哮喘急性发作期和缓解期患者脂联素水平、肺功能及血气分析变化研究

目的探讨哮喘急性发作期和缓解期患者血清脂联素水平、肺功能及血气分析变化。方法选取哮喘急性发作期患者（急性期组）及缓解期患者（缓解期组）、门诊正常体检者（对照组）各50例,测定脂联素、测定残气量预计值百分比（RV%pred）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）,动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。结果三组脂联素、RV%pred、FEV1%pred、PaO2水平比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;三组PaCO2水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;急性期组脂联素、FEV1%pred和PaO2水平均低于缓解期组及对照组（P〈0.05）,RV%pred水平高于缓解期组及对照组（P〈0.05）;缓解期组脂联素、FEV1%pred、PaO2水平均低于对照组（P〈0.05）,RV%pred水平高于对照组（P〈0.05）。急性期组患者治疗后脂联素水平明显较治疗前升高（P〈0.01）。结论哮喘患者血清脂联素水平明显低于正常人群,急性期较缓解期患者降低更为明显,脂联素可能在哮喘发病过程中起到了保护作用,与患者肺功能及PaO2关系密切。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期血清脂联素与体质量指数和肺功能的相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期血清脂联素与体质量指数、肺功能的相关性。方法选取2014年3月至2016年3月深圳市南山区西丽人民医院收治的68例COPD稳定期患者为观察组,选取同期健康体检者作为对照组,测定并分析两组血清脂联素与BMI及IL-6及肺功能指标的相关性。结果观察组患者IL-6、脂联素水平随病情的严重程度而升高,BMI降低。不同病情严重程度患者血清IL-6、脂联素、BMI检测结果与对照组比较,IL-6、脂联素水平均升高,BMI降低,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD患者血清脂联素与BMI、FEV1%pred、FVC%pred及(FEV1/FVC)%pred均呈负相关(P<0.05)。结论脂联素作为气道炎症标志物,在COPD发病中起到促炎作用,且COPD稳定期患者血清脂联素与体质量指数和肺功能均具有相关性。     

急性脑梗死的Adiponectin hs-CRP和IL-6临床研究

目的检测急性脑梗死（ACT）患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6（Interleukin,IL-6）水平,并探讨其相关性。方法 ACI患者58例（ACI组）,健康体检者30例为正常对照组（对照组）,于急性期和恢复期分别检测其血清脂联素、hs-CRP和IL-6,并进行比较分析。结果①ACI组急性期和恢复期血清脂联素明显低于对照组（P〈0.01）;hs-CRP和IL-6高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。②与恢复期比较,ACI组急性期脂联素明显低于恢复期（P〈0.01）;hs-CRP和IL-6水平显著高于恢复期（P〈0.05,P〈0.01）。相关分析显示：脂联素与IL-6（r=-0.426,P〈0.01）、与hs-CRP（r=-0.363,P〈0.01）呈负相关;hs-CRP与IL-6（r=0.284,P〈0.05）呈正相关。结论脂联素、hs-CRP和IL-6与ACI的发生和发展密切相关,脂联素可能是ACI形成中炎症反应的保护因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清腺苷酸环化酶蛋白-1水平及其临床意义

目的  研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者腺苷酸环化酶蛋白-1（CAP1）水平及其临床意义。方法  选取COPD急性加重期患者30例（急性期组）,稳定期患者30例（稳定期组）,健康体检者30例（对照组）,抽取静脉血2 ml,采用酶联免疫法测定CAP1浓度;所有入选患者行肺功能检查。结果  急性期组血清CAP1浓度低于稳定期组（P =0.001）,稳定期组低于对照组（P =0.001）;Pearson相关分析结果显示,急性期组和稳定期组血清CAP1浓度与第一秒用力呼气量占预计值的百分比（Predicted FEV1%）呈正相关（r =0.809,P =0.002）;急性期组和稳定期组血清CAP1浓度与第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）呈正相关（r =0.840,P =0.001）。结论  血清CAP1可能是COPD的保护因素,血清CAP1对判断病情严重程度有一定价值。

     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

冠心病患者血浆脂联素和白介素-1β变化及相关性研究

目的：探讨冠心病患者血浆脂联素和白介素-1β（IL-1β）水平的变化及其关系。方法：冠心病患者60例,其中,稳定型心绞痛（SAP）30例,不稳定型心绞痛（UA）30例;选择年龄、性别、体重与其匹配的30例作为健康对照。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定两组血浆脂联素及IL-1β浓度,分析两者在冠心病患者血浆中的变化及相互关系。结果：SAP组和UA组脂联素水平均显著低于对照组（均P〈0.001）;UA组血清IL-1β明显高于对照组（P〈0.001）。UA组及SAP组血清脂联素与IL-1β呈负相关（r1=-0.27,P〈0.01;r2=-0.31,P〈0.01）。结论：脂联素水平降低和IL-1β水平升高可能是冠心病发生及发展的重要因素;IL-1β的改变与脂联素水平呈负相关,提示脂联素的代谢可能影响IL-1β的表达。     

血清FKN、IL-8和IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病肺功能的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中趋化因子(FKN)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-17(IL-17)水平与肺功能的相关性。方法采用ELISA方法对本院2012年1月至2015年1月收治的30例COPD急性加重期(AECOPD)患者和34例COPD稳定期(COPD)患者治疗前、后血清中FKN、IL-8和IL-17的水平进行监测,检测其肺功能,并与30例正常健康人进行对比。结果 AECOPD组患者治疗前血清中的FKN、IL-8和IL-17的水平分别为(641.68±90.69) ng/L、(155.24±47.10) ng/L和(80.26±19.28) ng/L,治疗后分别为(412.45±63.67) ng/L、(118.66±39.60) ng/L和(37.90±10.75) ng/L;COPD组治疗前血清中的FKN、IL-8和IL-17的水平分别为(475.84±71.86) ng/L、(140.12±40.88) ng/L和(49.52±9.20) ng/L,治疗后分别为(234.86±53.80) ng/L、(101.92±43.32) ng/L和(31.77±9.82) ng/L,两组患者治疗前后血清中FKN、IL-8和IL-17的水平均明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);且AECOPD组患者治疗前血清中FKN和IL-17的水平均显著性高于COPD组(P<0.01)。AECOPD组患者治疗后的FEV1%pred和FEV1/FVC%分别为(58.28±8.76)和(55.80±8.82),COPD组患者治疗后的FEV1%pred和FEV1/FVC%分别为(73.60±9.98)和(71.60±11.20),均明显低于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);AECOPD组患者治疗后的RV%pred为(122.89±11.68),COPD组为(116.67±12.92),均明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);且AECOPD组患者的FEV1%pred和FEV1/FVC%明显低于COPD组,RV%pred则明显高于COPD组(P<0.01),差异均有显著统计学意义。AECOPD组和COPD组患者血清中FKN、IL-8和IL-17的水平与FEV1%pred (rFKN=-0.9861,rIL-8=-0.9600,rIL-17=-0.9109)和FEV1/FVC%(rFKN=-0.9673,rIL-8=-0.9047,rIL-17=-0.8688)均呈负相关,与RV%pred (rFKN=0.8942,rIL-8=0.9012,rIL-17=0.9074)均呈正相关。结论慢性阻塞性肺疾病患者血清中FKN、IL-8和IL-17的水平均出现明显增高,且随着病情的加重而升高,这些因子可能与COPD的发生和发展过程有着密切的关联。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂联素及白介素-8水平与病情变化的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清脂联素及白介素-8（IL-8）水平与病情变化的相关性.方法 选择COPD患者79例为研究对象,根据患者处于慢性阻塞性肺疾病的不同时期分为稳定组39例,急性加重组（AECOPD）40例.并选40例健康正常人为对照组,比较三组患者的脂联素及IL-8的水平.结果 COPD患者脂联素水平较对照组明显降低,而IL-8水平较对照组明显升高（P〈0.01）;AECOPD组脂联素水平较稳定组COPD降低,IL-8升高,有统计学差异（P〈0.05）.直线相关分析显示：动脉血氧分压水平与血清脂联素水平呈正相关,与IL-8水平呈负相关.重结论脂联素及白介素-8可能参与了COPD的炎症反应,并且其水平变化与病情的严重程度相关.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-8的测定及其意义

目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例COPD患者（急性加重期及治疗后稳定期）和10例健康体验者（对照组）外周血IL-8浓度，并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比（FEV1％）、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组（P〈0．05）。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。％呈负相关（r=-0．97，P〈0．01；r=-0．77，P〈0．01）。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成，并与气道阻塞程度密切相关。     

脂联素在慢性阻塞性肺疾病不同分期的表达

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（ 简称慢阻肺） 急性加重期和稳定期外周血清中脂联素水平的变化, 及其与高敏C 反应蛋白（ hs-CRP） 和第1 秒用力呼气容积（ FEV1 ） 的相关性。方法 连续选择正常体重[ 体重指数（ BMI） 范围18. 5 ～24. 9 kg/m2 ] 的男性慢阻肺患者60 例, 其中急性加重期组和稳定期组各30 例, 同时纳入30 例男性健康体检者为正常对照组。采用ELISA 技术和胶体金法,分别测定血清中脂联素和hs-CRP 的表达水平, 并检查FEV1。所得资料采用非参数法和线性相关进行比较分析。结果 （ 1） 3 组脂联素浓度的秩均值经比较, 急性加重期组均高于稳定期组和正常对照组（ P 均〈0. 01） 。（ 2） 3 组hs-CRP 浓度的秩均值经比较, 急性加重期组高于稳定期组和正常对照组（ P 均〈0. 01） ; 稳定期组亦高于正常对照组（ P 〈0. 05） 。（ 3） 3 组FEV1 占预计值百分比的秩均值经比较, 急性加重期组均低于稳定期组和正常对照组（ P 均〈0. 01） ; 稳定期组亦低于正常对照组（ P 〈0. 01） 。（ 4） 急性加重期组和稳定期组患者的脂联素与hs-CRP和FEV1 均无相关性（ 散点图均不呈线性趋势） 。结论 慢阻肺急性加重期患者外周血清中脂联素和hs-CRP 的表达水平增高, 随着病情的稳定则下降, 且脂联素达正常水平。提示脂联素参与了慢阻肺的部分发病过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、hs-CRP水平与肺功能指标的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）与肺功能的关系。方法：选择50例COPD患者作为研究对象,其中COPD急性加重期患者30例纳入AECOPD组,COPD稳定期患者20例纳入SCOPD组,选取25例健康者纳入对照组,比较3组血清hsCRP、IL-6水平,以及SCOPD、AECOPD患者hs-CRP、IL-6水平与肺功能指标的相关性。结果：AECOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于SCOPD组和对照组,SCOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SCOPD组、AECOPD组患者血清hs-CRP、IL-6与第一秒用力呼气量占预计值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）均呈负相关（P〈0.05）。结论：血清hs-CRP、IL-6参与了COPD的炎症反应,并且与COPD患者的肺功能损伤有关。     

AECOPD与COPD合并CAP的差异队列研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并社区获得性肺炎（communityacquired pneumonia,CAP）之间的差异。方法收集COPD患者共215例,根据病史及肺部CT分为AECOPD组（109例）及COPD合并CAP组（106例）。比较两组年龄、入院时体温、黄脓痰、住院天数及白细胞、血红蛋白、白蛋白、降钙素原、C反应蛋白、内毒素、白介素6、纤维蛋白原、肺功能之间的差异。结果 AECOPD组平均年龄、伴发热症状比例、黄脓痰比例、平均住院天数、白细胞、PCT、CRP、内毒素、IL-6及纤维蛋白原水平低于COPD合并CAP组,FEV1%（FEV1占预计值百分比）、平均血红蛋白、平均血清白蛋白高于COPD合并CAP组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。年龄、PCT、纤维蛋白原、CRP、内毒素、白细胞与住院天数呈显著正相关（P〈0.05）,而血清白蛋白、血红蛋白、FEV1/FEV1预计值与住院天数呈显著负相关（P〈0.05）。结论 COPD合并CAP组营养状况及基础肺功能差,症状重,炎性标记物水平高,住院天数长。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肠道菌群状态与炎性指标及肺功能的相关性分析

背景　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,慢性气道炎症是该病发病机制的关键。人体肠道菌群微生态是维持机体内环境稳定的重要保障因素,可调控炎性递质的释放。目前,关于肠道菌群与COPD之间关系的研究鲜见报道。目的　研究COPD稳定期不同组别患者的肠道菌群状态,并探讨COPD稳定期患者的肠道菌群状态与炎性指标、肺功能的相关性。方法　前瞻性顺序纳入2017年6月-2018年6月在江苏大学附属宜兴医院呼吸内科门诊就诊以及呼吸内科病房收住的符合纳入标准的COPD稳定期患者作为观察组,并按照COPD全球倡议（GOLD）2017综合评估分组标准分为：A、B、C、D 4组,每组患者20例,纳满即止,同期门诊体检健康者20例作为对照组,分析和比较各组肠道菌群状态,并对COPD稳定期患者的肠道菌群状态与炎性指标、肺功能进行相关性分析。结果　C、D组患者的乳酸杆菌、双歧杆菌含量低于对照组、A组和B组,而屎肠球菌、粪肠球菌含量明显高于对照组、A组和B组（P<0.05）。各组患者白介素8（IL-8）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内毒素、第一秒用力呼气末容积（FEV1）、FEV1占预计值的百分比（FEV1%pred）、FEV1/用力肺活量（FEV1/FVC）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。乳酸杆菌、双歧杆菌含量与IL-8（r=-0.50、-0.51）、IL-6（r=-0.57、-0.55）、TNF-α（r=-0.57、-0.56）、降钙素原（PCT）（r=-0.27、-0.24）、内毒素（r=-0.76、-0.76）呈负相关,与FEV1（r=0.44、0.45）、FEV1%pred（r=0.45、0.45）、FEV1/FVC（r=0.51、0.49）呈正相关（P<0.05）;而屎肠球菌、粪肠球菌含量与IL-8（r=0.53、0.55）、IL-6（r=0.48、0.46）、TNF-α（r=0.55、0.58）、内毒素（r=0.67、0.68）呈正相关,与FEV1（r=-0.54、-0.58）、FEV1%pred（r=-0.53、-0.57）、FEV1/FVC（r=-0.56、-0.59）呈负相关（P<0.05）;双歧杆菌与C反应蛋白（CRP）（r=-0.22）呈负相关（P<0.05）。结论　COPD稳定期C、D组患者发生肠道菌群紊乱情况多于A、B组,且COPD稳定期患者的肠道菌群状态与炎性指标及肺功能紧密相关。     

辛伐他汀对COPD患者肺功能、血清IL-17、IL-13及脂联素的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能、血清IL-17、IL-13及脂联素的影响。方法对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加辛伐他汀,观察两组治疗前后肺功能、血清IL-17、IL-13及脂联素变化情况。结果 COPD患者组血清IL-17、IL-13水平较健康组显著升高(P<0.01);而FEV1%、FEVl/FVC及脂联素水平则显著降低(P<0.01);治疗组治疗后血清IL-17、IL-13较治疗前显著降低,FEV1%、FEVl/FVC及脂联素水平则显著升高(均P<0.01);治疗后组间比较,血清IL-17、IL-13、脂联素、FEV1%及FEVl/FVC差异也有统计学意义(均P<0.05);炎症介质IL-17、IL-13和脂联素的含量与患者FEV1%、FFEVl/FVC均显著相关。结论辛伐他汀治疗能改善COPD患者肺功能,升高脂联素水平并降低IL-17、IL-13水平,辛伐他汀对COPD的治疗机制可能与抑制炎症介质有关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清 sTREM-1、suPAR、sICAM-1 水平 及与病情程度的相关性

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清可溶性髓细胞触发受体-1 （sTREM-1）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水 平及与病情程度的相关性。方法 选取2018 年1 月—2019 年8 月浙江省立同德医院收治的AECOPD 患者 68 例作为AECOPD 组。另取同期该院42 例COPD 患者作为COPD 组,42 例健康体检者作为对照组。检 测3 组一秒用力呼气容积（FEV1）,并计算第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）。采用酶联免 疫吸附试验检测3 组血清sTREM-1、suPAR、sICAM-1 水平。分析AECOPD 组血清sTREM-1、suPAR、 sICAM-1 与FEV1%pred 的相关性。结果 3 组血清sTREM-1、suPAR、sICAM-1 水平比较,经方差分析,差 异均有统计学意义（P <0.05）;COPD 组和AECOPD 组高于对照组（P <0.05）。AECOPD 组高于COPD 组 （P <0.05）。Pearson 相关性分析显示,AECOPD 患者血清sTREM-1、suPAR、sICAM-1 与FEV1%pred 均呈 负相关（r =-0.868、-0.911 和-0.908,P <0.05）。结论 AECOPD 患者血清sTREM-1、suPAR、sICAM-1 水平升高,且其水平越高,FEV1%pred 越低。sTREM-1、suPAR、sICAM-1 可以作为早期诊断AECOPD 病 情程度的指标。     

慢性阻塞性肺疾病血清神经激肽A的变化及其作用

目的 通过探讨神经激肽A（NKA）在不同程度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的变化及其与肺功能的关系,研究NKA在COPD中的作用.方法 用酶联免疫方法检测血清NKA含量,同时分析血清NKA含量与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pre）及与BODE指数的相关关系.结果 AECOPD患者、COPD缓解期患者血清NKA浓度（pg/ml）分别为：367.09±173.41,163.47±104.0,与健康对照组血清NKA浓度（60.25±19.33）比较,P〈0.05;不同程度AECOPD患者血清NKA浓度比较,t=4.74（P〈0.05）;AECOPD患者血清NKA浓度与FEV1%pre呈负相关,r=-0.333（P〈0.05）;AECOPD与COPD缓解期患者血清NKA浓度与BODE指数均呈正相关,rs=0.351,rs=0.384,（P〈0.05）.结论 NKA与COPD病情关系密切,提示其参与了COPD的发病过程,通过加重气道痉挛及重塑从而影响患者肺功能可能是其作用机制之一.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血浆LPA含量变化及肝素的影响

目的：观察慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD）期患者血浆溶血磷脂酸（ LPA）含量变化及低分子肝素的影响。方法收集2010年5月至2013年6月住院的65例AECOPD患者及治疗后稳定期慢性阻塞性肺疾病（ SCOPD）患者纳入本研究。将65例AECOPD患者随机分为肝素治疗组和普通治疗组。测定治疗前后患者血浆LPA含量、血气及肺功能。60例年龄≥60岁的健康体检者作为对照组。血浆LPA含量测定采用层析技术结合改良的无机磷定量方法。结果65例AECOPD患者治疗前血浆LPA含量为（4.22±1.23）μmol/L,显著高于对照组[（2.55±0.49）μmol/L]（P〈0.01）及治疗后[（3.26±1.19）μmol/L]（P〈0.05）。AECOPD患者普通治疗后血浆LPA含量高于对照组（P〈0.05）。AECOPD患者治疗后血浆LPA水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;肝素添加治疗较普通治疗血浆LPA水平下降更明显（P〈0.05）。治疗后动脉二氧化碳分压（PCO2）、动脉氧分压（PO2）、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/ FVC）、1秒钟用力呼气容积（FEV1）等指标明显改善（P〈0.01）。肝素添加治疗较普通治疗能更明显改善上述指标（P〈0.05）。治疗前血浆LPA与 PCO2呈正相关（r＝0.61,P〈0.01）,与PO2（r＝-0.76,P〈0.01）、FEV1/ FVC（r＝-0.79,P〈0.01）和 FEV1呈负相关（r＝-0.75,P〈0.01）;肝素治疗后血浆LPA与PCO2呈正相关（r＝0.58,P〈0.01）,与PO2（r＝-0.82,P〈0.01）、FEV1/ FVC（r＝-0.83,P〈0.01）、FEV1呈负相关（r＝-0.77,P〈0.01）。结论 AECOPD患者血浆LPA含量显著升高,提示血液处于活化、高凝或血栓形成状态。肝素添加治疗能显著降低血浆LPA水平,改善肺功能。LPA可能成为AECO-PD诊断及药物疗效判断新的血浆生物标记物。     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌移动度情况及其与肺功能的相关性研究

背景　慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常存在包括膈肌在内的全身骨骼肌营养不良和萎缩。膈肌疲劳是此类患者病情进展的重要病理生理机制之一,但应用超声联合肺功能评估膈肌功能却鲜见报道。目的　分析不同程度COPD患者膈肌移动度情况,及其与肺功能水平的相关性。方法　2018年3月-2019年1月采用便利抽样法选择鞍钢集团公司总医院就诊的COPD患者81例作为研究对象（COPD组）,按COPD分级标准分为轻、中、重度三组,另选取鞍钢集团公司总医院肺功能室做检查的健康体检者30例作为对照组,分别行肺功能检查、超声测量平静呼吸时相膈肌移动度（FRC）及用力呼吸时相膈肌移动度（TLC）,采用改良版英国医学研究会呼吸困难量表（mMRC）评估呼吸困难,记录患者的身高、体质量、体质指数（BMI）、mMRC评分、第1秒用力呼气末容积占预计值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占预计值百分比（FVC%pred）、第1秒用力呼气末容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、FRC、TLC、不同呼吸时相下膈肌移动度的差值（TLC-FRC）、吸气量占预计值百分比（IC%pred）、最大通气量占预计值百分比（MVV%pred）、残气量/肺总量占预计值百分比（RV/TLC%pred）等指标,并比较各组间的差异。采用Pearson相关性分析探讨膈肌移动度与研究变量间的相关性,采用多元线性回归分析探讨膈肌移动度的影响因素。结果　COPD组身高、体质量、mMRC评分高于对照组,FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC低于对照组（P<0.05）。四组间FRC、TLC、TLC-FRC比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。重度组FRC高于对照组、轻度组、中度组,TLC、TLC-FRC低于对照组、轻度组、中度组（P<0.05）;中度组FRC高于对照组,TLC、TLC-FRC低于对照组、轻度组（P<0.05）;轻度组TLC-FRC低于对照组（P<0.05）。相关性分析结果,COPD组膈肌移动度与BMI（r=0.501,P<0.001）、FEV1%pred（r=0.697,P<0.001）、FVC%pred（r=0.639,P<0.001）、FEV1/FVC（r=0.564,P<0.001）、IC%pred（r=0.438,P<0.001）、MVV%pred（r=0.578,P<0.001）呈正相关,与mMRC评分（r=-0.615,P<0.001）、RV/TLC%pred（r=-0.350,P<0.001）呈负相关。多元线性回归分析结果显示,FEV1%pred〔β=0.728,95%CI（0.027,0.042）,P=0.001〕是膈肌移动度的影响因素。结论　COPD患者膈肌移动度可以用超声来评价,而膈肌移动度的大小与肺功能水平呈正相关。