不规则趋化因子简介及其在类风湿关节炎中的作用

<正>类风湿关节炎(RA)是一种以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病,主要侵犯关节的滑膜。关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失[1,2]。不规则趋化因子(Fractalkine,Fkn),又称CX3CL1,是CX3C类趋化因子中的唯一成员,兼具黏附和趋化的双重活性,与RA中炎症细胞     

白介素-1受体拮抗剂EBS抗类风湿性关节炎作用研究

白介素-1（IL-1）主要由单核细胞和巨噬细胞产生，是引起炎症反应的重要细胞因子之一。该因子通过与IL-1受体（IL-1R）特异性结合，激活系列蛋白激酶，最终激活转录因子NF-KB，从而导致多种其它细胞因子和淋巴因子的释放，形成炎症反应。类风湿性关节炎（RA）是以关节炎症和骨质破坏为主要病理特征的自身免疫性疾病，动物和临床试验证明，抑制IL-1的作用可以改善关节病变进程和减轻疾病症状。     

类风湿性关节炎的治疗和护理体会

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性、全身性、炎性的自身免疫性疾病，最初侵袭滑膜组织，逐渐发展导致进行性关节破坏．功能减退，在起病10年后多数病人有中至重度的功能丧失。RA在人群中的发病率为0．5％～1．0％，导致了巨大的医疗费用和沉重的社会负担。在过去十几年中，RA的治疗策略已经由传统内科治疗的“金字塔原则”改变为“改变病情的抗风湿药物（DMARDs）”治疗。本文对近年来本院临床治疗和护理的体会总结如下。     

四型肽精氨酸脱氨酶在类风湿性关节炎中的作用

风湿性关节炎(rheumatoid artJhritis,RA)是一种世界性疾病,是以关节滑膜为主要靶组织的慢性系统性炎症性的自身免疫性疾病,主要侵犯手足小关节.由于关节的慢性炎症,导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失,具有较高的致残性.其确切的病因和发病机制至今尚未阐明,目前认为它是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.RA在自身免疫性结缔组织病中其患病率居首位,全世界的患病率大约为0.5%～1%,成年人发病率大约0.3‰.     

血管内皮生长因子在类风湿性关节炎中的研究

类风湿关节炎(rheum atoid arthritis,RA)是一种常见的高发病及高致残性系统性自身免疫性疾病,全世界发病率约0.4%[1]。目前对RA的病理生理机制尚未完全阐明,但关节软骨表面的血管新生是RA病理过程的中心环节却得到了一致公认,它在RA病程的早期便开始作用。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowth factor,VEGF)是参与调控血管发生(vasculogenesis)和血管新生(angiogenesis)的关键分子,具有促进内皮细胞迁移、增殖与分化和增加血管通透性的双重功效。本文对VEGF的来源结构、生物学特性及在RA中的作用等做一简要综述。1V EG F概…     

类风湿性关节炎的研究进展

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthrits．RA）是以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病，能引起关节肿痛。继而导致软骨破坏，关节间隙变窄，晚期关节畸形，最终出现不同程度的残疾。根据统计表明，RA在全世界均有发病，平均发病率为1％。而我国患病率为0．3％-0．4％。苫未及时诊治，70％患者2年后可致残．平均寿命缩短10～15年。在临床上为了防止和减缓关节的破坏和改善患者的长期患病状况，在过去的几卜年里都是趋向于应用改善疾病的抗风湿药物（disease—modifying anti—rheumatic drugs，DMARDs），得到了很好的疗效.     

胎盘生长因子及其受体在类风湿性关节炎发病机制中的作用

胎盘生长因子（placenta growth factor,PLGF）最早是由Maglione等于1991年从人类胎盘组织cDNA文库中分离纯化得到的一段cDNA。它是血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）家族中的重要成员之一,PLGF是促血管生成因子,同时能促进炎症反应。类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的病理学特征主要表现为滑膜细胞异常增生、炎症细胞浸润和血管翳形成,侵蚀关节软骨和骨,最终导致关节破坏。本文就目前有关PLGF的研究情况及其与RA发病之间可能的机制作一简要综述。     

骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的作用

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性进行性多关节炎症为特征的全身性自身免疫性疾病,由于其机制目前尚未完全阐明,临床缺乏有效的治疗方法。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在RA病人的关节液中明显升高,在自身免疫性疾病中发挥重要作用。动物实验发现OPN基因缺陷小鼠具有明显的抵抗胶原诱发关节炎(col-lagen-induced arthritis,CIA)的能力。该文对OPN的研究新进展及其在类风湿性关节炎中的作用作一综述,以增进对OPN生物学功能及其病理作用的了解。     

类风湿性关节炎药物治疗及策略进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是常见的全身性自身免疫性疾病,主要侵犯关节滑膜,心、肺、肾、动脉、神经及眼等脏器也可受累,严重影响人的生活质量.传统的RA药物治疗具有一定的局限性和弊端,进入21世纪以来,RA的病因虽然仍不十分清楚,但人们对其发病的分子机理已有了一定的新认识并开发出一些新药,提出了新的治疗策略.     

类风湿性关节炎动物模型研究进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种自身免疫性疾病,其病理机制不确定,目前治疗方法较多,但是多有副作用。关于RA的研究,构建和应用合适的动物模型是重要的一个环节,尤其是获得与人RA发病相似的动物模型尤为重要。目前研究表明,各种类风湿性关节炎模型的发病因素不同,病理特点有别,有必要对动物模型进行总结。     

MAPKs信号转导在类风湿性关节炎滑膜细胞中作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在哺乳动物机体中,5种不同的MAPK信号转导通路中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和分化,JNK和p38MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。信号转导途径的活化是类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)慢性滑膜炎的典型特征,通过这一途径诱导滑膜细胞胞质蛋白磷酸化,使转录因子和核蛋白如c-Fos、c-Jun、AP-1和NF-κB等磷酸化,从而促进细胞增殖和活化。上述机制研究对于RA发病机制的深入了解以及研制开发治疗RA的新型药物具有重要的意义。     

青藤碱治疗类风湿性关节炎免疫作用和机制

目的研究青藤碱(sinomenine,SIN)对动物免疫功能和细胞凋亡的影响及对人滑膜细胞增殖影响。方法 MTT法测定脾淋巴细胞增殖反应及滑膜细胞增殖反应。采用流式细胞术测定脾T淋巴细胞亚型。流式细胞仪和DNA Ladder测定脾淋巴细胞凋亡。结果SIN在体给药抑制LPS及PMA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖。SIN离体给药可抑制ConA，LPS和anti-CD3 mAb诱导小鼠脾淋巴细胞增殖；SIN可使AA大鼠升高的CD4⁺/CD8⁺比值降低。SIN体外使小鼠脾淋巴细胞早期凋亡百分比显著增加。SIN对人类风湿关节炎滑膜细胞增殖也有抑制作用。结论 SIN对小鼠和类风湿关节炎大鼠脾淋巴细胞免疫功能具有抑制作用，诱导细胞凋亡可能是SIN免疫抑制作用的机理之一。     

类风湿性关节炎的中医研究近况

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明,呈慢性、持续性、反复发作性的,以双手、腕、膝、踝和足关节等小关节首先受侵袭,之后逐渐累及大关节病变的对称性多关节炎为主要表现,可伴有发热、贫血、皮下结节以及淋巴结肿大等关节外表现,血清中可出现多种自身抗体,以关节滑膜慢性炎症、软骨吸收、骨质破坏即骨质纤维化为特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其病理改变为慢性滑膜炎侵及关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节破坏,最终导致关节畸形和功能障碍.女性多发,男女患病比例约为1:3.     

Th与Treg在类风湿关节炎中的作用和意义

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性、进行性自身免疫性疾病,以关节滑膜炎及关节病变为主要特征,影响着全世界约1%的人口[1]。我国的患病率为0.32%⁰.36%,男女比为1︰2[2]。目前尚无特效的治愈方法,患者致残率很高。其机制尚不完全明确,现有的研究报道多认为RA与患者滑膜组织中浸润的淋巴细胞免疫反应及其产生的大量相关细胞因子有关[3]。所以对类风湿关节炎发病机制的研     

树突状细胞在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎为主要特征的自身免疫病,一般认为RA的发生涉及抗原呈递细胞(APC)对自身抗原的异常呈递,导致自身反应性T细胞的激活.树突状细胞(dendritic cells,DC)是一类专职性APC,在诱发免疫反应及免疫耐受的形成中起重要作用.本文主要综述DC在RA中的作用.     

脂多糖对人类风湿性关节炎滑膜细胞白介素-6表达的影响脂多糖对人类风湿性关节炎滑膜细胞白介素-6表达的影响

目的研究脂多糖（LPS）及其刺激的U937细胞培养上清液和地塞米松对人类风湿性关节炎（RA）成纤维状滑膜细胞(FLS)白介素-6（IL-6）表达的影响。方法用放免分析法检测IL-6蛋白的表达；RT-PCR法测定IL-6 mRNA的表达。结果LPS处理对FLS中IL-6表达无显著影响；LPS刺激的U937细胞培养上清液可明显增强FLS中IL-6蛋白分泌及mRNA表达；地塞米松可显著抑制上述变化，且其抑制作用随浓度的增加而增强。结论LPS刺激的U937细胞上清液使FLS中IL-6表达增加；而地塞米松能抑制上述IL-6的变化。     

Wnt调控类风湿性关节炎研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种主要以持续关节组织滑膜增生、软骨侵蚀、关节损坏为主要特征的累及多关节的系统性疾病,发病机制不明。滑膜衬里层成纤维样滑膜细胞(FLS)在RA发病机制中起关键作用。Wnt通路广泛参与细胞癌变和肿瘤细胞的侵袭、转移等,在肿瘤的发病机制中发挥重要调控作用。Wnt通路同样调控了RA的发生发展,下调RA Wnt和Fz表达能够抑制FLS活化、增殖,提示Wnt通路Wnt蛋白可能是潜在的RA治疗靶点。     

瘦素和瘦素受体在类风湿性关节炎及其骨质疏松发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,由脂肪细胞合成并分泌的细胞因子样蛋白质类激素,由167个氨基酸组成,分子量为16000,是1994年美国Howard Hughes医学研究所首次通过ob／ob小鼠基因定位克隆发现的一种ob基因表达产物。它能限制食物热量的摄入,增加能量消耗,控制机体的体质量,在炎症、免疫方面也有重要的作用。     

白介素-26与类风湿关节炎

类风湿关节炎（RA）,是最常见的慢性炎性关节炎,其特征在于持久性滑膜炎,全身性炎症,和自身抗体的出现［1］,在类风湿关节炎中多种促炎因子级联反应引起持久性滑膜炎,导致关节软骨和骨的损害［1］。IL-10为一种抑制性的细胞因子不仅可以抑制单核细胞、巨噬细胞、T细胞等的活化及介导免疫调节功能, IL-10也作用于B细胞,参与免疫球蛋白（Ig）的类别转换,调节自然杀伤细胞（natural killer cells, NK）以及CD8＋T细胞的杀伤作用等。IL-10在病原生物感染导致的急慢性炎症,自身免疫性疾病和肿瘤等多种疾病中都发挥着重要的作用［2］,白介素-26是白介素10细胞因子家族的一个成员,有报道白介素-26在克罗恩病中过度表达,这表明它可能参与了慢性炎症性疾病的病理生理。下面作者对白介素-26与慢性炎性关节炎RA做一综述。     

来氟米特和细胞因子抑制剂在类风湿性关节炎治疗中的应用进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种最常见的自身免疫性疾病,人群中的发病率约为1%.这种疾病的长期存在和反复发作可导致不可逆的关节畸形和功能损伤.虽然引起自身免疫性疾病的原因仍未完全明了,但对其产生机制的逐步认识促进了新药的开发和革命性治疗方法的出现.