类风湿关节炎患者外周血Th17细胞和调节性T细胞及相关细胞因子水平检测及临床意义

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性自身免疫性疾病,以对称性多关节滑膜炎为主要病理表现。RA受累滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,在疾病早期即可观察到炎性细胞因子及细胞因子受体表达增加~([1,2]),均提示了免疫功能紊乱在RA发生发展中的重要作用。近期研究表     

过招类风湿关节炎

类风湿关节炎（RA）是一类以滑膜关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病,主要表现为外周关节受损、滑膜增生、炎性细胞浸润、血管翳形成、侵蚀性软骨及骨组织损伤,     

Th17/Treg平衡在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病。虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关。最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用。Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(ma-trix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程。单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化。调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法。该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述。     

类风湿性关节炎临床治疗方案的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种临床上常见的全身性自身免疫性疾病,患者临床表现主要为对称性、涉及多个关节、慢性的关节疾病和滑膜关节炎,其发病相关因素主要涉及遗传、滑膜中T细胞、B细胞及细胞因子等免疫细胞等,但具体机制现仍不完全明确。目前,RA的临床治疗效果尚不理想,主要的治疗方法为常规药物、中医中药、外科手术及新技术疗法等。     

细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种病因尚未明确的以滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病,近年研究发现,细胞因子网络失衡在RA的发病和进展中发挥着重要作用,该病的加重或好转依赖于炎性细胞冈子和调节性细胞因子之间的动态变化。其中TNF-α、IL-1、IL-17、IL-33等在RA滑膜病变中起核心作用,而IL-4、IL-10、TGF-β等细胞因子却可以起到减轻关节损伤的作用。本文将从致炎细胞因子、抑炎细胞因子与RA之间的关系来阐述RA的发病机制。     

IL-17在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种自身免疫性疾病,主要表现为关节滑膜的慢性炎症,软骨和骨的破坏。白细胞介素-17(IL-17)是新近发现的白介素成员,是Th17细胞分泌的主要细胞因子,研究发现其在RA中有异常升高,可能参与了RA的滑膜炎症、软骨和骨的破坏,在RA的发病和病情进展中有重要作用。干预IL-17成为治疗RA新的研究方向,近年来IL-17靶向治疗药物、传统抗风湿药、中医中药对IL-17的相关研究也取得了一定成果。该文主要就IL-17在RA发病及针对IL-17治疗RA的相关研究进展简单综述如下。     

IL-17在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及小关节的自身免疫性疾病,在病程2～3年内若不加以积极治疗,最终将导致关节、软骨损伤,直至功能丧失.人们研究发现,关节滑膜组织中致炎细胞因子(cytokine)的浸润在RA的发病机制中有着十分重要的意义,在这中间白介素(interleukin,IL)家族成员之一白介素-17(IL-17)又是近来研究的重要细胞因子.目前,相关的研究热点集中于IL-17在RA信号转导中的机制以及在RA发病过程中与其他细胞因子的协同作用.     

单味中药及其提取物与类风湿关节炎滑膜异常增殖

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜异常增生为特征的慢性炎症性自身免疫性疾病。主要表现为滑膜组织增生性侵蚀性生长,其生长性质和病理学行为在许多方面类似于肿瘤组织的特性,对软骨组织造成进行性破坏。越来越多研究表明:引起RA关节滑膜组织过度增生导致关节畸形的基本原因可能是滑膜细胞异常增殖——即滑膜组织内细胞的增殖和凋亡间的平衡失调[1]。RA属中医"痹证"范畴,具有反复发作、致     

类风湿关节炎灭活滑膜液单个核细胞对非灭活滑膜液单个核细胞分泌IL-10水平的影响

目的观察类风湿关节炎灭活滑膜液单个核细胞对非灭活滑膜液单个核细胞分泌IL-10水平的影响。方法抽取类风湿关节炎(RA)患者关节液,分离关节液单个核细胞,分为对照组:2×10~6的非灭活单个核细胞,培养条件为37℃,5%CO_2孵育箱培养48h;实验组:细胞数为2×10~6个非灭活单个核细胞与甲醛灭活后的单个核细胞按1:10混合培养.用ELISA法测定培养上清中IL-10的水平.结果实验组较对照组IL-10水平明显升高(P<0.01).结论灭活滑膜液单个核细胞对非灭活滑膜液单个核细胞IL-10分泌有促进作用,提示未经克隆选择的RA滑膜液混合细胞可能具有诱导分泌IL-10CD_4调节性T细胞的生成作用.     

不规则趋化因子简介及其在类风湿关节炎中的作用

<正>类风湿关节炎(RA)是一种以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病,主要侵犯关节的滑膜。关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失[1,2]。不规则趋化因子(Fractalkine,Fkn),又称CX3CL1,是CX3C类趋化因子中的唯一成员,兼具黏附和趋化的双重活性,与RA中炎症细胞     

肿瘤坏死因子α拮抗药治疗类风湿关节炎安全性评价

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种女性多发、侵犯外周关节及其周围组织、以骨关节持续、反复的滑膜细胞增生、破坏为特点的自身免疫性疾病,临床常无特异的系统性表现,多数患者数年后可发生关节变形和功能受损,并可缩短预期寿命.     

白细胞介素-35在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,疾病晚期可出现关节畸形和功能障碍,严重危害人类健康.RA的确切发病机制目前尚未阐明,遗传、免疫及环境等因素均发挥了一定作用.白细胞介素-35(IL-35)是由人类疱疹病毒4型(HHV-4))又称EB病毒(EBv)诱导基因3(EBI3)和p35两个亚基所组成的异源二聚体蛋白,是白细胞介素-12(IL-12)家族细胞因子成员之一.IL-35由调节性T细胞(Treg)分泌,具有抑制效应T细胞活性的作用,参与多种自身免疫性疾病、炎症性疾病以及感染性疾病的发生和发展.研究发现IL-35与RA之间有重要关系.该文对IL-35在RA的作用方面进行综述.     

早期类风湿关节炎的临床诊断特点

<正>据最新统计,早期类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)在全球的发病率为2260/10万人口,在关节炎中它是致残率较高的疾病。RA是以慢性进行性关节病变为主的自身免疫性疾病。早期病理改变是关节滑膜的炎性改变,可出现单     

红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1、IL-4及IL-8水平表达的影响

类风湿性关节炎是一种主要累及关节的全身慢性自身免疫性疾病.其发病机制未明,在炎性滑膜组织中,巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞在抗原的不断刺激下增生并分泌多种细胞因子,如白细胞介素(interleukin,IL,以下简称白介素)-1,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10,IL-12等.其在介导炎症反应、促进免疫应答的过程中起着非常重要的作用.而红霉素是临床常用的大环内酯类抗生素,其抗菌活性也已经是公认的,而近年来越来越多的研究表明,红霉素具有潜在的免疫调节机制.     

荣骨定痛膏对骨性关节炎模型大鼠炎性细胞及细胞因子的影响

目的 研究荣骨定痛膏对骨性关节炎模型大鼠炎性细胞及细胞因子的影响。方法 采用注射4%木瓜蛋白酶复制骨性关节炎大鼠模型,观测膝关节功能、关节滑膜厚度和关节滑液中炎性细胞数,酶联免疫法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α。结果 荣骨定痛膏可明显减小骨性关节炎大鼠关节滑膜肿胀厚度,扩大膝关节的活动范围,减少关节滑液中炎性细胞数,降低血清IL-1β、IL-6与TNF-α的水平。结论 荣骨定痛膏对骨性关节炎具有一定的治疗作用,缓解关节炎症、降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平可能是其作用机制之一。     

IL-23p19 mRNA在RA患者滑膜组织及滑膜细胞中的表达

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)与骨性关节炎(OA)患者滑膜组织及体外培养滑膜成纤维细胞(SF)中白细胞介素(IL)-23p19mRNA分泌来源及对RA诊断的意义。方法:收集行滑膜切除术及关节置换术的6例RA患者及6例OA患者滑膜组织,酶消化法对滑膜组织行SF体外培养,RT-PCR方法检测RA和OA滑膜组织、SF中IL-23p19mRNA表达水平,RA患者滑膜组织、SF中IL-1βmRNA的表达水平。结果:(1)6例RA患者和4例OA患者滑膜组织、SF或OASF中IL-23p19mRNA表达均为阳性,且RA患者滑膜组织中的表达高于OA患者,RASF中的表达量显著高于OASF中阳性标本的表达量(均P<0.05)。(2)6例RA患者滑膜组织中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平呈正相关(r=0.900,P<0.05),6例RASF中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平正相关(r=0.883,P<0.05)。结论:IL-23参与了RA的发病过程,并且可由RA患者中的SF分泌,IL-23可作为RA与OA鉴别诊断的指标之一,IL-1β很可能是IL-23在RA中发挥致病作用的途径之一。     

四型肽精氨酸脱氨酶在类风湿性关节炎中的作用

风湿性关节炎(rheumatoid artJhritis,RA)是一种世界性疾病,是以关节滑膜为主要靶组织的慢性系统性炎症性的自身免疫性疾病,主要侵犯手足小关节.由于关节的慢性炎症,导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失,具有较高的致残性.其确切的病因和发病机制至今尚未阐明,目前认为它是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.RA在自身免疫性结缔组织病中其患病率居首位,全世界的患病率大约为0.5%～1%,成年人发病率大约0.3‰.     

血小板计数和抗CCP抗体RF MRI联合检测在类风湿关节炎中的临床意义

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以自身免疫紊乱为特征的慢性自身免疫性疾病,主要病理特征是关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,造成关节软骨、骨和关节囊的破坏,早期诊断并给予治疗,能及时控制病情、减少骨关节破坏并改善预后。大多数RA患者体内可检测到多种特     

Wnt调控类风湿性关节炎研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种主要以持续关节组织滑膜增生、软骨侵蚀、关节损坏为主要特征的累及多关节的系统性疾病,发病机制不明。滑膜衬里层成纤维样滑膜细胞(FLS)在RA发病机制中起关键作用。Wnt通路广泛参与细胞癌变和肿瘤细胞的侵袭、转移等,在肿瘤的发病机制中发挥重要调控作用。Wnt通路同样调控了RA的发生发展,下调RA Wnt和Fz表达能够抑制FLS活化、增殖,提示Wnt通路Wnt蛋白可能是潜在的RA治疗靶点。     

类风湿关节炎住院患者117例单中心用药情况及费用分析

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病,主要临床表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。病理特点为关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失。RA是一种异质性疾病,病情和病程有个体差异,