氯吡格雷在急性冠状动脉综合征早期应用的临床研究

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)早期应用氯吡格雷75mg/d及氯吡格雷75mg/d加阿司匹林100mg/d的有效性及安全性.方法:将202例ACS患者随机单盲分为3组.A组(阿司匹林组)67例,首剂150mg/d,而后100mg/d;B组(氯吡格雷组)68例,首剂300mg/d,而后75gm/d;C组(氯吡格雷加阿司匹林组)67例,阿司匹林100mg/d,加氯吡格雷75mg/d,随访2年,观察住院期间及随访期间心脑血管事件发生情况,抗炎症因子,改善心功能及减少颈动脉内膜-中层厚度(IMT)作用、药物不良反应.结果:3组住院期间及随访2年中均能降低心脑事件发生,但住院期间反复发作心绞痛(AP),心律失常,心力衰竭(HF)发生危险C组优于B组(但P＞0.05),优于A组(P＜0.05),而B组优于A组(但P＞0.05);随访2年中,复发性AP,再发生非致死性心肌梗死(MI),心律失常、HF、需做经皮腔内冠状动脉介入术/冠脉旁路移植术(PCI/CABG)、因缺血发作需再住院等,C组明显比A组减少(P＜0.05).同时,3组治疗6周后,P-选择素、血纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、D-二聚体、纤维蛋白原(FG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、均较治疗前明显降低(P＜0.01).而C组在降低上述5项炎症物作用优于B组(P＜0.05),优于A组(P＜0.05);B组作用优于A组,但P＞0.05.3组治疗6周后,均较治疗前明显改善左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比(E/A)(3组P均＜0.01),上述3项指标改善C组优于A组(P＜0.05)和B组(P＞0.05),B组优于A组(但P＞0.05);同时3组治疗1年和2年,均较治疗前明显减少颈内动脉(ICA)的IMT和颈总动脉(CCA)的IMT(P均＜0.05～0.01),上述作用C组优于A组(P＜0.05)和B组(P＜0.05),而B组优于A组(但P＞0.05).3组不良反应均轻微.结论:ACS早期应用氯吡格雷75mg/d或氯吡格雷75mg/d加阿司匹林100mg/d且一直用2年,能明显减少住院和随访期心脑事件发生,明显抑制炎症因子,改善收缩/舒张功能,减少ICA/CCAIMT,且安全耐受性好,值得临床推广应用.     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究

目的：探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法：将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组（A组，70例）。首次顿服阿司匹林300mg，而后100mg／d；阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组，73例），首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg，而后阿司匹林100mg／d＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d；同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组（C组，30例），无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血，应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果：用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0．001）。用药后7d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0．01）。用药后30d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0．001），且B组hsC．RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0．05）。结论：硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

质子泵抑制剂对冠心病支架术后抗血小板功能的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对冠心病患者支架术后血小板功能的影响。方法：选取90例行药物洗脱支架（DES）植入术的急性冠脉综合征患者,随机分为A组为对照组,B、C组试验组。术前在服用阿司匹林100mg、氯吡格雷300mg基础上,术后服用阿司匹林100mg／d与氯吡格雷75mg／d的同时,A组不服用质子泵抑制剂,B组服用泮托拉唑40mg／d与C组奥美拉唑20mg／d至术后15d。于服药前、术后1d、15d采静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时计算血小板聚集抑制率（PAI）。所有患者随访半年,终点事件包括全因死亡、靶器官血运重建与上消化道出血事件发生率。结果：术前和术后1d三组患者PA比较元显著性差异（P〉0．05）,术后1d PAI三组之间比较无显著性差异（P〉0．05）,而术后15dA与B组上述指标比较无显著性差异（P〉0．05）,但A或B组与C组比较有统计学差异（P〈0．05）。同时各组内不同时间点PA、PAI比较有显著性差异（P〈0．05）。随访半年,A、B组无发生不良心血管事件,而C组有2例发生靶器官血运重建。结论：经皮冠状动脉介入（PCI）术后,奥美拉唑影响氯吡格雷抗血小板功能,且增加术后氯吡格雷抵抗发生率与近期发生不良事件的风险,但泮托拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板功能,在合并胃部不适者可考虑使用泮托拉唑。     

不同剂量氯吡格雷在老年人血栓性疾病预防中的抵抗现象

目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例，随机分为两组，其中A组50例服用氯吡格雷50mg／d，B组50例服用氟吡格雷75mg／d，服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血，用二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10，0％，其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12．0％，B组氯吡格雷抵抗发生率为8．0％，两组率的比较，经t检验，P〉0．05，无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关，增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。     

不同剂量氯吡格雷在冠状动脉支架术后的有效性及安全性临床观察

目的探讨冠状动脉支架术后氯吡格雷50mg／d维持剂量的有效性及安全性。方法入选心绞痛接受冠状动脉药物洗脱支架植入术的患者119例,随机分为A组（氯吡格雷维持剂量75rag／d）和B组（氯吡格雷维持剂量50mg／d）。术前均给予300mg负荷量,术后A组给予75mg／d维持剂量口服至少1a,B组给予75mg／d至术后第30天,术后第31天始给予50mg／d维持剂量至少1a。研究终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）的发生率及不良反应。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;不良反应的发生率无统计学差异（P〉0．05）。结论PCI术后氯吡格雷50mg／d维持剂量可以有效地预防支架内血栓形成,不增加心血管事件及不良反应的发生。     

阿司匹林和氯吡格雷预防长期性中心静脉导管功能不良的临床研究

目的探讨阿司匹林和氯吡格雷预防长期性中心静脉导管功能不良的效果。方法将78例采用长期中心静脉导管的血透患者随机分为对照组(A组),阿司匹林组(B组)、氯吡格雷组(C组)。在用常规肝素封管基础上,B组服用阿司匹林100mg/d,C组服用氯吡格雷75mg/d。观察6个月后的导管动脉端静脉端功能情况、应用尿激酶干预情况、凝血指标的变化、药物副作用。结果 78例患者中,有6例因心脑血管疾病死亡退出研究,72例患者完成研究,导管动脉端功能不良发生率较静脉端高。分别为3.79%、1.45%、1.42%(B组和C组间P>0.05,B、C组和A组比较P<0.05):各组发生导管功能不良后用尿激酶封管,尿激酶首次干预时间A、B、C组分别为(30±21.1)d、(68±45.7)d、(65±39.6)d(B组和C组间P>0.05,B、C组和A组比较P<0.05):治疗组的尿激酶干预次数减少(P<0.05);治疗组比对照组的PT和APTT延长(P<0.05);治疗组无严重副作用发生。结论阿司匹林和氯吡格雷对于预防长期性中心静脉导管功能不良有一定疗效。     

氯吡格雷与阿司匹林应用于高龄老年冠心病患者的临床作用比较

目的比较氯吡格雷与阿司匹林应用于高龄老年冠心病患者的临床作用。方法将106例高龄老年冠心病患者随机分为实验组和对照组。实验组采用氯吡格雷治疗，50mg／d；对照组采用阿司匹林，100mg／d。结果两组在血小板聚集率、APTT以及胃粘膜出血率方面存在统计学差异（P〈0．05）。结论氯吡格雷在抗血小板疗效和安全性方面均优于阿司匹林。     

氯吡格雷预防脑缺血事件再发的临床观察

目的比较氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病患者再次发生缺血事件的影响。方法150例脑梗塞和短暂性脑缺血发作（TIA）患者随机分入肠溶阿司匹林组（100mg,1次,d,80例）及氯吡格雷组（75mg,1次/d,70例）,观察两组脑缺血事件发生率。结果氯吡格雷组脑梗塞和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（x^2=26．7％,P〈0．05）;且TIA发展为脑梗塞的患者比例有减少的趋势;出血并发症发生率（氯吡格雷组7．14％,阿司匹林组7．50％）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷预防缺血性脑血管病再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血并发症,总体安全性至少与后者相同。     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的效果观察

目的:观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征(ACS)的效果。方法:选择102例ACS患者作为观察对象,采用随机数字表法将其分为A、B、C三组各34例。A组单用阿司匹林治疗,B组采用阿司匹林联合低剂量氯吡格雷(50 mg/d)治疗,C组采用阿司匹林联合常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)治疗,疗程3个月。比较三组临床疗效,治疗前后检测并比较三组血小板聚集率(IPA)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP)-140水平,比较两组不良反应发生率和心血管不良事件(MACE)发生情况。结果:B、C组治疗总有效率分别为94.12%、97.06%,均明显高于A组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、3个月,B、C组的IPA和GMP-140水平均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间IPA和GMP-140水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B组无不良反应,与C组的5.88%比较,差异均无统计学意义(P>0.05);B、C组无MACE发生,与A组的8.82%比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿司匹林联合小剂量氯吡格雷治疗ACS的效果优于单纯阿司匹林,与阿司匹林联合常规剂量氯吡格雷治疗的效果相当,但安全性更高。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定心绞痛临床观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定心绞痛的疗效。方法将52例不稳定心绞痛患者采用随机双盲法分为治疗组和对照组,2组均给予常规基础治疗,治疗组加用氯吡格雷首次150mgl次／d,次日75mgl次／d;阿司匹林100mgl次／d。连用3个月~6个月。结果治疗组治疗后疗效及心电图改善显著优于对照组（P〈0．05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定心绞痛疗效显著。     

抗血小板联合抗凝治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的观察肠溶阿司匹林、氯吡格雷(波立维)分别联用低分子肝素(速碧林)，肠溶阿司匹林、氯吡格雷(波立维)联用低分子肝素(速碧林)治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效。方法将67例UA患者随机分为A组(肠溶阿司匹林 速碧林)，B组(氯吡格雷 速碧林)及C组(肠溶阿司匹林 氯吡格雷 速碧林)，疗程均为1周。结果1周后总有效率：A组为80．77％，B组为85．0％，C组为90．48％，C组疗效与A组、B组相比较有显著差异；3组均发现有出血等不良反应。结论肠溶阿司匹林 氯吡格雷 速碧林，能更有效地控制心纹痛发作．减少心肌梗死发生率。     

氯吡格雷、阿司匹林在预防脑梗死再发缺血事件的对比研究

目的：比较氯吡格雷、阿司匹林对缺血性脑卒中患者再发生缺血事件的影响。方法：急性脑梗死患者188例分为氯吡格雷组（82例,75mg／日）,阿司匹林组（106例,阿司匹林肠溶75～100mg/日）。主要终点指标：①再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）;②经CT证实的脑出血;③外周血管血栓栓塞;④出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果：氯吡格雷组缺血性卒中或TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（26．7％,P〈0．05）。氯吡格雷组出血发生率为7．32％,低于阿司匹林组（7．62％）,无统计学差异（P〉0．05）。结论：氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血性并发症。     

双联抗血小板长期治疗老年冠心病患者的可行性及疗效观察

目的探讨双联抗血小板长期治疗老年冠心病患者的可行性及其疗效。方法选取我院收治的老年冠心病患者112例随机分为A组和B组。A组56例采用口服阿司匹林治疗法;B组在A组的治疗基础上采用阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗法。结果患者经治疗后,A、B两组患者血小板计数、血小板聚集率较治疗前均显著降低（P〈0．05）,而出血率、凝血三项无明显变化;组间比较,血小板计数、出血率及凝血三项结果比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但两组间血小板聚集率比较B组疗效好于A组（P〈0．05）。结论老年冠心病患者采用阿司匹林与氯吡格雷双联治疗法疗效显著优于阿司匹林单用时的疗效,每日75mg阿司匹林联用50mg氯吡格雷可作为老年冠心病患者的安全药剂量,且治疗效果优异,具有可行性。     

拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4～7分的短暂性脑缺血发作患者的疗效及安全性分析

目的:探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4~7分的中高危短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及安全性。方法:选择ABCD2评分在4~7分的中高危短暂性脑缺血发作(TIA)90例,随机分成拜阿司匹林组30例,氯吡格雷组30例,拜阿司匹林联合氯吡格雷组30例。拜阿司匹林组:拜阿司匹林首次300 mg口服,之后100 mg/d口服,疗程90 d。氯吡格雷组:氯吡格雷首次300 mg口服,之后75 mg/d口服,疗程90 d。拜阿司匹林联合氯吡格雷组:拜阿司匹林首次300 mg口服,联合氯吡格雷首次300 mg口服,之后拜阿司匹林100 mg/d口服,联合氯吡格雷75 mg/d口服,疗程90 d。三组均根据需要予以阿托伐他汀调节血脂稳定板块,调控血压、血糖、活血化瘀及营养神经等治疗。随访90 d,并对三组治疗方案的总有效率、复发率、不良反应(凝血功能异常、脑出血、消化道出血等)即安全性等进行比较分析。结果:拜阿司匹林组:总有效率30%,复发率70%,不良反应发生率6.7%;氯吡格雷组:总有效率53.3%,复发率16.7%,不良反应发生率3.3%;拜阿司匹林联合氯吡格雷组:总有效率86.7%,复发率13.3%,不良反应发生率10%。氯吡格雷组总有效率高于拜阿司匹林组,差异有统计学意义(P=0.04,P<0.05)。但拜阿司匹林联合氯吡格雷组总有效率明显高于氯吡格雷组及拜阿司匹林组,差异均有统计学意义(P<0.01)。三组复发率及不良反应率发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4~7分的短暂性脑缺血发作的疗效优于单用拜阿司匹林或氯吡格雷,氯吡格雷由于拜阿司匹林,且不增加不良反应风险。     

不同抗血小板治疗方案对老年ACS患者血小板聚集率的影响

目的:观察阿司匹林单用或与氯吡格雷不同剂量联合治疗对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板聚集率的影响与安全性。方法:选取2013年6月~2014年2月我院年龄>75岁ACS住院患者90例,在常规治疗的基础上,随机分为阿司匹林100 mg/d与氯吡格雷75 mg/d联合治疗组(A组)、阿司匹林100mg/d与氯吡格雷50mg联用治疗组(B组)及单用阿司匹林100mg/d治疗组C组,为期1周的治疗。比较三组患者治疗前后的血小板聚集率及患者的不良反应。结果:三组患者用药后AA和ADP诱导的血小板聚集率下降差值具有统计学意义,三组患者用药前后AA诱导的血小板聚集率差值的变化组间无差异,,A组与B组用药后ADP诱导的血小板聚集率与C组相比下降更明显。B、C两组均无明显出血症状,A组有4例皮肤出血事件,有统计学意义。结论:在老年ACS患者中,阿司匹林联用小剂量氯吡格雷同常规剂量联用对血小板聚集有相似的抑制效果,并有较好的安全性。     

国产氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病的多中心、前瞻性、双盲临床对照试验研究

目的：观察氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病的临床疗效及治疗安全性。方法将我院收治的240例稳定型冠心病患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组各120例。两组患者都采用抗心肌缺血、控制血糖、调脂、降压等常规药物治疗。氯吡格雷组应用常规药物同时,加用氯吡格雷治疗,阿司匹林组应用常规药物同时,加用阿司匹林治疗。随访30天,观察对比两组患者治疗前后血小板聚集率(PAR)改变情况,心绞痛发作次数、心电图疗效及不良反应。结果经过治疗,氯吡格雷组 PAG 降低程度大于阿司匹林组(39．1±7．2)vs(43．2±6．3),P <0．05);氯吡格雷组心绞痛疗效好于阿司匹林组(96．7% vs78．4%,P <0．05);氯吡格雷组心电图疗效好于阿司匹林组(87．5% vs70．8%,P <0．05)。另外,氯吡格雷组4例病情恶化,对照组14例病情恶化,氯吡格雷减少 ACS 发生的疗效优于阿司匹林。治疗过程中氯吡格雷胃肠道不良反应明显低于阿司匹林。结论氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病均有疗效,但氯吡格雷疗效更好,安全性更高,值得临床推广。     

氯吡格雷与阿司匹林在预防缺血性事件中的比较研究

目的：比较氯吡格雷（75mg／d）与阿司匹林（100mg／d）对降低缺血性中风、心肌梗死或血管性死亡等危险性的相对疗效和相对安全性。方法：计划入选120例病人，按随机化原则分为氯吡格雷组和阿司匹林组，每一临床组各入选60例，在随机化前，停用抗凝或抗血小板药物：氯吡格雷组（60例）口服氯吡格雷75mg，每日1次；阿司匹林组（60例）口服阿司匹林100mg，每日1次。随访3-6个月，研究终点为致命或非致命的缺血性中风、心肌梗死和其他血管性死亡。统计两组治疗后缺血事件的发生率，总结两药物的副作用。结果：分析显示缺血性中风、心肌梗死或血管性死亡的危险性，治疗组51例中显效34例、有效13例、无效4例，总有效率92.2％；对照组48例中显效29例、有效11例、无效8例，总有效率83.3％。治疗结果分析显示缺血性中风、心肌梗死或血管性死亡的危险性，氯吡格雷为7．84％，而阿司匹林为16．67．％。结论：长期应朋氯吡格雷降低动脉粥样硬化病人的缺血性中风、心肌梗死和血管性死亡的危险性的疗效优于阿司匹林，且氯吡格雷的总体安全性至少等同于中等剂量的阿司匹林。     

双联抗血小板聚集药物治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的探讨治疗短暂性脑缺血发作的治疗方法。方法将124例短暂性脑缺血发作患者分为观察组和对照组,每组各62例。观察组给予氯吡格雷75mg＋阿司匹林肠溶片100mg,每晚1次;对照组给予阿司匹林肠溶片100mg,每晚1次,2组患者随访90d。结果观察组第7天有效率为95．16％,对照组有效率为74．19％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;第90天观察组有效率为93．53％,对照组有效率为59．68％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效优于单用阿司匹林肠溶片。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究

目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷对ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）患者的治疗作用。方法 600例24h以内发病的STEMI患者随机分为A组与B组，在常规治疗急性心肌梗死的基础上，A组给予阿司匹林162mg/d加氯吡格雷75mg/d,B组给予阿司匹林162mg/d加安慰剂，最长治疗28d。观察并记录住院期间发生的心力衰竭、中风、死亡和再发心肌梗死等情况。结果 与B组相比，A组治疗后患者死亡、再发心肌梗死与中风等的发生风险减少10%（9.0%vs 10.0%,P〈0.01）；进一步分析发现死亡率减少6.25%（7.5%vs 8.0%,P〈0.05）。两组副作用比较差异无统计学意义。结论 ST段抬高的急性心肌梗死患者的应用阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷75mg/d，可显著降低住院期间的死亡率和心血管事件发生率。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。