MMP-9抑制剂对口腔鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 观察MMP-9抑制剂对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和侵袭能力的影响。方法 选取人口腔鳞癌细胞系CAL27进行培养,用不同浓度的MMP-9抑制剂BB-94处理对数期CAL27细胞,通过RT-PCR检测BB-94在基因水平上对MMP-9的抑制效果。细胞免疫化学实验检测BB-94在蛋白水平上对MMP-9的抑制效果。MTT实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞增殖能力的影响。划痕实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞侵袭能力的影响。结果 MMP-9抑制剂能有效抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 抑制MMP-9的表达可以抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。     

山竹醇对人口腔鳞癌细胞糖酵解代谢通路的影响

目的 观察山竹醇(Garcinol)对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和克隆形成能力的影响,以及对CAL27细胞糖酵解代谢的影响. 方法 培养人口腔鳞癌细胞系CAL27,不同浓度的Garcinol处理CAL27细胞, MTT法检测其对细胞增殖能力的影响.克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.RT-PCR检测Garcinol对细胞内糖酵解通路关键酶表达的影响,以及对糖酵解通路的重要基因表达的影响.并检测细胞上清液中葡萄糖、乳酸含量的变化来评估Garcinol对CAL27细胞内糖酵解水平的影响.通过酶活性实验检测细胞内糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性变化. 结果 Garcinol能显著抑制CAL27细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);能明显抑制CAL27细胞的克隆形成能力(P<0.01).同时,Garcinol能促进糖酵解关键酶己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),乳酸脱氢酶(LDH)的基因表达,增强糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性(P<0.05).Garcinol也能增加AKT和mTOR的基因表达水平(P<0.05).Garcinol还能促进CAL27细胞的葡萄糖吸收和乳酸分泌.结论 Garcinol能够抑制人口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖和克隆形成能力,同时也增加了细胞内的糖酵解水平.     

PD-L1下调对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

目的 研究PD-L1基因对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响,初步探讨PD-L1在口腔鳞癌进展过程中发挥的作用.方法 采用脂质体2000(lipofectamine 2000)转染小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的方法,对口腔鳞癌细胞系细胞中PD-L1基因进行敲减,real-time PCR检测敲减效果.利用MTT法比较PD-L1敲减组与对照细胞增殖能力的差异.克隆形成实验评价PD-L1对肿瘤细胞克隆形成能力的影响.划痕实验研究PD-L1对细胞迁移能力的影响.Transwell实验验证PD-L1对细胞侵袭能力的影响.提取口腔鳞癌病人组织标本RNA并通过real-time PCR的方法比较PD-L1的表达差异.结果 转染siRNA后,细胞PD-L1表达明显下降,PD-L1敲减细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力都较对照组细胞减弱.在临床标本的检测中,证实了PD-L1在口腔鳞癌组织中高表达.结论 PD-L1能对口腔鳞癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力都具有明显影响,可能在口腔鳞癌的进展过程中发挥一定作用.     

KLF4对口腔鳞癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨KLF4对人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖抑制作用.方法 构建KLF4慢病毒表达载体,并转染人口腔鳞癌细胞系CAL27,转染不含KLF4开放读码框的慢病毒载体LV105作为对照.采用RT-PCR、免疫细胞化学法对KLF4表达进行鉴定.MTT实验、流式细胞术检测KLF4对口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖抑制作用.结果 RT-PCR、免疫细胞化学实验均表明实验组细胞KLF4的表达明显高于对照组(P＜0.01).MTT实验结果表明与对照组CAL27/LV105组相比,CAL27/KLF4能够抑制细胞的增殖能力(P＜0.01).CAL27/KLF4主要通过使细胞周期中的G2/M期阻滞来抑制CAL27细胞的增殖(P＜0.01).结论 KLF4转染能够抑制口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖能力,可能在口腔鳞状细胞癌中作为抑癌基因发挥作用.     

SREBP2对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响及其调控机制

目的:探讨胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)在口腔鳞癌(OSCC)中的调控机制,通过敲低和过表达SREBP2,分析其对口腔鳞癌细胞CAL27增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制.方法:采用实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测SREBP2在OSCC中的表达量.构建siRNA和过表达质粒并转染CAL27细胞,通过细...     

二甲双胍对口腔鳞癌细胞迁移的体外作用研究

目的:从体外细胞水平研究二甲双胍对口腔鳞癌细胞迁移能力的影响，并初步探讨可能的机制和潜在价值。方法:复苏培养口腔鳞癌细胞系SCC4和CAL27,选用含不同浓度(0、2、5、10、20 mmol/L)二甲双胍培养基处理培养SCC4和CAL27细胞，CCK-8法测定细胞活性。选定二甲双胍低细胞毒性浓度后采用细胞平板克隆、细胞划痕实验测定细胞增殖和迁移能力，明胶酶谱法测定口腔鳞癌细胞的细胞基质金属蛋白酶-2/9(matrix metalloproteinase-2/9,MMP-2/9)的外分泌能力，免疫印迹法对口腔鳞癌细胞内与上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)相关的蛋白表达情况进行测定。结果:低细胞毒性浓度的二甲双胍对口腔鳞癌细胞体外增殖和迁移有显著抑制作用(P<0.05)。二甲双胍能够显著抑制口腔鳞癌细胞的外分泌MMP-2/9的能力(P<0.05)。二甲双胍能显著调控口腔癌细胞中EMT相关通路标志蛋白的表达(P<0.05),抑制其信号转导。结论:二甲双胍可通过下调MMP-2/9外分泌和调控EMT相关信号转导抑制...     

姜黄素联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的:探讨姜黄素和紫杉醇对人口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖和凋亡的影响.方法:培养人口腔鳞癌细胞系CAL27,采用不同浓度的姜黄素和紫杉醇及联合用药处理细胞24 h、48 h及72 h.MTT法检测对细胞增殖的影响,Tunel法检测对细胞凋亡的影响,Western印迹法检测对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性caspase-3表达的影响.采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析.结果:相对于姜黄素或紫杉醇对CAL27的单独作用,两者联合用药能更显著地抑制CAL27细胞增殖和促进CAL27细胞凋亡,更显著地下调Bcl-2表达和Bcl-2/Bax表达比例,上调Bax和活性caspase-3的表达.结论:相比于单一用药,姜黄素和紫杉醇联合用药对CAL27有更好的增殖抑制和凋亡诱导作用.     

环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系恶性生物学行为的影响。方法 纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞（HOK）中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数（CCK-8）实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果 环状RNA hsa_ circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织（P<0.01）,在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞（P< 0.001）。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论 环状RNA hsa_circ_ 0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。     

环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系恶性生物学行为的影响。方法 纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞（HOK）中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数（CCK-8）实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果 环状RNA hsa_ circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织（P<0.01）,在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞（P< 0.001）。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论 环状RNA hsa_circ_ 0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。     

沉默LASP1对口腔鳞癌细胞生物学行为及3种抗肿瘤药物IC50的影响

目的:评价LASP1 对口腔鳞癌细胞增殖、转移、侵袭和周期的影响,并对3种抗肿瘤药物顺铂、阿帕替尼和多西他赛的相关作用进行分析。方法:利用The human protein atlas数据分析LASP1与头颈部肿瘤生存率、预后的关系。RT-PCR 和Western免疫印迹检测LASP1在口腔鳞癌细胞系的mRNA和蛋白表达。慢病毒构建LASP1沉默的HN30稳转细胞株,CCK-8 法检测细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞转移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞周期变化。建立裸鼠口腔鳞癌肺部转移瘤。CCK-8法分析3种药物顺铂、阿帕替尼和多西他赛在细胞中的IC₅₀变化。采用SPSS 11.0 软件包对数据进行统计学分析。结果:LASP1与头颈部肿瘤生存率、预后密切相关。LASP1促进口腔鳞癌细胞系HN30增殖、克隆形成、转移和侵袭,促进细胞周期G2/M期过渡。沉默LASP1后,裸鼠肺部转移瘤显著减少,多西他赛IC₅₀显著下调,而顺铂和阿帕替尼IC₅₀无显著变化。结论:LASP1促进口腔鳞癌细胞增殖、平板克隆、转移和侵袭,细胞周期G2/M期过渡,促进裸鼠体内肺转移瘤形成和多西他赛耐药。     

HOXC9对人口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的 研究HOXC9基因对口腔鳞癌细胞系CAL-27生物学行为的影响。方法 构建HOXC9过表达质粒载体,HOXC9过表达质粒转染CAL-27细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染后细胞中HOXC9 mRNA表达水平,Western blotting检测转染后HOXC9蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测过表达HOXC9对细胞增殖能力的影响,克隆形成实验检测过表达HOXC9对细胞克隆形成能力的影响,划痕实验检测过表达HOXC9对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测过表达HOXC9对细胞侵袭能力的影响。结果与空载对照组相比,转染HOXC9过表达质粒后,细胞中HOXC9 mRNA表达水平明显升高（P<0.001）。实验组细胞中HOXC9蛋白表达明显升高,过表达HOXC9对CAL-27细胞的增殖能力无明显影响（P>0.05）,过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的克隆形成能力（P<0.05）,过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的迁移能力（P<0.05）,过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的侵袭能力（P<0.001...     

长链非编码RNA H19对口腔癌细胞的迁移和侵袭的影响以及分子机制

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19对口腔癌细胞侵袭、迁移的影响以及作用机制。方法 荧光定量聚合酶链反应检测永生化口腔上皮细胞系HIOEC细胞以及口腔癌细胞系CAL27中H19、miR-107、细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）的表达。siRNA H19、miR-107 mimics、pcDNA H19、anti-miR-107转染CAL27细胞,Transwell法检测H19和miR-107对细胞侵袭、迁移的影响,TargetScan数据库预测H19、miR-107、CDK6的靶向关系,双荧光素酶报告基因检测H19、miR-107、CDK6的相互作用,蛋白质印迹法（Western blot）检测H19和miR-107对靶基因CDK6蛋白水平的影响。结果 H19在CAL27细胞中的表达高于HIOEC细胞（P<0.05）。siRNA H19转染后,H19的表达降低,抑制CAL27细胞的侵袭、迁移能力（P<0.05）。H19与miR-107的3’-UTR特异性结合,调控miR-107的表达活性。miR-107在CAL细胞中的表达低于HIOEC细胞（P<0.05）,siRNA H19转染后,miR-107的表达升高,anti-miR-107共转染可促进siRNA H19对CAL27细胞的侵袭、迁移能力（P<0.05）。CDK6在CAL27细胞中的表达高于HIOEC细胞（P<0.05）,CDK6的表达可被H19和miR-107共同调控。结论 lncRNA H19通过靶向调控miR-107/CDK6信号轴影响口腔癌细胞的侵袭、迁移能力,在口腔癌的发生发展过程中起着重要作用。     

Garcinol对人口腔鳞癌细胞的抑制作用研究

目的 观察Garcinol对人口腔鳞癌细胞系SCC15增殖、细胞周期、凋亡和克隆形成能力的作用.方法 培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,采用不同浓度的Garcinol处理细胞后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响,PI单染色法流式细胞仪检测对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.结果 Garcinol能显著抑制SCC15细胞增殖(P＜0.01),并呈浓度和时间依赖性.Garcinol能抑制SCC15细胞周期由G1期向S期转变(P＜0.01),并呈浓度依赖性.Garcinol还能够诱导SCC15细胞凋亡(P＜0.01),并呈浓度依赖性.同时,Garcinol能抑制SCC15细胞的克隆形成能力(P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论 Garcinol作为一种化学预防制剂,对人口腔鳞癌细胞SCC15具有显著的抑制作用,其机制主要包括抑制SCC15细胞增殖、细胞周期和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡.     

lncRNA-HOTTIP在低氧诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用探讨

目的 探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法 体外正常氧（20% O₂）或低氧（1% O₂）状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA（Si-HIF1α）转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA（Si-HOTTIP）转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48 h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论 低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。     

长链非编码RNA H19对口腔癌细胞的迁移和侵袭的影响以及分子机制

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19对口腔癌细胞侵袭、迁移的影响以及作用机制。方法 荧光定量聚合酶链反应检测永生化口腔上皮细胞系HIOEC细胞以及口腔癌细胞系CAL27中H19、miR-107、细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）的表达。siRNA H19、miR-107 mimics、pcDNA H19、anti-miR-107转染CAL27细胞,Transwell法检测H19和miR-107对细胞侵袭、迁移的影响,TargetScan数据库预测H19、miR-107、CDK6的靶向关系,双荧光素酶报告基因检测H19、miR-107、CDK6的相互作用,蛋白质印迹法（Western blot）检测H19和miR-107对靶基因CDK6蛋白水平的影响。结果 H19在CAL27细胞中的表达高于HIOEC细胞（P<0.05）。siRNA H19转染后,H19的表达降低,抑制CAL27细胞的侵袭、迁移能力（P<0.05）。H19与miR-107的3’-UTR特异性结合,调控miR-107的表达活性。miR-107在CAL细胞中的表达低于HIOEC细胞（P<0.05）,siRNA H19转染后,miR-107的表达升高,anti-miR-107共转染可促进siRNA H19对CAL27细胞的侵袭、迁移能力（P<0.05）。CDK6在CAL27细胞中的表达高于HIOEC细胞（P<0.05）,CDK6的表达可被H19和miR-107共同调控。结论 lncRNA H19通过靶向调控miR-107/CDK6信号轴影响口腔癌细胞的侵袭、迁移能力,在口腔癌的发生发展过程中起着重要作用。     

天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞增殖的影响

目的探讨天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞CAL27和SCC15的影响。方法采用ELISA方法筛查富含天然抗ABCC3 IgG抗体的阳性血浆为实验组,低含天然抗ABCC3 IgG抗体的阴性血浆为对照组。采用qRT-PCR检测ABCC3基因的mRNA表达水平。CCK-8实验和流式细胞术检测天然抗ABCC3 IgG抗体对CAL27和SCC15细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果在CAL27和SCC15细胞中均有ABCC3基因的表达。与阴性对照血浆相比较,富含ABCC3 IgG抗体的阳性血浆可以明显抑制CAL27细胞的增殖(P<0.01),促进CAL27细胞的凋亡(P<0.01),并对CAL27细胞周期中的G2/M期产生阻滞作用(P<0.01),但对SCC15细胞无明显影响。结论天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞的增殖有抑制作用,可能成为治疗口腔鳞癌的一种有前景的新药物。     

扁塑藤素对口腔鳞癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨扁塑藤素对人口腔鳞癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养人口腔鳞癌细胞系CAL-27和SCC-15,不同浓度扁塑藤素诱导两种细胞后,CCK-8实验检测扁塑藤素对两种细胞增殖能力的影响,计算扁塑藤素不同作用时间的半数抑制浓度IC50;划痕实验及Transwell小室实验分别检测扁塑藤素对口...     

天然产物五味子乙素对口腔癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 研究天然产物五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）对口腔癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 用不同浓度的五味子乙素分别处理口腔癌细胞株SCC15和CAL27细胞24 h和48 h,采用CCK-8法和AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术,检测五味子乙素对口腔癌细胞增殖及凋亡的影响;采用Transwell实验分别检测五味子乙素对细胞侵袭的影响,采用qRT-PCR和Western Blot检测五味子乙素对Prx1 mRNA与蛋白表达的影响。结果 CCK-8和流式细胞术检测发现五味子乙素明显抑制SCC15和CAL27细胞增殖并促进细胞凋亡,呈时间和剂量依赖性（P<0.05）。Transwell实验结果显示,五味子乙素对侵袭的抑制作用呈时间和剂量依赖性。五味子乙素对Prx1 mRNA的表达无显著影响,但对其蛋白表达有显著的抑制作用（P<0.05）。结论 五味子乙素可能通过调控Prx1蛋白的表达抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭,促进细胞凋亡。     

酸性培养对人舌鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响及其机制研究

目的 探究酸性培养条件对人舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖、凋亡、迁移能力的影响及潜在的分子机制.方法 在pH6.2的酸性培养液中分别培养一定时间,噻唑兰(MTT)法检测舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖能力;流式细胞分析法检测SCC15和CAL27细胞凋亡水平的改变;划痕愈合实验检测SCC15和CAL27迁移能...     

人舌鳞癌细胞SOCS1基因沉默对细胞增殖和化疗药物敏感性的影响

目的:在人舌鳞癌细胞中观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)沉默对细胞增殖及化疗药物敏感性的影响,探讨SOCS1作为舌鳞癌治疗靶点的研究。方法:western blot、PCR及定量PCR验证SOCS1干扰序列沉默人舌鳞癌细胞系CAL27中SOCS1的表达; MTT法检测舌鳞癌细胞对化疗药物敏感性的变化;细胞计数的方法观察细胞的增殖速度;采用流式细胞术的方法检测细胞周期的变化。结果:将SOCS1干扰序列转染CAL27细胞后,SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降。沉默SOCS1表达后,化疗药物卡铂和紫杉醇对CAL27细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)均显著降低(P<0.01);转染72 h后CAL27细胞数量较对照组显著减少(P<0.05);SOCS1表达抑制后CAL27细胞G0/G1期细胞比例明显升高,而S期和G2/M期细胞比例明显减小,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SOCS1表达抑制后,人舌鳞癌细胞株CAL27的增殖能力下降,并且对化疗药物的敏感性增强。