半枝莲多糖对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的：探讨半枝莲多糖对环磷酰胺（CTX）的增效减毒作用。方法：移植性H22肝癌小鼠随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后,测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果：半枝莲多糖与CTX合用有增效作用,q值大于0.85;能减轻CTX的毒副作用;对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论：半枝莲多糖对CTX具有明显的增效减毒作用。     

人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

鲍鱼多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

从皱纹盘鲍(Hakuitus discushannai Ino)中分离提取鲍鱼多糖,并研究其对环磷酸胺的增效减毒作用。结果表明,鲍鱼多糖能明显提高环磷酸胺对小鼠移植性肿瘤S_(180)、HepA的抑瘤率,对环磷酰胺具有较明显的增效作用;可明显拮抗环磷酰胺所致荷瘤小鼠白细胞减少及脾脏、胸腺萎缩,溶血素生成减少,骨髓抑制等毒副作用。     

金针菇多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

目的:观察金针菇多糖(FVP₁)对化疗药环磷酰胺的增效减毒作用。方法:①NIH小鼠右腋皮下接种0.2mL的1×10⁷·mL^-1的S180肉瘤后,随机分为3组:模型对照组腹注生理盐水;环磷酰胺组在第1,3天腹注30mg·kg^-1体重的环磷酰胺,其余时间用生理盐水;FVP₁合并环磷酰胺组在第1,3天腹注30mg·kg^-1体重的环磷酰胺,同时每天腹注10mg·kg^-1的FVP₁,连续10d。剥取肿瘤称重,计算抑瘤率。②小鼠腹注100mg·kg^-1环磷酰胺,连续2d建立免疫抑制小鼠模型,随机分成4组:环磷酰胺组腹注生理盐水;FVP₁小、中、大剂量组分别腹注5,10,20mg·kg^-1的FVP₁,连续7d;另设不用环磷酰胺造模的作为空白对照组。实验结束后检测各组小鼠的外周白细胞、胸腺指数、脾指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾淋巴细胞转化和NK细胞活性。结果:①FVP₁与小剂量环磷酰胺伍用能明显提高环磷酰胺对小鼠S180的抑瘤率。②5,10,20mg·kg^-1的FVP₁均能明显对抗环磷酰胺所致的小鼠白细胞减少和免疫器官萎缩,拮抗环磷酰胺所致的小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的降低,恢复免疫受抑小鼠的淋转功能以及NK细胞杀伤活性。结论:FVP₁对环磷酰胺具有一定的增效减毒作用。     

扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的观察扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法将腋下接种S180的小鼠随机分为肿瘤组,环磷酰胺组(0.02 g/kg)、环磷酰胺+扶正消癥方[(0.02+1.43)g/kg和(0.02+0.36)g/kg]组,另设正常对照组。除肿瘤组及正常对照组外,其他各组于接种24 h后腹腔注射环磷酰胺,环磷酰胺+扶正消癥方组按剂量灌胃扶正消癥方溶液,正常对照组、肿瘤对照组灌胃等量纯净水,每天1次,连续10 d。实验结束进行血细胞计数,统计抑瘤率、脾脏、胸腺及肝脏脏器指数,生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(SCr)的含量;Elisa法检测肿瘤匀浆中肿瘤特异性坏死因子(TSGF)、磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)、端粒酶(TF)含量。结果与环磷酰胺组比较,扶正消癥方联合给药组可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后血细胞数量,能显著提高抑瘤率并且增加免疫器官重量,减少血清中GOT、GPT的含量,减少肿瘤匀浆中TSGF、P-PKC、TE的含量(P<0.05,P<0.01),并且以1.43 g/kg效果最佳。结论扶正消癥方对环磷酰胺抑制肿瘤有良好的增效作用,并且能够减轻环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

六君子汤对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的探讨六君子汤对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后，随机分为4组，即荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高剂量＋CTX组、六君子汤低剂量＋CTX组，每组10只。造模次日开始给药，共10d，停药次日处死，观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果六君子汤可提高CTX的抑瘤率及血清SOD、GSH—Px活性，降低MDA含量，同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0．05）。结论六君子汤对化疗药物CTX具有增效减毒的作用，其作用可能是通过提高免疫系统功能和抗氧化功能实现的。     

树舌多糖GF注射液与环磷酰胺联合抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨树舌多糖GF注射液与环磷酰胺(CTX)联合应用的抗肿瘤作用;方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、树舌多糖GF单用组、CTX单用组和两药合用组.连续给药10d后,测定其抑瘤率、WBC数、胸腺指数和脾指数;结果:树舌多糖GF注射液与CTX合用抑瘤率比单用时明显升高;树舌多糖GF注射液能减轻CTX的毒副作用,对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用;结论:树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用,是一种有效的抗肿瘤辅助药.     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

富硒灵芝对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的:观察富硒灵芝对环磷酰胺抗肿瘤的增效减毒作用.方法:通过皮下注射S180的方法建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组:模型对照组、环磷酰胺组、正常灵芝组和富硒灵芝组.环磷酰胺组给予环磷酰胺腹腔注射,正常灵芝组和富硒灵芝组在腹腔注射环磷酰胺同时,分别灌胃正常灵芝和富硒灵芝,模型对照组给予生理盐水,均为每天给药1次,连续10...     

放疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的临床观察

目的：观察放射治疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的疗铲和对免疫功能的影响。方法：将131例初治鼻咽癌患者随机分为放疗联合人参多糖组（64例）和常规放疗组（６７例），观察两组局部消退率，１年总生存率，无瘤生存率有主无远外转移生存率，观察两组治疗前后Ｔ细胞亚群、自然镣伤（ＮＫ）细胞活性及淋巴因子－激活杀伤（LAK）细胞活性的变化。结果：两组治疗后3个月临床检查，放疗联合人参多糖组和常规放疗组鼻咽肿瘤完全消退率分别为96.6％和93.3%，颈淋巴结转移灶完全消退率分别为85.7％和78.0％，鼻咽肿瘤CT消退率分别为60.3％和51.7％；放疗后1年总生存率分别为100.0％及96.5%，放疗后1年无瘤生存率分别为84.4％及74.6％，放疗后无远处转移生存率分别为93.8％及88.1%。放疗联合人参多糖组外周血NK细胞及LAK细胞活性增高，T3、T4值增高（均P＜0.05），常规放陪组治疗前后外周血T3、T4值降低（P＜0.05），NK细胞、LNK细胞活性差异无是生，未发现人参多糖有毒副作用。结论：人参多糖在放疗中对改善鼻咽癌患者机体免疫功能有一定的作用，并减轻放疗反应和改善患者一般状况。     

人参多糖和当归多糖诱导人内皮细胞表达造血生长因子的实验研究

目的：研究和论证人参和当归促进血细胞生成及“补气生血”的现代生物学机理。方法：采用造血生长因子生物活性检测与免疫细胞化学等技术，研究经人参多糖（GPS）和当归多糖（APS）诱导的人脐静脉内皮细胞株（Ecv304)上清液（HEcCM)中造血生长因子的活性及粒单系集落刺激因子（GM－CSF）、IL－3和IL－6在内皮细胞的表达。结果：GPS和APS体外诱导制备的HFcCM能显著促进粒单系造血祖细胞（CFU－GM）和多向性造血祖细胞（CFU－Mix)的增殖；同时，GPS和APS能不同程度地促进内皮细胞GM－CSF、IL－3和IL－6蛋白表达。结论：GPS和APS能上调造血微环境中的内皮细胞分泌造血生长因子来调节血细胞的生成。     

荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型;大、小剂量治疗组分别ig荞麦花叶提取物20,40 mg/kg,连续给药14 d,测定荷瘤小鼠的生存期和化疗药物CTX的毒副作用,以及荞麦花叶提取物对CTX的减毒和增效作用。同时检测荞麦花叶提取物对淋巴细胞增殖、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果 EBFL对肿瘤抑制作用不明显但可使荷瘤小鼠生存率明显增高。与CTX伍用可发挥协同作用,提高荷瘤小鼠生存质量,体质量、白细胞计数、免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论荞麦花叶提取物可提高机体免疫力,延长生存期,同时减轻CTX的毒性。     

桦菌芝多糖对S180瘤组织p53蛋白表达的影响

目的:观察桦菌芝多糖对小鼠移植型肉瘤(S180)的抑制作用及对瘤组织p53蛋白表达的影响。方法:建立S180小鼠动物模型,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率;用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中p53蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果:桦菌芝多糖高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.13%,桦菌芝多糖高、中剂量组S180瘤组织突变型p53蛋白表达减少,与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:桦菌芝多糖对小鼠肉瘤S180有抑制作用,可下调小鼠S180瘤组织突变型p53基因表达。     

川麦冬多糖降血糖实验研究

目的:考察川麦冬多糖的降血糖作用。方法:用四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型,以空腹血糖值为指标研究川麦冬多糖提取物的降血糖作用。结果:川麦冬多糖(400mg/kg)能显著降低四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠的空腹血糖和提高血清胰岛素水平。结论:川麦冬多糖具有降血糖作用。     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙(GSL)及其与5-氟尿嘧啶(5-Fu)不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu(25 mg/kg)、GSL(100 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,25 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,12.5 mg/kg)对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56.00%(P<0.01)、51.34%(P<0.01)、51.86%(P<0.01)、40.27%(P<0.01)。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用,5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低,而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低,但对脾脏指数有明显降低,而与不同剂量5-Fu合用,不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。     

人参注射液治疗充血性心力衰竭及对甲状腺激素的影响

目的 观察人参注射液治疗无血性心力衰竭（ＣＨＦ）的疗效及对甲状腺激素的影响，方法：将５４例患者分为两组，对照组以西医常规治疗，治疗组在西医常规治疗的基础上加用人参注射液治疗，疗程均２周，治疗前后采用放射免疫法检测三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）甲状腺素（Ｔ４），反三碘甲状腺原氨酸（ｒＴ３）及促和对照组的Ｔ３，Ｔ４由治疗前较 水平显著升高，ｒＴ３由治疗前的较高水平显著降低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），而治     

人参多糖体外诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的研究人参多糖体外对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的作用。方法应用MTT法、流式细胞仪、Annexin V-PI双标、Hoechest荧光染色、TUNEL法等多种方法,体外研究人参多糖对A549细胞的凋亡作用；采用免疫组化的方法,观察药物作用后bcl-2表达的变化。结果人参多糖对A549细胞生长具有抑制作用,并有促凋亡效应；对细胞周期的影响表现为G_0/G_1期的阻滞,未见bcl-2表达的下调。电镜和Hoechst、TUNEL法都可观察到凋亡形态学的改变。结论人参多糖可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡,这有可能是人参多糖抗肿瘤作用机制之一,其凋亡的发生与bcl-2的表达无明显关系。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙（GSL）及其与5-氟尿嘧啶（5-Fu）不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用，及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠，随机分组进行实验，观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu（25mg／kg）、GSL（100mg／kg）、GSL＋5-Fu（100mg／kg，25mg／kg）、GSL＋5-Fu（100mg／kg，12．5mg／kg）对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56．00％（P〈0．01）、51．34％（P〈0．01）、51．86％（P〈0．01）、40.27％（P〈0．01）。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用，5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低，而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低，但对脾脏指数有明显降低，而与不同剂量5-Fu合用，不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。