慢性肝病时胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡及其关系的研究

本文报告19例CPH、20例CAH、20例HC和13例HE患者的BG、IRI、CPR、IRG、BCAA和AAA水平。结果表明,BC组和HE组BG、IRI、CPR和IRG水平显著高于对照组,BCAA则显著低于对照组;肝病各组之间CPR/IRI和IRI/IRG无显著性差异。IRI和IRG水平与BCAA/AAA克分子比呈负相关,但两种胰腺激素,与血浆BCAA和AAA不相关。本文提示胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡并行发生。     

分流术及断流术对门静脉高压症病人血胰岛激素水平的影响

本文报告不同术式对门静脉高压症病人血胰岛激素水平影响的临床实验研究结果。21例肝硬变门静脉高压症病人外周血和门脉血IRI、IRG水平均显著升高。DSCS和PAD能不同程度改善病人胰岛素血症,但未能改善病人胰高糖素血症;MCS术后胰岛素血症和胰高糖素血症则较术前加重。     

高血压患者左室肥厚和血糖及胰岛素关系研究

<正>近年来研究表明,高血压和高胰岛素血症及糖代谢紊乱有关,但有关左室肥厚和高胰岛素血症及糖代谢文章不多,我们测定34例高血压左室肥厚患者糖耐量及胰岛素释放浓度,旨在探讨其中关系.[1]临床资料     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与2型糖尿病的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与2型糖尿病的关系。方法分别检测65例轻、中、重度OSAS患者及50例非OSAS患者的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素水平。结果OSAS组空腹及餐后2h的血糖与胰岛素水平均明显高于非OSAS组(P均<0.01)。且OSAS组患者睡眠呼吸紊乱程度越重其糖耐量降低和高胰岛素血症更明显。结论OSAS可引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。且OSAS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症有关。因此及早治疗OSAS对糖尿病的防治很有必要。     

Graves病患者糖代谢紊乱的临床观察

为探讨Graves病患者抗甲状腺药物治疗前后糖代谢和血浆胰岛素水平的变化,选取97例初发的Graves病患者,分别在治疗前后行口服葡萄糖耐量试验并测定血浆胰岛素水平、甲状腺功能、肝脏功能。结果,GD合并糖尿病的发生率为10.3%,GD合并糖耐量异常和空腹血糖受损者分别为29.9%和13.4%;经过抗甲状腺药物治疗后29例甲亢合并糖耐量异常者中19例血糖恢复正常(占65.5%),13例GD合并空腹血糖受损者中,有10例血糖恢复正常(占76.9%);治疗后空腹和餐后2h胰岛素水平较治疗前显著降低(P<0.01)。认为Graves病(GD)患者存在糖代谢紊乱和高胰岛素血症,经过抗甲状腺药物治疗,糖代谢紊乱和高胰岛素血症均有明显恢复。     

恶性消化系肿瘤晚期患者空腹和服糖后血糖与乳酸变化及其意义

目的　观察恶性消化系肿瘤晚期患者空腹和服糖后血糖及乳酸变化,探讨消化系恶性肿瘤晚期患者糖代谢 紊乱表现及其机理。方法　测定45例恶性消化系肿瘤晚期患者和45例健康体检正常人员空腹血糖、空腹乳酸、 服糖2h后血糖和乳酸含量,并计算服糖2h后血糖和乳酸含量与空腹血糖和乳酸含量比值。结果　恶性肿瘤晚 期患者空腹乳酸、服糖2h后血糖和乳酸含量均明显高于正常对照组(P<0.01);服糖2h后血糖与空腹血糖比值 以及服糖2h后乳酸与空腹乳酸比值,明显高于正常对照组(P<0.01)。恶性消化系肿瘤晚期患者空腹血糖与正 常对照组无显著性差异(P>0.05)。结论　恶性消化系肿瘤晚期患者尽管空腹血糖正常,但仍存在糖代谢紊乱。 糖代谢紊乱主要表现为空腹高乳酸血症和服糖后高血糖和高乳酸反应。     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。     

肺心病与糖代谢

<正> 慢性肺原性心脏病(Chronic pulmonaryheart disease.CPHD)在急性发作期常合并呼吸衰竭和心功能不全,引起缺氧和(或)高碳酸血症,导致多脏器功能紊乱,糖代谢紊乱就是其中之一,本文就肺心病的糖代谢改变进行综述。     

慢性肾功能不全患者的糖代谢紊乱

慢性肾功能不全患者的糖代谢紊乱总医院肾内科陈庆荣，詹锋文献报道慢性肾衰（ＣＲＦ）患者的糖代谢可发生紊乱即对葡萄糖不耐受，具体表现为糖尿病样糖耐量曲线，而糖尿病患者接受血液透析或肾移植治疗时其死亡率远较非糖尿病患者为高，因此在临床上区别真糖尿病与慢性肾...     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱机制的研究近况

近年来的研究表明 ,甲状腺功能亢进症 (甲亢 )与糖代谢紊乱之间存在密切关系 ,约 2 %～ 5 7%的甲亢病人可出现糖耐量减低 ,部分出现高血糖与高胰岛素血症并存〔1〕,甚至出现继发性糖尿病。目前对甲亢糖代谢紊乱机制的研究尚未完全明了 ,甲亢时甲状腺激素升高、胰岛素拮抗以及胰岛 β细胞功能损害是引起糖代谢紊乱的可能机制。本文就近年来国外这些方面的研究进展作一简述。1　甲状腺激素升高引起糖代谢紊乱1 1　甲状腺激素致葡萄糖调节激素的异常 :Ｔｏｓｉ〔2〕对 12位非糖尿病、非甲亢自愿者在使用Ｔ3 前后做糖耐量及胰高血糖素、生长激素…     

慢性肾功能衰竭致糖代谢异常5例

对5例慢性肾功能衰竭患者出现空腹血糖升高,口服葡萄糖耐量(OGTT)减低和高胰岛素血症等糖代谢异常进行了分析,其中3例表现为自发性低血糖昏迷,可能与酸中毒和低丙氨酸血症有关。2例出现高渗性非酮症性昏迷,与透析脱水、高渗透析液有一定关系。笔者就其糖代谢异常及发生机理进行了探讨。     

尿毒症患者胰岛素拮抗的临床研究

对45倒尿毒症患者及12例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测胰岛素糖代谢调节作用的敏感性和糖代谢情况。结果显示尿毒症患者糖负荷后血糖、胰岛素水平显著升高，且高峰后移至60～120分钟，糖和胰岛素敏感指数（ISI）和机体糖利用率（M）显著低下，表明尿毒症患者存在着胰岛素桔抗、高胰岛素血症和糖耐量异常。本文对其机制进行了探讨。     

慢性肝病伴肝源性糖代谢异常73例临床分析

目的 探讨肝病伴肝源性糖代谢异常的临床特点,提高诊治水平.方法 分别对8例慢性乙型肝炎伴肝源性糖代谢异常患者及65例肝硬化伴肝源性糖代谢异常患者进行相关分析.结果 (1)肝硬化患者中肝源性糖耐量减低(IGT)及肝源性糖尿病(DM)发生率高于慢性乙型肝炎患者(20.13%对3.22%,P＜0.05;23.49%对1.07%,P＜0.01).(2)慢性乙型肝炎及肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,少有并发症,死亡原因多为原发肝病.(3)伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者(P＜0.05),FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者(P＜0.05,P＜0.01).(4)加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.结论 肝病继发糖代谢异常患者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无糖尿病症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛B细胞分泌胰岛素的功能增强,而肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.     

肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

目的 观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响.方法 选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI )和左室射血分数(LVEF).结果 ①高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2 h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;②老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%.③IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);④IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05).结论 老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症.     

多囊卵巢综合征与高胰岛素血症的关系

目的　了解多囊卵巢综合征 (PCOS)与高胰岛素血症的关系。方法　检测记录 2 8例 PCOS患者年龄、身高、体重及体重指数 (BMI) ,放免法测定血雌 (E)、孕 (P)、雄激素 (T)、促卵泡生成素 (FSH )、促黄体生成素(L H)、泌乳素 (PRL )、游离三碘甲状腺原氨酸 (T3)、游离甲状腺素 (T4)、晨 8时及下午 4时皮质醇、空腹胰岛素及口服糖耐量试验 (OGTT)糖负荷后各时点胰岛素含量 ,用氧化酶法测定血浆葡萄糖。计算 L H/FSH比值 ,30分钟、12 0分钟、180分钟胰 /糖比 (I/G) ,胰岛素曲线下面积 (AUC)及胰岛素抵抗指数 (IRI) ,血糖水平 ,胰岛素敏感性指数 (ISI) ,胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数。结果　 2 8人中有 16人 (5 7.1% )同时伴有高胰岛素血症 ,其中一人有糖尿病。高胰岛素与非高胰岛素血症患者的年龄 ,身高 ,体重 ,BMI,血 E、P、T,FSH、L H、PRL、T3、T4、晨 8时及下午 4时皮质醇等无差异。但高胰岛素血症组的 L H/FSH比值为 2 .4± 1.5 ,明显高于非高胰岛素血症组 (1.2± 0 .6 ,P=0 .0 12 5 )。其空腹胰岛素 ,OGTT糖负荷后各时点胰岛素 ,30分钟、12 0分钟、180分钟 I/G,AU C及 IRI亦均高于非高胰岛素血症组。而空腹及各时点的血糖水平与非高胰岛素血症的患者无差异。此外 ,高胰岛素血症组病人的空腹胰岛素水     

病毒性肝炎患者糖代谢障碍的初步研究

目的 :探讨病毒性肝炎糖代谢变化特点及其意义。方法 :测定慢性重症肝炎 (7例 )、急性肝炎 (19例 )、慢性肝炎 (2 7例 )、肝炎后肝硬化 (6例 )病人的糖耐量。结果 :各型病毒性肝炎均存在糖代谢障碍 ,其临床表现类型多样化 ,与正常组对照比较 ,病毒性肝炎患者的糖耐量显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :各型病毒性肝炎病人由于肝细胞功能受损 ,导致糖代谢障碍 ,加强对此类病人糖代谢的监测 ,具有重要的临床意义。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的 探讨Graves病对糖代谢的影响及Graves病患者糖代谢状况、胰岛素变化的临床意义.方法 对85例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及甲状腺激素水平测定,糖耐量结果表现为糖耐量正常者定为GD1组,糖尿病或糖耐量减低者定为GD2组,并与正常人组进行比较.结果 Graves病患者合并糖代谢异常者占44.71%(38/85),其中糖调节受损者占23.53%,达到糖尿病诊断标准者占21.18%,糖尿病患者餐后胰岛素明显升高.经抗甲治疗6～12个月,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量减低组17例(占85.00%)患者血糖恢复正常,糖尿痛患者组5例(占27.78%)患者血糖恢复正常.结论 Graves病患者应常规作OGTT检查,并定期随访,采取合理的方法及时控制高血糖,防止不可逆性糖代谢紊乱及各种并发症的发生.     

甲状腺功能亢进合并糖代谢紊乱62例临床分析

目的：探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)合并糖代谢紊乱的临床特点及诊治方法。方法：对62例甲亢合并糖代谢紊乱患者的临床治疗进行回顾性分析，甲亢合并糖耐量减低者均予糖耐量(OGTT)与胰岛素释放试验后明确诊断。结果：甲状腺激素水平在甲亢合并糖耐量减低、甲亢继发性糖尿病及甲亢合并糖尿病三组间差异无显著性意义，而抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)三组组间比较差异有显著性意义。甲亢合并糖耐量减低者胰岛素释放试验发现有高胰岛素血症存在。结论：甲状腺激素可直接影响糖代谢，早期诊治甲亢时的糖代谢紊乱，对防止各种并发症的发生有重要意义。     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨不同糖耐量冠心病(CHD)患者的炎症因子与胰岛素抵抗(IR)的关系及意义。方法经冠状动脉造影确诊的CHD患者104例,均在入院后进行葡萄糖耐量实验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)组38例、糖耐量异常(IGT)组32例、2型糖尿病(T2DM)组34例,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等指标,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 T2DM组TNF-α、hs-CRP水平及IRI明显高于IGT组及NGT组,IGT组亦明显高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.01),相关性分析显示IRI与TNF-α、hs-CRP水平呈正相关(r分别为0.342、0.425,P<0.05)。结论随着CHD患者糖代谢进展,TNF-α、hs-CRP水平及IRI逐步升高,二者呈正相关,共同参与了CHD并发IGT和T2DM。