慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病，近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞，肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前居全球疾病死亡原因第4位，是当今危害人民健康主要疾病之一。气道重构（mrwayremodeling）是COPD主要病理特点之一，可引起气道阻塞和肺的弹性回缩力下降，在气流受限中起到非常重要的作用。     

慢性阻塞性肺疾病:从气道慢性炎症到全身慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其发病与肺部对有害气体或有害颗粒尤其是吸烟引起的异常炎症反应有关。一般来说,40岁以上的患者,如果过去或现在还在吸烟,有咳嗽、咳痰或气紧,就应考虑COPD可能。COPD的诊断与病情程度分级一般取决于肺功能检测所反映的气流受限程度,但是有越来越多的证据显示COPD的临床表现与气流受限程度不完全相关[1]。因此,为了对COPD有一个全面系统的认识,还需要同时评估影像学表现、运动耐力和体重指数(BMI)。正是基于此项认识,有作者[2]认为COPD不…     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不能完全可逆，并进行性发展；多与肺部对有害颗粒与气体的炎症反应相关。由于工业的发展，环境的污染，COPD在全球发病率呈明显上升趋势，近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节，并且从分子水平解释COPD的病理过程，大大推动了COPD的免疫治疗。现将COPD气道炎症与主要细胞因子的相关性分述如下。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病相关细胞因子研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1]。COPD发病机制尚未完全明了,目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管慢性炎症为特征,表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病,主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD 是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病,近来对我国北部及中部地区农村102230名成年人群调查,COPD 约占15岁以上人口的3%,患病率之高是十分惊人的。本课题从细胞、分子、功能三个层次在 COPD 气道炎症机制方面做了大量的基础和临床研究工作,前后共研究612     

小气道功能测定在支气管哮喘与慢性阻塞性肺病中的价值

目的研究小气道功能在支气管哮喘和慢性阻塞性肺病中的临床价值。方法通过观察两组患者舒张实验前后第一秒呼气流量（FEVI）、呼气中段流量（FEF25％。75％）的变化。结果哮喘组经支气管舒张实验FEV1和FEF25％～75％差异有统计学意义,而FEF25％～75％在哮喘组的改善更显著。结论小气道功能可作为区分支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

慢性阻塞性肺病机械通气新进展

慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展[1]。成年男性COPD的发病率在4%～6%之间,死亡率居所有死因的第四位[2]。COPD患者需要呼吸支持的原因多种多样,如急性加重,伴有其他内科疾病,外科择期手术,这些情况对所有治疗     

慢性阻塞性肺疾病稳定期和加重期炎症因子的变化

目的 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期、急性加重期的系统炎症因子的变化及其与正常人的差异.方法 选择73例男性COPD患者(稳定期51例,急性加重期22例)和30例男性健康体检者,用免疫比浊法检测血清CRP,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6和TNF-α,硝酸还原酶法检测血清NO,比较COPD稳定期、急性加重期患者...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的严重的疾病,具有病情迁延,反复发作,逐渐加重等特点。随着病情的进展,患者肺血管发生改变,肺实质受到破坏,外周阻力增大,进而引起肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。肺动脉高压作为COPD发展至肺心病的重要病理环节,该文通过对COPD合并肺动脉高压的发病机制、病理生理、实验室检查、治疗和等研究进展进行综述。     

1-磷酸鞘氨醇在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部炎症作用的研究

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织的表达,了解S1P在COPD大鼠炎症中的作用。方法:熏香烟与气管注射内毒素相结合法建立COPD大鼠动物模型,造模8周后,测定肺功能确定造模成功,获取支气管肺泡灌洗液(BALF),计数灌洗液中炎症细胞数量,ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;处死动物取肺组织行HE染色,Western Blot方法检测肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、S1P蛋白的表达。结果:BALF上清液中炎性细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核/巨噬细胞数比值较对照组增高,IL-6、TNF-α水平较对照组升高,均有统计学差异(P<0.05);COPD组肺功能检测第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、PEF均高于对照组,有统计学差异(P<0.05);COPD组大鼠肺组织S1P的蛋白表达水平升高,HDAC表达降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:S1P可能参与了COPD肺部炎症的进程。     

慢性阻塞性肺疾病不再无助

背景:2005年11月16日是世界慢性阻塞性肺疾病日,今年的主题是“轻松呼吸,不再无助”。其目的是关心慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者,使慢阻肺患者得到及时诊断和治疗,尽早采取干预措施,提高生活质量。 21世纪初,世界卫生组织(WHO)制定了慢性阻塞性肺疾病全球防治倡议, 其宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识, 改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状, 并且把每年11月的一天定为世界慢阻肺日。以进一步加强公众对慢阻肺的了解, 提高公共医疗卫生机构、医务人员、患者和群众对慢阻肺的认识。