生长激素释放多肽在体外对人分泌生长激素腺瘤和胎儿垂体分泌生长激素的影响

生长激素释放多肽(GHRP)是具有刺激各种动物垂体分泌GH的六肽。本研究应用自行合成的六肽,已发现在体外对胎儿垂体和分泌GH的垂体腺瘤同样具有刺激垂体细胞分泌GH的作用。对1例垂体瘤的实验证明这种刺激作用是一种剂量依赖关系。GHRP的这种功能可被低浓度生长激素释放抑制因子(10~(-7)M)所部分抑制。电镜观察显示1例垂体瘤受GHRP刺激后,细胞内高尔基器及未成熟分泌颗粒明显增加,提示GH合成增加的事实。     

降钙素对人生长激素分泌的影响

降钙素(calcitonin,CT)能调节一些垂体激素分泌,本文研究了人 CT 对人 GH 分泌的影响。6名健康男性自愿者(25～30岁),按单盲和随机原则每人至少相隔2天各静脉注射下列6项试验:①500μg 人 CT 和盐水;②500μg 人 CT 和100μgGHRH(1—29)NH_2;③500μg 人 CT 和胰岛素0.1U/kg 体重;④盐水;⑤盐水和100μg GHRH(1—29)NH_2;⑥盐水和胰岛素0.1U/kg 体重。每项试验前后分别抽血测定 CT,黄体生成素(LH)、甲状腺刺     

降钙素对人生长激素分泌的影响

降钙素(CT)的浓度在人脑组织的下丘脑最高,可能对调节垂体激素的合成和释放起一定作用。CT可抑制大鼠自主的和刺激后的生长激素(GH)释放作用。本文旨在研究人 CT 对 GH 释放的影响。材料对6名25～30(平均27)岁的健康男性自愿者用 CT 后,自主的 GH 峰值消失。而用盐水后却仍     

健康老年人生长激素分泌的变化及重组人生长激素应用的研究

重组人生长激素自问世以来,被广泛用于儿童及成人生长激素缺乏症的治疗,但在老年人中作为抗衰老治疗的手段仍存在较大的争议。健康老年人生长激素分泌随增龄而逐渐下降,存在生长激素相对不足的状态,重组人生长激素应用可改善老年人的身体成分,但还没有充足证据证实生长激素治疗可改善老年人的整体机能和提高骨密度及降低血脂,也无证据支持重组人生长激素治疗可延长寿命。重组人生长激素应用会引发较多的副反应,且有潜在致恶性肿瘤的风险,目前并不建议健康老年人使用生长激素。     

性早熟儿童生长激素分泌动态

为了研究性早熟患儿的生长激增是否与生长激素(GH)分泌升高有关,作者测定51例中枢性性早熟儿童(女47,男4,年龄3～9岁)24小时 GH 浓度谱,并与23名年龄匹配的正常儿童(女12,男11,年龄4～9岁)相比较。性早熟的诊断是根据第二性征过早出现、骨龄和生长激增而确定。并通过测定基础性激素水平,黄体生成素释放激素(LH-RH)兴奋试验,盆腔、肾上腺超声检查,头部 CT,血清17-羟孕酮、11-去氧皮质醇,绒毛膜促性腺激素等试验,以确定性早熟的     

生长激素抑制激素分泌瘤

自1977年以来,由胰腺 D 细胞所产生的生长激素抑制激素分泌瘤(Somatostatinoma,又称胰腺 D 细胞瘤,以下简称生长抑制素瘤)正逐渐引起人们的注意。迄今为止,这种以高血糖、低胰岛素和低胰高血糖素血症、脂肪泻和胆石症为主要特征的生长抑制素瘤,国外已有6例报道,其中多数为手术中或手术后意外发现。最近,已有人在术前作出诊断,并进行了广泛的术前研究。     

重组人生长激素治疗不同生长激素分泌状态青春前期矮小患儿追赶性生长模式分析

目的 比较不同生长激素(GH)分泌状态矮小患儿重组人生长激素(rhGH)治疗后的初始追赶性生长模式,初步探讨其机制.方法 回顾性分析62例青春前期不同GH分泌状态矮小患儿对rhGH治疗1年半的追赶性生长模式并定期监测体格指标、促生长素轴的血清指标和骨龄.结果 各组在初始追赶性生长的幅度相似,特发性矮小(ISS)组比完全性生长激素缺乏症(GHD)组更早出现生长减速,并与生长激素结合蛋白(GHBP)水平降低和胰岛素样生长因子结合蛋白3的标准差分数(SDS)增值较小显著相关.GH激发峰值(Ghmax)>7μg/L的部分性GHD组与ISS组有类同的生长追赶的模式.结论 GH受体的降调节和受体后效应的降低可能是ISS组较早出现生长减速的机制.以Ghmaxμg/L作为GHD诊断的界值并相应选择rhGH治疗剂量有更充分的依据和临床意义.     

吡啶斯的明对生长激素释放激素诱导正常人生长激素分泌的影响

胆碱能神经对控制垂体前叶生长激素(GH)分泌起着重要的作用,乙酰胆碱可能通过抑制下丘脑生长抑素(SS)的释放来调节GH的分泌。正常人不同个体间GH对生长激素释放激素(GHRH)的反应性有明显差异,这种差异性与个体间SS能神经张力不同有关。最近研究发现,乙酰胆碱脂酶抑制剂吡啶斯的明(PD)可抑制下丘脑SS释放,从而兴奋基础GH分泌及增加GH对GHRH的反应性。本文对正常人服用PD对GHRH诱导GH分泌的影响进行了研究。     

甲亢对生长激素分泌的影响

００９甲亢对生长激素分泌的影响［英］／ＶａｌｃａｉＲ…／／ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ．－１９９３，３８．－５１５～５２２文献报道，甲亢患者的生长激素（ＧＨ）水平较低，ＣＨ对生长激素释放激素（ＧＨＲＨ）的反应性亦降低。这种异常变化是由于机体促生长的反...     

尿生长激素测定可用于评估内源性生长激素的分泌

长期以来,生长激素(GH)缺乏的诊断是基于刺激试验时GH分泌反应的迟钝。最近有报告,内源性GH的分泌显著减少的儿童,刺激后GH分泌正常。作者将其命名为GH神经内分泌功能异常(GHND)。直至现在,评估内源性GH的分泌     

严重肝硬化病人的生长激素对生长激素释放激素分泌反应增强

肝硬化病人常有生长激素(GH)基础水平的升高,且对促甲状腺素释放激素(TRH)等促分泌剂有异常反应,原因未明。本文观察一组严重肝硬化患者 GH对生长激素释放激素(GHRH)的分泌反应。选择经临床及实验室检查确诊的肝硬化患者10例,年龄52～71岁,体重61±3kg,以年龄及体重相配的7名作对照组。于早晨清醒、静息状态下进行GHRH 及 TRH 试验。GHRH 试验又分小剂量0.1μg/kg 及大剂量1.0μg/kg 静脉注射两种。在注射 hp GRF-     

治疗前生长激素分泌状态和生长激素治疗效果的关系

生长激素(GH)治疗能有效地提高 GH 缺乏儿童的生长速度。生长速度变化的标准差积分(SDS)和治疗前生长速度之间的线性关系对预测治疗反应是重要的因素。本文作者最近证实了24小时 GH 分泌量与青春期前生长缓慢儿童之间的渐近关系,提示低 GH水平儿童对 GH 治疗反应最佳。现报告35例儿童接受 GH 治疗一年的结果。     

人胰腺生长激素释放因子1—44在正常人所诱导的口服葡萄糖抑制生长激素分泌

口服葡萄糖能抑制正常人生长激素(GH)分泌,口服葡萄糖耐量试验是检验GH分泌的标准方法,其机理可能是直接抑制垂体的生长激素释放、抑制下丘脑生长激素释放激素(GHRH)的释放或通过下丘脑抑制性激素如生长抑制素(SS)的释放。 最近从胰腺肿瘤中分离出一种人胰生长激素释放因子1—44(hPGRF1—44)和下丘脑GHR-H相似。它具有特异的生长激素释放活性。本文旨     

重组人生长激素治疗生长激素缺乏性侏儒症

20例原发性垂体性侏儒症、2例单纯性GH缺乏IA型及1例宫内生长停滞的患儿用经典性药物进行激发试验并于夜睡眠中采血测GH,确认有GH缺乏。全部病例用重组hGH治疗。20例用191肽的Genotropin,3例用192肽的Somatonorm,疗程12个月(后一组中1例治疗6个月)。结果一年后身高增长Genotropin组为13.3±1.8cm,Somatonorm组2例各为16.0、16.6cm,1例治疗6个月后为7.9cm。疗程中出现血清T_4下降、轻度肝肿大、一过性血尿者各占47.8％、30.4％、30.4％。     

促生长激素分泌的新多肽--Ghrelin

本文复习了一种新近发现的新的多肽——生长激素释放多肽：ghrelin。机体的各种组织能分泌ghrelin，但主要是胃组织分泌。Ghrelin调节垂体的GH释放，参与能量代谢调节，抑制肿瘤细胞增殖，以及影响心血管功能和其它激素的释放。Ghrelin在许多方面的研究仅是初步的，需作进一步的研究。     

垂体生长激素分泌瘤分子生物学的研究进展

垂体生长激素分泌瘤分子生物学的研究进展唐丹综述史轶蘩审校垂体生长激素分泌瘤（ＧＨ瘤）系人垂体前叶生长激素细胞的腺瘤，其分泌过多的生长激素（ＧＨ），导致肢端肥大症或巨人症。本文将近年来有关垂体ＧＨ分泌瘤发生和发展中的几种基因突变、下丘脑神经内分泌激素的...     

肢端肥大症病人生长激素释放因子对生长激素分泌的影响

肢端肥大症病人生长激素(GH)分泌的动力学不正常,包括口服葡萄糖后GH不完全被抑制或反常性升高,给予左旋多巴或促甲状腺素释放激素(TRH)刺激后GH反而下降。目前有人从人胰腺肿瘤中鉴定并合成了生长激素释放因子(GRFs),它具有生长激素释放激素(GHRH)所必须具有的1～29有生物活性作用的氨基酸,而GRFs的作用也与GHRH相同。本文着重研究GRFs对GH的刺激试验是否可作为肢端肥大症的诊断依据。 29例肢端肥大症患者,年龄20～72岁。其中8例未经治疗,2例为经蝶手术者,5例经放射治疗,9例放疗加手术治疗,1例手术加服溴隐亭,1例单服     

高催乳素血症时生长激素分泌的特点

近年来,高催乳素血症吸引了不少研究者的注意,有关文献报道也较多,但内容多偏重于临床诊断和治疗方面,有关高催乳素血症时垂体促激素及生长激素(GH)分泌特点的文献则较少。本文报