电针激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号通路的作用

目的:探讨电针能否激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号传导通路,从而提高学习记忆能力。方法:实验于2003-04-25/05-30在成都中医药大学针灸推拿学院时间生物实验室进行。取SD大鼠100只,先以迷宫测试筛选60只,随机分为正常组、模型组、假手术组、电针组,每组15只;以穹隆-海马伞损伤进行老年痴呆造模,造模成功后,每组随机选取9只接受相应的处理:正常组、模型组和假手术组接受与电针组相同方式和相同时间的抓取、固定;电针组穴位选取“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”,电针频率20Hz,1次/d,30min/次;20次后,放免法分别测定每组大鼠海马组织细胞胞膜蛋白激酶C(proteinC,PKC)、酪氨酸蛋白激酶(proteintyrosinekinase,PTK)含量。结果:正常组、模型组、假手术组、电针组PKC活性分别为5.13±0.58),((4.92±0.93),(3.98±0.75),(5.05±0.83)nkat/g,其他3组与模型组比较,差异有非常显著性意义(F=4.182,P<0.01);4组PTK活性分别为(0.477±0.063),(0.476±0.014),(0.369±0.080),(0.468±0.110)nkat/g,模型组与其他组比较,差异有显著性意义P(<0.05)。结论:穹隆-海马伞损伤所致老年痴呆大鼠可能存在海马蛋白激酶信号通路的抑制,电针能够激活低下的蛋白激酶信号通路,从而提高老年痴呆大鼠习记忆能力。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨电针穴位对脑缺血再灌注损伤引起的脑海马及大脑皮质内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法：采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，以改良的Ellman法测定AChE。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min 7和14d，疏-密渡频率：2～20Hz，强度2．0A。结果：实验后第7天．大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性在缺血再灌注组明显低于假手术组[(234．4&;#177;36．2)，(318．9&;#177;39．O)nmol／s，P&;lt;0．01：(217．9&;#177;41．8)，(269．4&;#177;39．0)nmol／s．P&;lt;0．05)]，而其电针组的AChE活性则基本恢复。第14天，缺血再灌注及其电针组的大脑皮质AChE活性恢复；海马AChE活性在缺血再灌注组仍低于假手术组[(2507&;#177;38．8)，(302．1&;#177;35．5)nmol／L，P&;lt;0．05)]，电针组的AChE活性恢复。结论：脑缺血再灌注所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关；电针能提高大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性，从而对抗脑缺血-再灌注所致的脑损伤作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

脊髓半切伤大鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性变化的研究

目的：探讨大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性变化与脊髓半切伤严重程度的关系。方法：测定30只大鼠脊髓半切伤急性期和恢复期血清中ALT和AST的水平以及10只对照组大鼠血清的ALT和AST的浓度。结果：脊髓半切伤大鼠急性期血清中ALT，AST活性分别为(51．01&;#177;11．08)和(56．08&;#177;20．12)nkat／L明显高于假手术组急性期活性[(36．01&;#177;8．79)，(30．57&;#177;12．98)nkat／L，t=1．32，0．56，P&;lt;0．01]。脊髓半切伤大鼠急性期比恢复期血清中ALT和AST活性[48．05&;#177;18．06)，(51．09&;#177;11．08)nkat／L]明显升高。结论：ALT，AST在脊髓半切伤急性期呈反应性升高，与脊髓损伤严重程度呈正相关。     

大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系

目的：探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系。方法：实验于2004-10／12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成。选用成年健康雄性SD大鼠26只，随机分为急性惊厥模型组(n=20)，腹腔注射60mg／kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型，造模后又分急性惊厥发作后0，4，24h和7d4个时程阶段组，每组5只。生理盐水对照组(n=6)：腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠行为学表现及脑电图的变化，应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性。结果：①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5～15min均出现Ⅳ-Ⅴ级癫痫样发作，可持续达1h，之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常。②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律，急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波。③谷氨酸脱氢酶活性：急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0h[(21510．97&;#177;1040．86)，(17542．51&;#177;1107．39)nkat／g]，24h[(12625．52&;#177;2066．04)，(12091．08&;#177;709．74)nkat／g]；7d[(14253．18&;#177;1099．98)，(13826．10&;#177;797．60)nkat／g]，与生理盐水对照组相比，均显著降低[(25246．99&;#177;2211．15)nkat／g，(2l635．72&;#177;2154．54)nkat／g，P&;lt;0．05]。急性惊厥后7d有所回升，但仍未回到正常水平。结论：戊四氮诱发急性惊厥发作，大鼠脑电图出现特征性波型变化。而脑中谷氨酸脱氢酶活性变化与大鼠行为(痫样发作)并非一致；由于谷氨酸脱氢酶活性降低而影响谷氨酸的代谢，导致脑组织产生兴奋性毒性，也许是惊厥发作的原因之一。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

电针影响血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA3区Gray Ⅰ型突触超微结构的变化

目的：观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触超微结构的影响。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学动物实验中心完成。选择SPF级成年健康SD大鼠50只，随机抽取8只大鼠为假手术组，其余42只采用四血管阻断法制备缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组，尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养，未予任何治疗。电针组：用28号1寸毫针，于模型大鼠头部“百会”穴（顶骨正中）斜刺0.5寸，背部膈俞穴（第7胸椎下两旁肋间）、脾俞穴（第12胸椎下两旁肋间）和肾俞穴（第2腰椎下两旁），各直刺0．5寸，连接电针仪，施以连续波，频率150Hz，强度以大鼠安静耐受为度（约1mA），1次／d，留针20min，连续治疗15d。尼莫通组：大鼠给予尼莫通12mg／kg，按20mL／kg灌胃，1次／d，连续15d。治疗15d后采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，包括定位航行试验和空间探索试验；应用透射电镜和图像分析系统测量Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度变化。结果：纳入动物50只，32只进入结果分析，制备动物模型42只中术后7d内死亡15只，存活27只，其中2只因术后出现偏瘫不能进行水迷宫测试而弃之不用。25只动物造模成功，其中电针组9只，尼莫通组9只和模型组7只。假手术组死亡1只，存活7只。①模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍，在水迷宫定位航行试验中，其逃避潜伏期明显长于假手术组、电针组、尼莫通组[分别为（16．89&;#177;9．13），（5．20&;#177;0．81），（5．49&;#177;0．90），（6．73&;#177;0．97）s，P＜0．011，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05）；在水迷宫空间探索试验中，模型组在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著差异，电针组相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限[原平台、右侧平台、左侧平台、对侧平台分别为（5．67&;#177;1．50），（1．33&;#177;1．00），（0．89&;#177;0．78），（1．11&;#177;0．78）次，P＜0．01]。②假手术组、电针组和尼莫通组大鼠海马CA3区细胞形态结构正常，常、异染色质分明；内质网、线粒体及突触结构正常；其突触前膜和突触后膜清晰。模型组大鼠海马CA3区细胞分界清晰、与周围组织结构有明显界线，整个细胞萎缩、体积缩小、电子密度较大；胞核固缩、形不规则；突触减少，部分突触的突触前膜或突触后膜模糊不清。③模型组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显低于假手术组[分别为（3．36&;#177;1．21），（6．36&;#177;1．38）个；（0．32&;#177;0．14），（0．68&;#177;0．17）μm^2／μm^3；0．033&;#177;0．016．0．074&;#177;0．020，P＜0．01]，电针组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显高于模型组[分别为（5．67&;#177;1．21），（3．36&;#177;1．21）个；（0．59&;#177;0．15），（0．32&;#177;0．14）μm^2／μm^3；0．066&;#177;0．015，0．033&;#177;0．016，P＜0．01]。 结论：电针可抑制海马CA3区Gray Ⅰ型突触丢失，从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用

目的：观察益骨胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨计量学相关指标及星体积变化的影响。方法：本实验于2003-01／2004—06在暨南大学完成。选用32只SD雌性大鼠，随机分为4组假手术组、模型组、益骨胶囊高、低剂量预防组，每组8只，除假手术组其他24只大鼠制成骨质疏松症模型。术后3d开始灌药，假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低(含生药1．0g／mL)、高(含生药3．0g／mL)剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，全部大鼠在处死前第14，13，3，2d，分别给予皮下注射盐酸四环素25mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片，苏木精一伊红染色后进行星体积测定。结果：①骨小梁指标：骨小梁面积(反映骨量的多少)模型组明显低于假手术组【(22．2&;#177;3．48)%，(41．13&;#177;4．47)％，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于模型组【(36．08&;#177;6．06)%，【41．53&;#177;5．49)％，【22．21&;#177;3．48)％。P&;lt;0．01】，且高剂量组略高于假手术组【(41．53&;#177;5．49)％，(41．13&;#177;4．47)%；骨小梁宽度及数量(反映骨小梁结构形态及骨量变化)与连接点数模型组显著低于假手术组，益骨胶囊组明显高于模型组，高剂量组接近于假手术组；骨小梁分离度及游离末端数模型组显著高于假手术组，益骨胶囊组明显低于模型组。②骨矿化沉积率(代表成骨细胞的活性及每天骨矿化速度)：模型组明显高于假手术组【(1．95&;#177;0．21)．(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于假手术组【(1．74&;#177;0．14)，(1．78&;#177;0．16)，(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．05】。③星体积(反应松质骨骨小梁和骨髓腔的大小)：模型组显著高于假手术组【(0．1430&;#177;0．0219)，(0．0723&;#177;0．0168)mm^3，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著低于模型组【(0．0598&;#177;0．0127)，(0．0467&;#177;0．0106)，(0．1430&;#177;0．0219)mm^3，P&;lt;0．01】，且低剂量组和高剂量组均低于假手术组，高剂量组更为显著。结论：益骨胶囊能显著减少骨量丢失，改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，在提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率．     

番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用

目的：探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法：采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组，建立D-半乳糖亚急性衰老模型，采用生化、光镜和电镜等方法，观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果：番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3．41&;#177;0．36)μmol／g]，与乳糖组[(4．01&;#177;0．27)μmol／g]相比显著降低(P&;lt;0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25．06&;#177;1．86]NU／mg]与D-半乳糖组[(20．63&;#177;2．52)NU／mg]相比明显增高(P&;lt;0．0.01)；海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论：番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程，具有一定的抗衰老作用.     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

天A1中药对穹隆-海马伞切断模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶和脑源性神经生长因子的影响

目的：利用穹隆-海马伞切断模拟制作大鼠痴呆模型，观察天A1中药对模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferas，ChAT)和脑源性神经生长因子(brain-derived neurotzophic factor，BDNF)的影响。方法：健康雌性Wistar大鼠，随机分为模型组、天A1治疗组和对照组。每组各5只。模型组和治疗组动物切断双侧穹隆一海马伞后，分别用生理盐水和中药煎剂灌胃，对照组不切断海马伞并正常喂养。4周后灌注固定动物，显微镜下进行海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核ChAT和BDNF免疫组化阳性细胞计数，观察天A1中药治疗效果。结果：对照组比较，模型组大鼠脑内海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核各区ChAT[(6．76&;#177;2．51)，(3．96&;#177;0．86)．(2．36&;#177;1．23)，(4．88&;#177;4．92)个]和BDNF[(4．3&;#177;0．99，8．3&;#177;0．28)，(6．4&;#177;4．51)，(6．6&;#177;4．51)个]阳性神经元数均显著减少(P均&;lt;0．01)；天A1治疗组大鼠脑内各区ChAT阳性细胞数为(34．76&;#177;5．56)，(50．96&;#177;7．55)．(24．92&;#177;1．92)，(29．36&;#177;12．27)个和BDNF(46．8&;#177;5．54)，(57．6&;#177;6．32)，(51．4&;#177;7．96)，(49．3&;#177;7．47)个阳性神经元数与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而与模型组比较，均明显著增加，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：天A1中药制剂对穹隆一海马伞切断大鼠的胆碱能神经元具有保护作用，并能激活BDNF的表达。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的：观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响，探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法：应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型；于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U／kg)；48h灌注取脑。苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果：短暂性全脑缺血15min再灌注后48h，苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211．28&;#177;7．95)个／视野，假手术组为(209．28&;#177;11．34)个／视野，EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170．28&;#177;8．12)个／视野，缺血组为(146．84&;#177;8．35)个／视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。TUNEL法凋亡细胞测定，正常组无阳性细胞，假手术组阳性细胞(152．48&;#177;18．52)个／视野，EPO治疗组有(1797．51&;#177;151．35)个／视野，缺血组有(2250．41&;#177;180．06)个／视野，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。iNOS蛋白的表达测定，正常组无阳性细胞，假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5．36&;#177;1．54，EPO治疗组为31．80&;#177;6．42，缺血组为49．46&;#177;8．96。EPO治疗组与缺血组比较，两者差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡，抑制iNOS蛋白的表达。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的：观察电针相关井穴对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法：参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模，结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力，测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果：电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101．951，P&;lt;0．01)；脑组织及血清中SOD活性升高(F=14．405和21．248，P&;lt;0．01)，脑组织中丙二醛水平下降，假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1．47&;#177;0．23)，(2．12&;#177;0．41)，(1．49&;#177;0．24)和(1．53&;#177;0．16)μmol／g)(F=35．653，P&;lt;0．01)，血清丙二醛水平无明显变化。结论：电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力；电针后机体清除自由基能力增强，可能是其作用机制之一。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的：探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法：实验于2004-06／09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行，取SD大鼠30只，随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组，每组10只。假手术组不造模，模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL／b和灯盏花素注射液1mL／kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对BCl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化?结果：30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异[(40．83&;#177;2．69),(2．02&;#177;0．18)个／视野，t=7．12，P&;lt;0．01]，而灯盏花组又明显高于模型组[(64．88&;#177;3．13)个／视野，t=9．34，P&;lt;0．01]。②c-Fos蛋白：模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组[(72．47&;#177;4．23)．(2．30&;#177;0．34)个／视野，t=10．22，P&;lt;0．01]；灯盏花组较模型组明显减少[(48．23&;#177;5．12)个／视野，t=7．55，P&;lt;0．01]。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组[(126．3l&;#177;7．12)，(2．30&;#177;0．64)个／视野，t=15．74，P&;lt;0．01]，灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组[(42．22&;#177;4．24)个／视野，t=7．36．P&;lt;0．01]。结论：灯盏花素可能通过上调原癌期蛋白质c-bcl-2下调原癌基因蛋白质C-fos和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白水平，从而，抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,对脑损伤产生保护作用。     

电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组[(7．65&;#177;0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67&;#177;0．59)，(6．53&;#177;0．73)，(6．64&;#177;0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P&;lt;0．05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24，48h及7d后痛阈检测发现其痛阚回升，分别为(7．3&;#177;0．79)，(7．42&;#177;0．93)，和(7．44&;#177;0．89)s，DRG内p38MAPK磷酸化水平下降(P&;lt;0．05)。结论：p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子，其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。