睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征程度与血压变异性和血清瘦素相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)程度与血压变异性和血清瘦素(leptin,LEP)的相关性。 方法 118例OSAHS患者经多导睡眠图(polysomnogram,PSG)检查获得睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI),并根据AHI评分分为轻度组、中度组、重度组,同时纳入40名健康人群作为对照组,监测各组24 h动态血压(ambulatory blood pressure,ABP),并采用酶联免疫吸附法检测各组的血清瘦素。 结果 ①AHI与血清瘦素方面,对照组、轻度组、中度组、重度组逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。②与对照组相比,OSAHS各组SBP_昼、DBP_夜水平均高于对照组,中度组、重度组的SBP_夜水平高于对照组(P<0.05);与轻度组相比,中度组、重度组的SBP_昼、SBP_夜、DBP_夜的水平高于轻度组(P<0.05);与中度组比,重度组SBP_昼、DBP_夜水平高于中度组(P<0.05)。③疾病程度与AHI、瘦素、SBP_昼、SBP_夜、DBP_夜呈正相关(P<0.05)。 结论 OSAHS疾病程度与血压变异性和血清瘦素密切相关,为OSAHS患者的疾病程度分级提供了新的思路,对本病的诊疗具有指导意义。      

OSAHS患者PSG参数与24小时动态血压节律变化的相关性

目的  探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多导睡眠图（PSG）参数与夜间及日间血压增高的相关性。方法  将223例受试者分为3组：单纯OSAHS组（无高血压的OSAHS患者）96例,OSAHS合并高血压组66例,对照组（PSG监测和24h动态血压（ABPM）监测均正常的健康人）61例。所有受试者于检测当日上午7:00至次日上午7:00行ABPM监测,当日21:00至次日7:00行PSG监测,比较3组患者PSG参数及ABPM参数结果,并分析OSAHS合并高血压组患者PSG参数与ABPM参数之间的相关性。结果  单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组患者PSG参数中呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;OSAHS合并高血压组患者AHI、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与单纯OSAHS组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;对OSAHS并高血压组患者日间平均收缩压（DABPS）水平与各PSG参数之间的相关性做多元逐步回归分析显示,仅有微觉醒指数被引入回归方程（偏回归系数=0.55249,P=0.0001）;日间平均舒张压（DABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,仅有氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34201,P=0.0293）;夜间平均收缩压（NABPS）水平与各PSG参数之间间相关性分析显示,微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34216,P=0.0287;偏回归系数=0.46876,P=0.0308;偏回归系数=0.40204,P=0.0249）;夜间平均舒张压（NABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.39443,P=0.0390;偏回归系数=0.39142,P=0.0399;偏回归系数=0.40360,P=0.0246）。结论  OSAHS患者的血压失去了正常的昼夜节律变化,表现为非“杓”状血压变异;OSAHS患者睡眠呼吸紊乱与高血压可能存在因果关系,睡眠呼吸紊乱程度愈高,愈易形成高血压;OSAHS合并高血压组患者日间收缩压与微觉醒指数呈正相关,日间舒张压与氧减指数呈正相关,夜间收缩压与微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数呈正相关,夜间舒张压与呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆apelin水平的变化及其意义

目的：探讨Apelin与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及其严重程度的关系。方法：将于我院行睡眠呼吸监测的患者分为OSAHS组及非OSAHS组,各组依据体质量指数（BMI）分为肥胖、超重、正常体重组,OSAHS组还根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度组。比较各组受试者血浆apelin的水平（ng&#183;ml-1）。结果：OSAHS组apelin水平明显高于相应体重的无OSAHS组,中、重度OSAHS组apelin水平无差异;非OSAHS组及轻、中度OSAHS组中,肥胖者apelin水平明显高于正常体重者;重度OSAHS组中,肥胖、超重、正常体重组间apelin含量无差异。血浆apelin水平与AHI、BMI正相关,与最低血氧饱和度、平均血氧饱和度负相关。结论：肥胖和OSAHS均可以引起apelin水平的增高,apelin与OSAHS及其严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与高血压病相关性研究

目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例,测量其血压,并对其危险度进行分级,分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组,各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P〈0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群;与单纯高血压患者相比,OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对男性高血压患者血压及高敏C-反应蛋白的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对男性高血压患者血压与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法对188例新确诊的男性高血压患者进行呼吸睡眠监测,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照组(AHI≤5,35例)、轻度OSAHS组(530,68例)。对各组患者进行动态血压监测,同时抽血检查空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP等指标,并进行分析比较。结果与正常对照组比较,中度和重度OSAHS组患者的TG、hs-CRP均升高(P<0.01,P<0.05),同时,夜间平均收缩压(nSBP)与平均舒张压(nDBP)亦升高(P<0.01,P<0.05),但夜间血压降低百分率则显著降低(P<0.01)。AHI、hs-CRP分别与nSBP、nDBP呈正相关(P<0.01),与夜间血压降低百分率则呈负相关(P<0.01)。结论中重度OSAHS引起夜间血压升高,同时增加机体hs-CRP含量,进一步损害昼夜血压节律。     

重度OSAHS并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术前后血压变化分析

目的：观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）治疗前后血压变化。方法选择重度OSAHS同时合并高血压的患者32例,均有口服降压药3年以上而血压仍控制不佳病史。治疗采用改良UPPP手术,分别于手术前及手术后6个月时行多导睡眠图（PSG）监测和24 h动态血压监测,进行数据对比。结果①改良 UPPP手术6个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、微觉醒指数（MAI）中位数均明显降低（P＜0．05）;平均血氧饱和度（SaO2）和最低血氧饱和度（LSaO2）则明显升高（P＜0．05）;②UPPP术后6个月24 h动态血压监测发现,24 h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,日间、夜间的平均SBP、DBP均明显降低,与术前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论行UPPP对于重度OSAHS合并高血压患者的血压控制,效果显著。     

不同时间服用安博维对肾性高血压降压效果观察

目的观察不同时间给药对肾性高血压患者血压昼夜节律的影响。方法选择80例肾性高血压患者,随机均分为对照组、治疗组,对照组上午7时服用安博维150mg,治疗组晚上7时服用安博维150mg。给药8周后复测ABPM。比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前24 h平均收缩压/舒张压、日间平均收缩压/舒张压、夜间平均收缩压/舒张压比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗8周后,2组平均收缩压/舒张压比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。夜间平均收缩压/舒张压实验组较对照组下降明显（P〈0.05）;日间平均收缩压/舒张压对照组较实验组下降明显（P〈0.01）。两组治疗前夜间平均收缩压/舒张压下降率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗前后自身比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组间比较,实验组比对照组血压下降率更高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对于肾性高血压,安博维晚上服用,可以更好改变血压昼夜节律,从而达到保护靶器官的目的。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征日间嗜睡与夜间低氧血症相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间嗜睡发生率及其程度,及与夜间低氧血症的相关性。方法 184例符合入选条件,经多导睡眠图(PSG)检查的受检者分为OSAHS组及非OSAHS组,PSG检查前行Epworth嗜睡评分(ESS)问卷调查,根据AHI将OSAHS组分为轻、中、重度组,分析OSAHS组及非OSAHS组ESS评分及轻、中、重度OSAHS患者ESS评分的差异,并将ESS评分与夜间血氧饱和度等各项参数进行相关分析。结果 OSAHS患者嗜睡发生率远高于非OSAHS患者(χ2=29.821,P<0.05)。OSAHS越严重,夜间最低血氧、夜间平均血氧值越低;重度组夜间血氧低于90%时间高于轻度组及中度组。嗜睡组的AHI、ESS评分、夜间血氧低于90%时间均高于非嗜睡组,夜间最低血氧低于非嗜睡组。直线相关分析提示OSAHS患者的ESS评分与夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、夜间血氧低于90%的时间及颈围、腰围、BMI、AHI相关,但在控制了颈围、腰围、BMI、AHI等因素的偏相关分析显示ESS评分与夜间血氧饱和度相关不强。结论ESS对OSAHS患者的初筛及判断病情严重程度有一定预测价值,虽然OSAHS患者日间嗜睡与夜间低氧血症有一定相关性,但相关性不强,因引起夜间低氧血症因素众多,不能单独以ESS推测和评价OSAHS患者夜间低氧状况。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的肥胖程度与血浆神经肽Y的相关性研究

目的:通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人血浆神经肽Y(NPY)与肥胖程度之间的相关性,观察OSAHS疾病的影响及夜间NPY的变化,为临床治疗OSAHS提供相应的理论依据.方法:选择40~65岁的人群为研究对象,其中OSAHS病人(OSAHS组)140例,非OSAHS人群(非OSAHS组)35例.按体质量进一步分为轻度肥胖、中度肥胖、重度肥胖和正常体质量4组.所有研究对象均接受一夜至少7 h的多导睡眠图测评,记录呼吸紊乱指数和最低血氧饱和度,同时测量身高、体质量、颈围、腰臀比,并将所有相关数据进行分析.结果:各肥胖组OSAHS病人的血浆NPY水平均高于非OSAHS组以及轻度OSAHS组(P<0.01).同时,重度OSAHS组又均高于中、轻度组(P<0.01).OSAHS组病人其NPY水平与其呼吸紊乱指数及体质量指数均呈正相关关系(P<0.01);而与最低血氧饱和度呈负相关关系(P<0.01).OSAHS组病人体内NPY水平与颈围呈负相关关系(P<0.01),而与腰臀比呈正相关关系(P<0.01).结论:OSAHS病人的血浆NPY水平与OSAHS严重程度有关,且随着OSAHS严重程度加重而增加,并与病人的肥胖程度密切相关.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究

[目的]观察持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）对治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的血压、血浆醛固酮（aldosterone,Aldo）、肾素活性（plasma renin activity,PRA）以及血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平的影响.[方法]入选高血压合并OSAHS的患者40例,测量晨起（7：00）、中午（12：00）、傍晚（17：30）、睡前（22：00）4个时间点血压,并抽血检测其血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平.患者连续4晚使用CPAP治疗,再次测量患者血压和血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平,比较治疗前后血压及PRA、AngⅡ、Aldo的变化.[结果]治疗4d后患者血压均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血浆PRA、AngⅡ较前增加（P＜0.01）; Aldo水平较前明显下降（P＜0.01）.[结论]CPAP治疗降低了高血压合并OSAHS患者的血压,并能有效的改善血管紧张素水平.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者代谢紊乱的临床观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）与胰岛素抵抗的相互关系以及引起代谢综合征的作用机制。方法随机选择186例住院的原发性高血压病患者,根据夜间多导联睡眠图检测结果分成4组,对照组35例,轻度OSAHS组61例,中度OSAHS组52例,重度OSAHS组38例。对所有患者测量身高、体重、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血尿酸和肌酐,比较并分析4组间各变量。结果102例（67．6％）OSAHS患者患有代谢综合征,重度OSAHS组中33例（86．8％）符合代谢综合征诊断,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。重度OSAHS组的体重指数、腰围、血尿酸／肌酐比值、舒张压均明显高于对照组和轻、中度OSAHS组（P〈0．01）。重度OSAHS组的收缩压明显高于轻、中度OSAHS组（P〈0．01）。重度OSAHS组的胰岛素抵抗明显高于对照组和轻度OSAHS组（P〈0．01）。多元回归分析表明,胰岛素抵抗与体重指数呈正相关,与最低血氧饱和度呈负相关;最低血氧饱和度与腰围和血尿酸／肌酐比值呈负相关。结论低氧血症和肥胖促进胰岛素抵抗的发生和发展。高血压病合并OSAHS患者容易出现代谢综合征,尤其是在重度OSAHS患者。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.