氧化应激与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury，IRI）的概念由Jennings等于1960年首先提出，是指缺血器官、组织重新获得血液供应，不仅不能使器官、组织功能恢复，反而加重了功能障碍及结构破坏的现象。肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）是临床上广泛关注的伺题，常见于许多临床病理过程和肝脏手术过程，如出血性休克、肝切除和肝移植等。     

急性下肢缺血血管复通术后再灌注损伤的防治

急性肢体缺血（ALI）是血管外科常见急症，如救治不及时，可致肢体发生不可逆坏死而截肢，甚至危及病人生命。缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）是ALI血管复通后常见现象，是该病术后并发症发生率和病死率高的主要原因，因此减轻IRI一直是ALI术后处理的重点。     

抗坏血酸在缺血再灌注损伤中的保护机制

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床上常见的病理生理现象,其发生机制尚未完全清楚.如何降低由IRI所引起的组织器官损害,促进其恢复是临床医学的研究重点.本文就抗坏血酸在IRI中的保护机制进行综述.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

肝脏对缺血缺氧甚为敏感，在缺血一定时间后肝脏的结构功能必然受到损害，当血流恢复后，肝损伤会更为严重，即肝缺血再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury，IRI）。肝脏的IRI是肝外科手术后常见的肝损伤过程．其损伤的程度对治疗效果影响甚大，因此对肝IRI的机制及防治措施的研究已变得越来越重要。[第一段]     

肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reper-fusion injury,HIRI)可分为热缺血和冷保存缺血再灌注损伤.热缺血再灌注损伤与上消化道大出血、肝切除、肝移植等普遍相关;冷保存再灌注损伤发生在器官移植前的冷保存过程中,其发生机制与热HIRI相似.目前,对HIRI机制的研究成为学者关注的焦点,本文就肝脏热缺血再灌注损伤的机制做一综述.     

缺血后处理改善肾脏缺血-再灌注损伤的分子机制

随着外科技术的不断进步,肾脏外科手术范围也在逐步扩大,包括肾移植术、肾切开取石术、肾动脉分流术或肾实质损伤及肾部分切除术等在内的多种手术均需要阻断肾动脉,这时肾脏就不可避免地要经历缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）.肾脏IRI是导致急性肾衰竭和移植肾功能紊乱的最主要原因,是决定肾脏功能的重要因素.因此,寻找有效防治肾脏IRI的措施已成为肾脏外科研究的热点问题.缺血后处理（ischemic p ostconditioning,IPoC）是指在组织、器官缺血恢复血供之前,给予的短暂、数次的再灌注-缺血的处理过程,能够有效改善组织器官发生IRI,由Zhao等于2003年首次利用犬心肌梗死模型实验发现.     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。     

线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用

1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡。心肌是发生IRI的最常见组织之一,急性心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,     

肺移植缺血再灌注损伤细胞模型的建立及意义

【目的】在体外模拟临床肺移植,建立起肺移植缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury ,IRI）的细胞模型。【方法】将人肺泡上皮细胞系A549用Perfadex液保存于100％氧气,4℃环境中来模拟缺血过程,缺血时间分为6h、12h、18h、24h,然后加入37℃含10％胎牛血清的DM EM培养基来模拟再灌注过程,再灌注时间为2 h。分别检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并应用CCK‐8测细胞存活率。【结果】与对照组相比,各时间点试验组M DA、LD H含量逐渐增加,而SOD含量和细胞存活率则逐渐降低。各时间点MDA、LDH、SOD、细胞存活率水平也存在差异。【结论】成功建立了肺移植IRI细胞模型,此模型能够在分子与细胞水平研究肺移植IRI机制。     

高同型半胱氨酸血症与脑缺血再灌注损伤关系的研究进展

高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia。Hhcy）作为冠心病、脑卒中、外周血管动脉粥样硬化、血栓形成等的独立危险因素已受到广泛的关注，Hcy与神经系统的多种疾病之间存在联系其作用机制也在不断研究中。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury）指缺血脑组织恢复血流供应后，反而引起脑组织机能障碍的加重，探讨脑缺血再灌注损伤的影响因素对缺血性脑血管病治疗具有重要意义。本文旨在探讨Hhcy在脑缺血再灌注过程中的影响，对临床具有指导意义。