柞蚕丝粉尘对大鼠肺脏损害的立体超微结构观察

将柞蚕丝粉尘注入大鼠肺内,使用扫描电子显微镜观察了实验动物肺组织超微结构改变。在各染尘剂量组都可见表面有微绒毛特征的肺泡Ⅱ型细胞增生。在纤维化的肺泡壁也常可见到形态不同于Ⅱ型细胞的立方上皮细胞。在肺组织破坏较为明显的部位有成纤维细胞和胶原纤维增生。另外还发现了呼吸膜破坏,小气道损伤,以及不同形态的肺巨噬细胞增生等超微结构方面的改变。     

氧化镁粉尘对肺部损害的实验研究

用不同剂量(100mg,50mg)镁尘注入大鼠肺内,在光镜及扫描电子显微镜下观察了染尘动物肺内的病理改变和立体超微结构的病变特点。结果发现,该粉尘可引起粉尘灶,Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤,Ⅱ型细胞的增生,肺泡结构的破坏,肺气肿,呼吸道炎症和肺间质纤维化。100mg剂量组的病理变化比50mg组更为明显。作者认为,镁矿尘不是惰性粉尘,并提出应注意镁矿尘的职业危害以保护工人健康。     

实验性矽肺早期病变中肺泡Ⅱ型细胞增生的病理学意义

目的 探讨肺泡Ⅱ型细胞增生在矽肺纤维化中的意义。方法 建立大鼠实验性矽肺早期病变模型,光镜和电镜观察其肺内病变及肺泡Ⅱ型细胞增生;用免疫组织化学、原位杂交、免疫电镜、原位杂交与免疫组织化学双标技术检测其肺泡Ⅱ型细胞内转化生长因子β（TGFβ1）和血小板源性生长因子－B（PDGF－B）的基因表达。结果 （1）大鼠矽肺模型主要形态学改变：灶性间质性炎症,细胞结节和轻度纤维组织增生,肺泡Ⅱ型细胞明显增生。（2）实验组大鼠增生的 肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1mRNA呈弱阳性,未见TGFβ1蛋白、PDGF－BmRNA和蛋白表达。结论 肺泡Ⅱ型细胞增生是矽肺早期的病变之一;增生的肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1和PDGF－B基因表达上调,在矽肺纤维化的早期病变中可能起重要作用。     

实验大鼠矽肺纤维化扫描电镜观察

本文采用非暴露式气管内注入法，对大鼠一次染石英尘５０ｍｇ，在染法后１５、４５、９０、１８０和２７０天分批取样进行动态扫描电镜观察。结果表明，在实验早期肺泡腔内巨噬细胞聚集、成簇，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分转变为Ⅰ型上皮细胞、在肺泡间隔和肺泡壁上可见成纤维细胞，并分泌直径约０．０３μｍ的纤维，随着染尘时间延长，肺泡结构破坏，纤维增生相互交织呈网状和束状，导致肺间质和实质纤维化。     

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化及与肺血管内皮细胞损伤的关系

目的 探讨血管内皮损伤与博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化发生间的关系。方法 实验组大鼠经气管灌注BLM制作肺纤维化模型,采用免疫组化及图像分析系统对其肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性、定量分析。结果 (1)组织学观察:染BLM后3、7 d,大鼠肺泡腔及间隔水肿,炎细胞渗出,肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞变性、坏死,肺泡上皮细胞基底膜断裂,血管内皮细胞肿胀,核浓缩;7、14 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡间隔有较多成纤维细胞及新生毛细血管形成;28 d,大鼠肺泡间隔增厚,肺泡结构破坏,肺组织明显纤维化样改变。(2)VEGF免疫组化染色:对照组大鼠肺组织呈弱表达,主要分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡巨噬细胞及肺间质细胞。染BLM组大鼠VEGF呈明显高表达,其中,3 d至28 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞VEGF持续高表达,表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);7、14、28 d,大鼠肺间质细胞VEGF呈高表达;3 d至28 d,大鼠肺泡巨噬细胞VEGF表达均升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 VEGF持续高表达与大鼠血管内皮细胞损伤有关,而血管内皮细胞的损伤可能是BLM诱发大鼠肺纤维化的重要启动因素之一。     

煤工尘肺肺泡巨噬细胞形态学观察

观察１７例煤工尘肺患者肺胞巨噬细胞形态学变化表明，主要有３个特点：（１）肺胞巨噬细胞受损表现为细胞体积增大，伪足皱褶减少，细胞表面可见肉眼性结构以及细胞破坏：（２）肺胞巨噬细胞数量增加和肺泡巨噬细胞受粉尘的刺激有关。肺泡巨噬细胞可以在肺间质内或肺泡内分化；（３）肺泡巨噬细胞形态各异，既有幼稚型，又有功能衰退和坏死型。     

TNF-α及其受体在尘肺病中的作用

尘肺病是由于长期吸入生产性粉尘(主要包括矽尘、石棉尘、煤尘等)并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。从其病理演变进展过程来看,它是一种由促炎症反应和促纤维细胞因子介导的纤维性肺泡炎(FA),其特征为长期慢性肺泡炎和间质性肺纤维化[1],是一个反复损伤和修复并存的过程。粉尘经呼吸道吸入后,大部分经纤毛和黏液排出体外,少部分沉积于肺内,被肺内单核-巨噬细胞吞噬。巨噬细胞是尘肺发病过程中的重要因素。肺泡巨噬细胞、肺间质细胞及上皮细胞被激活后释放促炎症反应因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素…     

粉尘引起肺纤维化的生化和细胞机理

本文参考近年90篇文献,对粉尘在肺组织内引起的生化和细胞反应及其后果进行了较全面的综述。讨论的主题之一是如何区分肺纤维形成和纤维化。尘粒引起肺纤维化反应可分三个阶段:(1)肺泡表面的初期反应。包括肺泡上皮(Ⅰ型和Ⅱ型细胞)、肺游离细胞群、肺表面活化剂及肺表面蛋白的改变,这种反应有助于防止肺纤维形成;(2)肺间质细胞对尘粒的反应。如果肺泡表面的早期防御反应失败,肺间质的成纤维细胞在纤维形成中起着重要的作用;(3)由纤维形成演变为肺纤维化。本文提出粉尘引起肺纤维化学说的中心问题,是某些粉尘可直接掺入肺间质,在肺组织的细胞外     

大鼠吸入全氟异丁烯致急性肺损伤形态学改变

目的探讨大鼠吸入PFIB所致急性肺损伤的早期肺脏形态学改变的特点。方法 动态观察大鼠吸入PFIB后24 h、72 h时肺脏在光镜、电镜下的改变。结果在24 h点,肺脏表面充血、淤血明显,触感变硬;光镜（10×10）下可看到肺泡萎陷、水肿、出血、红细胞淤滞;透射电镜下看到Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内细胞器（板层体、线粒体、内质网）及细胞核均出现不同程度的损伤改变;在72 h点,肺表面淤血、肿胀减轻。光镜（10×10）下肺泡萎陷、水肿等较24 h点明显减轻;透射电镜下看到Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内细胞器的损伤程度减轻。结论 在急性肺损伤早期,肺内炎性细胞（中性粒细胞及巨噬细胞）聚集,Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内重要细胞器发生损伤性改变。在肺内存在微循环紊乱。在72 h点巨噬细胞比例明显增加,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤出现恢复迹象。