蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制及治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的脑血管意外,发病率高,可分为自发性蛛网膜下腔出血和外伤性蛛网膜下腔出血.自发性蛛网膜下腔出血多由于动脉瘤破裂造成的,可导致多种并发症,脑血管痉挛(CVS)是其最严重的并发症.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是颅底动脉的一支或多支血管平滑肌的持续收缩,或血管损伤引起管腔形态学的变化,在动脉造影时表现出血管管腔狭窄,发生率高达30%～90%.早发性CVS出现于出血后,历时数分钟至数小时缓解,目前认为是SAH后流入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致.暂时性或早发性CVS对脑血管功能影响不大.迟发性CVS发生于出血后4～15 d,7～10 d为高峰期,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性损伤,甚至导致脑梗死,成为致死和重残的主要原因.近年来随着发病机制研究的不断深入,治疗的种类和方法均有新的进展.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛16例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在SAH后的一段时间内的异常收缩状态,可致脑缺血或脑梗死,是患者死亡和致残的重要原因之一。我们收治的SAH42例中临     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛26例临床治疗

脑血管痉挛(Cerebral vessels vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(Subaraehnoid haemorrhage,SAH)最严重并发症之一,因脑缺血导致严重神经系统功能障碍,是SAH患者致残和致死的重要原因^[1]。颅内血管破裂后血液流人蛛网膜下腔导致蛛网膜下腔出血,分为外伤性和自发性两类。2000～2003年我科收治了26例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛病人,现对其临床特征及治疗结果分析如下。     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛37例分析

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997～2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产     

克拉生坦

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...     

剌五加对蛛网膜下腔出血后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)是其重要并发症,是致残和致死的重要原因.文献[1]报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害,但其发病机制至今尚不十分清楚.蒋昆等[2]在1989年提出了超氧阴离子(O-2)、单线态氧(1O2)、过氧化氢(H2O2)在脑血管痉挛中起着重要作用.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)是造成病人死亡及致残的重要原因.本文对97例SAH中42例CVS进行分析如下: 1 临床资料 97例住院病人,其中42例CVS为CVS组,余无CVS为对照组.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床治疗进展

蛛网膜下腔出血(SAH)约占脑卒中的10%～15%,脑血管痉挛(CVS)发生率67%,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害(DCI),甚至导致脑梗死,成为其致残和致死的主要原因.     

盐酸法舒地尔注射液治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是常见的危险的并发症,约半数死亡或出现严重的神经功能受损.防治方法有多种,本文用盐酸法舒地尔治疗脑血管痉挛取得满意疗效,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究与治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症，其发生率国内外报道不太一致。国外文献普遍认为，CVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因。有作者报道，血管造影可发现70％的SAH患者出现CVS，而30％的患者继发缺血性脑损害。但从国内报道看，     

动脉瘤破裂后脑血管痉挛的防治

脑血管痉挛是动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症,可使动脉瘤破裂后前2周的死亡率增加1.5～2倍.动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血患者中70%左右出现脑血管痉挛,36%左右可致症状性脑缺血或脑梗死.本文就对脑血管痉挛的机制和防治进展进行分析.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛疗效观察

目的观察尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛中的疗效。方法将1995年2月～1996年1月确诊的蛛网膜下腔出血（SAH）18例作为常规治疗对照组;2003年6月～2008年2月确诊的蛛网膜下腔出血20例作为尼莫地平静脉滴注治疗组。比较观察2组脑血管痉挛（CVS）发生率、死亡率、再出血发生率。结果2组CVS发生率、死亡率比较,治疗组明显低于对照组,并不增加再出血的发生率。结论尼莫地平可降低CVS发生率,死亡率,SAH后早期应用尼莫地平对预防CVS尤为重要。     

亚低温对实验性脑血管痉挛大鼠脑组织水电解质含量及内皮素、一氧化氮含量的影响

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床常见的脑血管意外之一,脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)是其最严重的并发症,是患者致死、致残的重要原因.防治脑血管痉挛及其继发的脑水肿、脑损害至关重要.已证实,血管活性物质血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)含量变化在脑血管痉挛中起着重要的作用[1,2],,CVS继发的脑水肿、Na 、K 、Ca2 异常导致的继发性损害在疾病的发展过程中也起着重要作用.实践表明,30～35℃的亚低温具有肯定的脑保护作用.目前有关亚低温治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的资料很少,有研究显示这一疗法对治疗CVS是有效的.故本实验通过亚低温治疗SAH后急性CVS模型后测定NO和ET含量,并测量基底动脉的内径以及脑水肿程度、脑组织中Na 、K 、Ca2 含量,目的在于寻找防治SAH后CVS的有效措施并且探讨亚低温治疗的作用机制,从而为临床SAH后亚低温治疗的应用提供理论依据.     

尼莫地平治疗156例蛛网膜下腔出血患者的疗效观察

<正>蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于各种原因导致的脑血管破裂,血液溢到蛛网膜下腔而出现的,一般分为创伤性和自发性两类。临床上对该病的治疗主要是预防脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)和再次出血。     

实验性蛛网膜下腔出血基底动脉的形态学干预研究

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛的实验研究已经表明,动脉血管壁的形态学改变在脑血管痉挛的(cerebral vasospasm,CVS)病因中具有非常重要的作用,早期研究是认为肌层的病理学改变对CVS发生具有重要促进作用。但是近期实验研究发现SAH后脑血管痉挛存在内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血管壁细胞的增殖的现象。本研究对SD大鼠SAH后基     

山莨菪碱与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的对比研究

蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)和脑梗塞是致死致残的主要原因。防治CVS是治疗SAH的关键问题。SAH后CVS的发生率约50％,发生时间多在1～14d。近年来对尼莫地平治疗CVS报道较多,但山莨菪碱(654—2)治疗SAH后的CVS报道甚少。现将我们应用654—2与尼莫地平治疗SAH后的CVS的疗效对比研究报道如下:     

19例颅内动脉瘤夹闭术后继发症状性脑血管痉挛的护理

脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后的严重并发症,发生率为20%-80% ;其中症状性CVS是指具有脑缺血和脑梗死症状的血管痉挛,发生率为 10%-40% [1 ] .2012 年 3 月-2014年3月我科共行颅内动脉瘤夹闭术62例,其中继发症状性CVS 19例,发生率为30.6% (19/62 ).现将本组患者的早期护理干预报道如下. 脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后的严重并发症,发生率为20%-80% ;其中症状性CVS是指具有脑缺血和脑梗死症状的血管痉挛,发生率为 10%-40% [1 ] .     

尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛19例观察

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，CVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因，本院2003年至今收治蛛网膜下腔出血合并CVS19例，采用尼莫地平加脑脊液置换治疗，效果良好，现报告如下。