大鼠海马结构胆碱能纤维的增龄性改变

目的探讨老龄大鼠海马结构(CA3、CA1区及齿状回)胆碱能纤维的增龄性改变。方法选用雌性Wistar大鼠16只,随机分为2组青年(3~5月龄)组、老龄(27月龄)组。应用酶细胞化学乙酰胆碱酯酶(AchE)方法结合图像分析技术对海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的AChE阳性纤维进行了定性、定量研究。结果老龄组大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回胆碱能纤维密度与青年组比较分别减少了61.5%、49.1%和64.8%(P<0.01);结论老龄大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的胆碱能纤维比青年组明显减少。提示老龄大鼠海马结构3个亚区的胆碱能纤维发生了明显的改变。     

雌性大鼠抗氧化系统的增龄性变化及肉桂抗衰老作用的实验研究

研究了雌性大鼠抗氧比系统的增龄性变化和肉桂的抗衰老作用。结果表明：雌性大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织Na＋、K＋－ATPase活性，在中年期以前随龄增加，中年期以后则随龄下降；肝细胞膜脂流动性（LFU）随龄呈降低趋势；脑脂褐素（LPF）和肝脏丙二醛（MDA）含量随龄明显增加。肉桂能提高老龄大鼠血清TAA及红细胞SOD活性，降低脑LPF和肝MDA含量，增加心肌Na＋，K＋－ATPase活性，改善肝细胞膜LFU；肉桂发挥抗衰老作用的最佳用药时间为30d。     

左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响

目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2trmol／L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量左旋丁基苯酞处理48h后,噻唑蓝（MTT）法测定细胞的存活率,免疫印记检测Caspase-3的含量变化,观察Aβ1-42对神经元的损伤及不同剂量的左旋丁基苯酞对神经元的影响。结果与正常组相比,Aβ1-42作用于基底前脑及海马神经元48h后,存活率显著下降,Caspase-3增高（P〈0．01）,不同剂量左旋丁基苯酞能够显著增高神经元存活率,抑制Caspase-3表达（P〈0．05）,且以中、高剂量组的作用显著。结论Aβ1-42能够诱导原代培养神经元Caspase-3表达,左旋丁基苯酞能够降低Aβ1-42诱导的基底前脑和海马神经元Caspase-3的激活。     

老年大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和青年对照组Ca^2 -ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。     

大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点.方法将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组.观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重.青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2(TXB2)的增高和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著.与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高.老龄对照组和老龄模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著.老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著.结论中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展.肺炎老龄大鼠自由基损伤尤为严重.     

白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠神经细胞抗氧化作用研究

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射。制备衰老大鼠模型，同时连续灌服白术多糖45d，分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；大脑皮质神经细胞丙二醛（MDA）的古量；采用单细胞凝胶电泳法检测神经细胞DNA损伤程度。结果衰老模型大鼠较白术多糖给药组大鼠大脑皮质神经细胞SOD、GSH-Px活性显著提高（P〈0．05；P〈0．01），MDA含量显著下降，DNA损伤明显降低（P〈0．01）。结论白术多糖可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酵的活性，降低自由基代谢产物的古量，减少DNA损伤。具有一定的抗衰老作用。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆的改善作用及其机制

目的 观察双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法 选用雄性21月龄大鼠，灌胃给予双苯氟嗪5．0mg／kg90d后，跳台仪测定大鼠学习记忆能力，HE染色观察脑组织形态学变化，免疫组化法测定脑组织胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）表达，生化分析法测定大鼠血清中SOD和MDA。结果 双苯氟嗪可缩短老龄大鼠的反应时间及受电击时间，减少错误次数，延长潜伏期，可显著增强老龄大鼠血清中SOD活力，降低MDA的含量，可以保护老龄大鼠脑损伤性改变，维持海马锥体细胞完整，并可提高老龄大鼠脑组织中ChAT表达。结论 双苯氟嗪可改善老龄大鼠的学习记忆能力，这种作用可能与其提高机体抗氧化能力及脑内胆碱能神经功能有关。     

双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究

目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠，按体煎随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg刚性对照药组、双苯氟嗪3．0mg／kg组和双举氟嗪10．0mg／kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外，其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型，并分别给予生理盐水、双萃氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达量；另选用21月龄的老龄大鼠，随机分为模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg组和双苯氟嗪5．0mg／kg组，同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度（Ca^2＋）及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量，并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞（Ca^2＋）。及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙担载及细胞凋亡有关。     

大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生物特点。方法 将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数,超氧化物歧化酶（SOD）活性,一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2（TXB2)物增高和6－酮－前列腺素F1α(6-Keto-PGF1a)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO,MDA含量量升高。老龄对照组和老年模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著。老龄模型血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO,MDA含量的增高较老对照组显著。结论 中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展,肺炎老年大鼠自由基损伤尤为严重。     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.