫抗氧化应激能力,延缓线虫衰老。     

黄连-吴茱萸不同比例配伍水提物对线虫的毒性效应评价

目的：评价不同比例黄连-吴茱萸配伍提取物对秀丽隐杆线虫的毒性效应。方法：以秀丽隐杆线虫为模式生物,制备不同比例黄连-吴茱萸配伍水提物,测定各水提物对秀丽隐杆线虫寿命、体长及运动行为的影响。每组30条线虫观察存活率,每天在相同时间观察线虫数量,以最后一条线虫死亡时间作为最长寿命;每组40条线虫观察体长,用Image J软件测量死亡线虫虚拟体长;每组30条线虫观察头尾摆动和身体弯曲频率,测定1 min内线虫头部摆动的次数（从一侧摆向另一侧再摆回来）和20 s内身体弯曲的次数（认为线虫相对于身体的长轴移动一个正弦周期的波长为1次身体弯曲）。结果：与黄连组比较,随吴茱萸相对比例增加,秀丽隐杆线虫的死亡率显著降低（P<0.01）;体长显著减少（P<0.01）;对秀丽隐杆线虫的运动行为没有明显的抑制作用。结论：吴茱萸在一定程度上能够降低黄连对秀丽隐杆线虫的毒性,延长其寿命;在生长发育和神经方面影响较小,本研究为黄连和吴茱萸的配伍与炮制减毒研究提供了新的方法。     

生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老研究

目的 研究生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老的活性差异以及作用机制。方法 将秀丽隐杆线虫暴露于适宜浓度的生、酒黄精水煎液中,通过测定线虫的寿命、脂褐素和咽泵率等,探究生、酒黄精水煎液延缓线虫衰老的活性差异,通过daf-16转基因线虫实验,探究黄精水煎液延缓线虫衰老的作用机制。结果 在16 mg/mL浓度下,酒黄精水煎液能显著延长线虫的寿命,降低线虫体内的脂褐素,提高线虫的咽泵和运动频率,同时生、酒黄精水煎液均能增强线虫抗氧化应激和热应激的能力,降低线虫体内ROS的积累,促进daf-16的入核表达,酒黄精水煎液能延长daf-16的寿命。结论 酒黄精水煎液延缓线虫衰老作用优于生黄精水煎液,从抗衰老角度阐释了黄精炮制增效的科学内涵,同时为研究黄精延缓线虫衰老作用机制奠定了基础。     

六味地黄丸对秀丽隐杆线虫AD模型线粒体损伤的保护作用

目的 探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）阿尔茨海默病（AD）模型线粒体损伤的保护作用。方法 使用转染人源β淀粉样蛋白（Aβ）_1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型，实验设空白组、模型组、二甲双胍组（50 mmol·L^-1）及六味地黄丸低、中、高剂量组（1.04、2.08、4.16 g·kg^-1）。行为学方法观察线虫5-羟色胺（5-HT）的敏感性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线虫体内Aβ表达，腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）试剂盒检测线虫体内总ATP含量，线粒体膜电位检测试剂盒法（JC-1法）检测线粒体膜电位，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Aβ表达基因（Amy-1），超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5（HMG-5）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）、线粒体分裂蛋白1（FIS1）mRNA的表达。结果 六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性（P<0.05），延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征；与空白组比较，模型组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达升高（P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降（P<0.01），DRP1与FIS1 mRNA表达升高（P<0.01），线粒体膜电位水平下降（P<0.05），ATP含量下降（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高（P<0.01），DRP1 mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），FIS1 mRNA表达降低（P<0.01），线粒体膜电位水平升高（P<0.01），ATP含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力，保护线粒体DNA，减少线粒体分裂碎片化，修复受损的线粒体，回调线粒体膜电位，恢复神经元ATP水平，减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。     

四逆散、六味地黄丸诱导神经干细胞增殖及对c-myc mRNA,CyclinD1 mRNA表达的影响

目的: 观察四逆散、六味地黄丸对体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响. 方法: 选取第3代NSCs作为分组造模对象.空白对照组:采用DMEM/F12(1:1)培养.四逆散低剂量组:采用DMEM/F12(1:1)培养基加入四逆散低浓度煎剂(终浓度含生药量0.133 g·L^-1).四逆散高剂量组:采用DMEM/F12(1:1)培养基加入四逆散高浓度煎剂(终 质量浓度含生药量0.267 g·L^-1).六味地黄丸低剂量组:采用DMEM/F12(1:1)培养基加入六味地黄丸低浓度煎剂(终质量浓度含生药量0.208 g·L^-1).六味地黄丸高剂量组:采用DMEM/F12(1:1)培养基加入六味地黄丸高煎剂(终质量浓度含生药量0.416 g·L^-1). 各组细胞隔天30%换液1次,培养4 d.采用5-Bromo-2-deoxy Uridine(Brdu)荧光免疫细胞化学技术标记法检测细胞增殖及Real time-PCR法检测各组细胞c-myc及CyclinD1 mRNA表达. 结果: 各组细胞在1~4 d内均处于增殖状态,其中六味地黄丸高、低剂量组增殖最明显,均比其他各组高(P<0.01);而六味地黄丸低、高剂量组之间没有显著差异;空白对照组、四逆散低剂、高剂量组之间比较没有显著差异.c-myc,CyclinD1 mRNA在六味地黄丸低、高剂量组表达最高,与空白对照组、四逆散低、高剂量组比较有显著差异(P<0.01);而六味地黄丸低、高剂量组之间没有差异;空白对照组、四逆散低、高剂量组之间比较没有差异. 结论: 与四逆散比较,六味地黄丸对体外培养NSCs增殖有明显促进的效应,可上调NSCs c-myc,CyclinD1 mRNA表达.     

三七醇提物对秀丽隐杆线虫的降脂作用＊

目的 研究三七醇提物降低秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用以及可能的分子机制。方法 本研究采用秀丽隐杆线虫为模式生物，三七醇提物以不同剂量给药后，观察对线虫的寿命、生殖和抗逆性的影响；采用油红O染色法，观察了线虫体内脂肪沉积的变化；同时,检测了线虫体内的甘油三酯含量和脂肪代谢相关的基因acs-2、pod-2、fat-5的表达水平。结果 与对照组比较：三七醇提物不同给药剂量组均能延长线虫的寿命，增强抗逆性，且高剂量组更为显著（P < 0.01）；对线虫生殖能力没有影响；油红O染色结果显示，三七醇提物可显著降低线虫肠道脂肪沉积（P < 0.01）；三七醇提物高剂量组还能显著降低甘油三酯的含量（P < 0.05），并影响与脂肪代谢相关基因表达水平，其中acs-2 mRNA被上调，pod-2、fat-5mRNA被下调（P < 0.05）。结论 三七醇提物在不影响线虫生命特征的前提下，可减少线虫体内脂肪沉积，对甘油三酯水平及脂肪代谢相关的基因表达水平有调控作用。     

补肾抗衰汤影响秀丽隐杆线虫衰老的机制研究

目的:探讨补肾抗衰汤对秀丽隐杆线虫衰老的影响。方法:观察野生型N2与daf-2、daf-16突变体线虫在不同浓度(50%、75%与100%)补肾抗衰汤干预下寿命变化,并分析补肾抗衰汤干预下线虫daf-2与daf-16基因表达的变化。结果:高浓度补肾抗衰汤干预可以显著延长N2、daf-2、daf-16突变体线虫的寿命(P<0.01);增加daf-16的基因表达并降低daf-2的基因表达。结论:高浓度补肾抗衰汤干预通过影响daf-2与daf-16基因表达延缓秀丽线虫的衰老。     

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响的机制研究

目的研究胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901进行体外实验,其中空白血清组加入含10%正常血清培养,低剂量含药血清组加入含2.5%药物血清+7.5%正常血清培养,中剂量含药血清组加入含5%药物血清+5%正常血清培养,高剂量含药血清组加入含10%药物血清培养,胃热消炎合剂含药血清通过给大鼠灌胃的方式获得。分别采用CCK-8法、EdU染色法和免疫荧光法检测各组细胞增殖情况,采用RT-PCR法检测各组细胞增殖信号通路p53-p21的相关基因p21、p53、CyclinD1、CDX2、CDK7mRNA的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p21、p53、CyclinD1、CDX2蛋白表达水平。结果各含药血清组SGC-7901细胞增殖受到明显抑制,且呈浓度依赖性。各含药血清组p21、p53 mRNA表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),CyclinD1 mRNA表达水平均明显低于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;各组CDX2、CDK7mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各含药血清组p21蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;低剂量含药血清组和中剂量含药血清组p53蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),而高剂量含药血清组p53蛋白表达水平明显低于空白血清组(P<0.05);各组CyclinD1、CDX2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胃热消炎合剂可能通过作用于细胞周期来抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,其可能具有预防和治疗早期胃癌的作用。     

淫羊藿总黄酮延缓秀丽隐杆线虫衰老的实验研究

目的以热量限制(caloric restriction, CR)为阳性对照,评价淫羊藿总黄酮（epimedium flavoniods,EF）延缓模式生物秀丽隐杆线虫衰老的效果并为进一步的机制研究奠定基础。     

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。     

高氏盆炎方五号方对慢性盆腔炎大鼠抗炎、抗粘连的作用及机制研究

目的 观察高氏盆炎方五号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠抗炎、抗粘连的作用及机制研究.方法 将75只健康雌性SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余65只通过苯酚胶浆及机械损伤法建立CPID模型,从中随机抽取5只大鼠确定造模成功.造模成功后,将其余60只大鼠随机分为6组,即模型组、少腹逐瘀颗粒组、人胎盘组织液组及高氏盆炎方五...     

三七含药血清对成纤维细胞功能及VEGF、TGF-β、Collagen Ⅰ表达的影响

目的:探讨三七含药血清对L929成纤维细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)表达的影响。方法:将28只SPF级SD大鼠随机分为对照组及三七低、中、高剂量组,制备血清。体外培养小鼠成纤维细胞系L929,对照组给予生理盐水血清,低、中、高剂量组给予相应的三七含药血清干预。CCK-8法检测成纤维细胞增殖,划痕实验检测成纤维细胞迁移,RT-qPCR及Western Blot分别检测VEGF、TGF-β、Collagen Ⅰ的mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,低剂量组细胞干预24 h后OD值及干预48 h后迁移愈合百分比升高(P<0.05),VEGF、TGF-β蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);中剂量组细胞干预24 h后OD值及干预48 h后迁移愈合百分比提高(P<0.05),VEGF、TGF-β、Collagen Ⅰ蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);高剂量组细胞干预24 h后OD值及干预48 h后迁移愈合百分比降低(P<0.05),VEGF、TGF-β蛋白及mRNA表达下...     

麦冬多糖调控胰高血糖素样肽-1对妊娠期糖尿病大鼠肠道菌群及糖代谢的影响

目的:探究麦冬多糖调控胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对妊娠期糖尿病大鼠肠道菌群及糖代谢的影响。方法:将80只孕鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组、Exendin-4组和高剂量+Exendin-4组,每组10只。干预2周后比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平;ELISA法检测血清GLP-1水平;对各组大鼠进行16S-rDNA肠道菌群测序;RT-PCR法检测大鼠肝脏组织葡萄糖激酶(GCK) mRNA及脂肪组织葡萄糖转运体(GLUT4) mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠FBG、HOMA-IR、拟杆菌门丰度、普氏菌属丰度、瘤胃球菌属丰度明显升高,血清GCK、GLUT4 mRNA及GLP-1表达水平、厚壁菌门丰度、厚壁菌门/拟杆菌门比值、乳酸杆菌属丰度、密螺旋体属丰度明显降低(均P<0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和Exendin-4组大鼠FBG、HOMA-IR、拟杆菌门丰度、普氏菌属丰度、瘤胃球菌属丰度明显降低,血清GCK、GLUT4 mRNA及GLP-1表达水平,厚壁菌门丰度...     

补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响

目的研究补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响。方法对100只ICR小鼠作进行性骨髓移植+肾虚流产造模,分为空白组、模型组及补肾安胎合剂高、中、低剂量组。灌胃给药4周后,剖视小鼠子宫检测胚胎丢失率,流式细胞学检测骨髓、外周血、蜕膜组织内皮祖细胞(EPCs)数,ELISA法检测外周血基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平和蜕膜组织趋化性细胞因子受体-4(CXCR-4)表达。结果骨髓移植模型造模成功率为53.2%。与空白组比较,模型组、中药低剂量组胚胎丢失率升高(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组丢失率降低(P<0.01)。与空白组比较,各流产组骨髓、外周血、蜕膜组织中EPCs数目降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组EPCs数目升高(P<0.01)。在外周血中,与空白组比较,模型组及中药低、中剂量组SDF-1α水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各中药组SDF-1α水平升高(P<0.01)。在蜕膜组织中,与空白组比较,各流产组CXCR-4水平降低(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组蜕膜组织中CXCR-4水平升高(P<0.01)。结论补肾安胎合剂可能通过提高外周血SDF-1α水平及蜕膜组织CXCR-4表达来促进EPCs动员与归巢,改善母胎界面血管重铸,从而降低胚胎丢失率。     

化瘀调脂方对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。