艾灸预处理“天枢”穴对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障保护的机制研究

目的：观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高（P ＜ 0.05）;与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）,温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）。结论：隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。     

基于下丘脑-脊髓-结肠轴探讨艾灸改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用机制

目的：观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠下丘脑-脊髓-结肠轴的影响,探讨艾灸改善IBS-D大鼠内脏高敏感的作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用母子分离+醋酸刺激+慢性束缚法复制IBS-D模型。艾灸组大鼠给予艾灸双侧“天枢“”上巨虚”15 min,每日1次,连续7 d。分别于实验第34、45、53天检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（AWR）的最小容量阈值;HE染色法检测结肠组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法检测结肠黏膜肥大细胞（MC）数量;免疫组织化学染色法检测类胰蛋白酶阳性表达水平;ELISA、Western blot、实时荧光定量PCR和免疫荧光染色法分别检测大鼠下丘脑、脊髓、结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量、蛋白和mRNA相对表达量、阳性表达。结果：干预结束后与正常组比较,模型组大鼠稀便率升高（P<0.01）,体质量和AWR的最小容量阈值降低（P<0.01）,结肠组织局部炎性细胞浸润明显,结肠组织中MC数量及类胰蛋白酶阳性表达水平升高（P<...     

不同艾灸因素对阿尔茨海默小鼠PI3K/AKT通路与皮质β淀粉样蛋白沉淀的影响

目的:观察艾灸、艾烟、无烟灸干预对APP/PS1小鼠大脑皮质PI3K/AKT通路相关指标和β淀粉样蛋白沉淀的影响,从能量代谢的角度探索艾灸不同作用因素在防治阿尔茨海默病中的机制。方法:将32只5个月龄雄性APP/PS1阿茨海默病模型小鼠随机分为模型组、艾灸组、艾烟组、无烟灸组,每组各8只,并将8只同月龄雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组。空白组、模型组小鼠每日常规抓取、固定于正常环境;艾灸组与无烟灸组小鼠每日抓取、固定后取关元穴灸治;艾烟组小鼠每日抓取、固定后暴露于10~15 mg/m~3艾烟环境。所有干预20 min/d,6 d/周,共8周。于第10周取材。ELISA法检测各组小鼠大脑皮质中IRS-1、PI3K、AKT、GSK-3α、IDE的含量,刚果红染色检测大脑皮质区β淀粉样蛋白沉淀情况。结果:皮质中IRS-1含量比较显示,模型组低于空白组(P0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P0.01,P0.05);脑中PI3K含量比较显示,模型组低于空白组(P0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P0.05);脑中AKT含量比较显示,模型组低于空白组(P0.05),艾灸组、艾烟组、无烟灸组高于模型组(P0.05),艾灸组高于无烟灸组(P0.05);脑中GSK-3α含量比较显示,模型组高于空白组(P0.01),艾灸组、艾烟组、无烟灸组低于模型组(P0.01,P0.05,P0.05)。模型组小鼠在皮质内可观察到明显的橘红色Aβ沉积,空白对照组明显少于模型组(P0.01)。艾烟组、艾烟组、无烟灸组在相同皮质区域中,淀粉样蛋白沉淀均有不同程度的减少。结论:艾灸与艾烟可以调整APP/PS1阿尔茨海默病小鼠的脑部能量代谢,此外艾烟还可以增加对β淀粉蛋白的清除,减缓小鼠皮质内β淀粉蛋白沉淀的产生速度,以延缓AD病理进程。     

肠激安方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜超微结构及ZO-1、CLDN1 表达的影响

目的探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠结肠黏膜超微结构及上皮细胞闭锁小带蛋 白（ZO-1）和紧密连接蛋白（CLDN1）表达的影响。方法将40 只SPF 级新生SD 大鼠随机分为正常组、模型 组、匹维溴铵组（18 mg·kg-1）和肠激安方高（33.48 g·kg-1）、低（16.74 g·kg-1）剂量组,共5 组,每组8 只,采用 三因素（母婴分离+醋酸刺激+束缚）结合的方法,复制IBS-D 大鼠模型。模型复制结束后,给予匹维溴铵和肠 激安方连续灌胃14 d。用腹部回缩反射（AWR）评价内脏高敏状态,透射电镜（TEM）观察结肠黏膜超微结构的 变化,采用免疫组化（IHC）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法分析结肠组织ZO-1 和CLDN1 的表 达。结果与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组大鼠AWR 内脏敏感性评分降 低（P＜0.05,P＜0.01）;透射电镜观察结肠黏膜超微结构的结果显示,IBS-D 模型组紧密连接不完整,部分有 断裂,缝隙连接增宽,给予药物干预后,各组大鼠结肠黏膜中破坏的紧密连接结构得到一定程度的修复;与模 型组比较,匹维溴铵组和肠激安方高、低剂量组结肠组织中ZO-1 和CLDN1 的mRNA 相对含量升高（P＜ 0.05,P＜0.01）,ZO-1、CLDN1 的平均光密度（IOD）值升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论肠激安方可改善IBS-D 模型大鼠结肠黏膜超微结构异常,上调结肠黏膜上皮细胞ZO-1 和CLDN1 的表达。     

温和灸对慢性内脏痛敏模型大鼠结肠CRFR2表达的影响

目的:观察温和灸对慢性内脏痛敏(Chronic Visceral Hyperalgesia,CVH)模型大鼠行为学及结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子2型受体(Corticotrophin Releasing Factor Receptor 2,CRFR2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张(Colorectal Distention,CRD)刺激建立CVH大鼠模型,模型制备成功后选取双侧天枢、上巨虚穴分别进行温和灸及假灸干预,1次/d,连续7 d。全部干预结束后,以腹部撤回反射(Abdominal Withdrawl Reflex,AWR)评分作为检测大鼠内脏痛敏的行为学指标;采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达。结果:在不同强度的CRD刺激下,与正常组相比,模型大鼠AWR评分升高(P0.01)。温和灸组干预后,大鼠AWR评分下降(P0.01)。模型组大鼠CRFR2蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P0.01),温和灸干预后,CRFR2蛋白及其mRNA表达进一步升高(P0.01)。假灸组与模型组比较,差异无统计学意义。结论:温和灸有效缓解CVH模型大鼠内脏痛敏状态,与其升高结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达有关。     

加味人参乌梅汤对腹泻大鼠AQP4及其相关调控因子的影响

目的:探讨加味人参乌梅汤酸甘化阴对腹泻模型大鼠水通道蛋白4(AQP4)及相关调控因子钠钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase),蛋白激酶C(PKC)的影响,以揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻效应的作用机制。方法:将50只SD幼龄大鼠随机分为空白组、模型组、宝儿康糖浆组、思密达组、加味人参乌梅汤组,每组10只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法、饥饿多因素复合制作腹泻模型,连续造模21 d。造模成功后,空白组和模型组予生理盐水ig(20m L·kg-1),其余各组分别给予加味人参乌梅汤ig(17.5 g·kg-1),思密达ig(4.2 g·kg-1),宝儿康糖浆ig(3.5 g·kg-1),均1次/d,连续7 d。采用qRT-PCR等技术和方法,检测加味人参乌梅汤对幼龄腹泻模型大鼠结肠AQP4,ATPase,PKC基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,加味人参乌梅汤组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达显著提高(P0.01)。结论:加味人参乌梅汤可以通过调节AQP4及相关调控因子Na+/K+-ATPase,PKC基因的表达水平来达到生津止泻的作用效应。     

不同灸法对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜黏蛋白调节作用的研究

目的：观察UC大鼠结肠损伤与黏蛋白分泌情况,探讨不同灸法对UC大鼠结肠损伤的修复作用。方法：60只SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组6组。采用免疫学方法,并加局部刺激制备实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组取天枢穴（双）、气海穴,分别施以相应的治疗,连续治疗14次。疗程结束后,分别观察各组动物的体重、大便、结肠大体形态及组织病理学改变、结肠黏膜黏蛋白分泌情况。结果：溃疡性结肠炎大鼠体重增长缓慢,出现腹泻症状;病理学观察可见溃疡形成;结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌减少,与正常组比较具有显著差异（P〈0.01）。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组、温和灸组经相应治疗后,大鼠体重增加,腹泻症状得到明显改善,结肠肠壁各层结构明显改善。除温和灸组溃疡面尚未愈合外,隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组溃疡面已经基本愈合。结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌上调,与模型组比较具有显著差异（P〈0.05～0.01）。结论：隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸、温和灸可以通过调节黏蛋白表达,起到修复UC大鼠结肠损伤的作用。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠及下丘脑辣椒素受体1表达的影响

目的探讨麦粒灸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠及下丘脑辣椒素受体1（VR1）的影响。方法采用免疫学方法加局部刺激制备实验性UC大鼠模型,随机分为模型组和治疗组,并与正常组作对照,治疗组施以麦粒灸治疗,采用免疫组化染色法观察结肠及下丘脑VR1的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠及下丘脑VR1的表达明显增强（P〈0.05）;与模型组比较,治疗组大鼠结肠及下丘脑VR1的表达明显降低（P〈0.05）。结论实验性UC模型大鼠结肠及下丘脑VR1增加,麦粒灸可以降低UC大鼠结肠及下丘脑VR1的表达。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。     

热敏灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠BDNF和TrkB表达的影响

目的：探究热敏灸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠结肠脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响,以及热敏灸治疗IBS-D的可能机制。方法：将42只雄性SD大鼠随机分为空白组,造模组。模型组成功建立IBS-D大鼠模型后随机分为模型组、7,8-DHF组、ANA-12组、艾灸组,各组根据分组方式分别予以对应干预措施,干预周期14 d后,将艾灸组大鼠根据尾温变化分为热敏灸组（≥1℃）及非热敏灸组（<1℃）。期间观察各组大鼠一般情况,HE染色观察结肠组织病理形态学变化,免疫组织化学法及免疫印迹法检测结肠BDNF和TrkB蛋白表达情况。结果：与模型组比较,热敏灸组可显著降低BDNF及TrkB蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论：热敏灸可有效改善IBS-D大鼠胃肠动力异常,可能是通过调节BDNF、TrkB蛋白表达产生作用。     

正交设计研究艾灸对溃疡性结肠炎大鼠穴区温度和Cx43表达的作用

目的采用正交实验设计方法,观察麦粒灸三因素三水平不同灸量对溃疡性结肠炎（UC）大鼠穴区温度和Cx43表达的影响。方法 90只SD大鼠随机抽取8只作为正常组,余82只大鼠采用免疫学方法加局部刺激制备UC模型,在确认模型成功的基础上分为模型组与麦粒灸干预组,麦粒灸干预组又随机分为9个不同灸量干预亚组,以三因素（频次、疗程、壮数）三水平组成的灸量于UC大鼠双侧天枢穴施麦粒灸。结果与结论麦粒灸三因素三水平组合的不同灸量对UC大鼠灸后即刻、灸后5min穴区皮肤温度以及Cx43阳性表达具有不同的影响,对灸后10min穴区皮肤温度的影响无显著差异。艾灸壮数是影响灸后即刻穴区皮肤温度的主效应因素,2次/d、3壮/次、5d的灸量组合作用最显著;频次是影响灸后5min穴区皮肤温度的主效应因素;疗程是影响灸后穴区Cx43阳性表达的主效应因素,1次/2d、3壮/次、10d的灸量组合作用最显著。     

隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑SP、5-HT及c-Fos的影响

目的：本研究主要观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P 物质、5-羟色胺和c-Fos含量的影响,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的镇痛机制。方法：雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组。采用三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠的方法制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。隔药灸组选取双侧天枢穴、气海穴进行隔药饼灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后,采用腹壁撤回反射评分（AWR）、机械性缩足反射阈值（MWT）、热缩足潜伏期（TWL）观察大鼠痛行为的变化,采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高（P<0.05）,MWT、TWL评分均显著降低（P<0.01）;与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分降低（P<0.05）,MWT、TWL 评分均显著升高（P<0.01）;假隔药灸组与模型组比较,AWR、MWT、TWL评分差异均无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,模型组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著升高（P<0.01）;与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著降低（P<0.01）;假隔药灸组与模型组比较,下丘脑P 物质、5-羟色胺、c-Fos含量差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：隔药灸能降低慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量,该作用可能是隔药灸治疗慢性炎性内脏痛发挥镇痛作用的重要中枢机制。     

温肾健脾法干预腹泻型肠易激综合征大鼠的实验研究

目的建立腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠模型,从大鼠一般情况、大便性状、腹壁撤退反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分及组织病理学观察温肾健脾法干预IBS—D的效果。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高、中、低剂量组和对照组共6组,每组12只。参照AL—ChaerED造模方法成功建立IBS—D大鼠模型,造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,给药2周。观察用药前后大鼠一般情况、大便性状、大鼠AWR及组织病理学改变。结果治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组（P〈0．05）。治疗前后各组大鼠体重相对增长率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后与模型组及温肾健脾方低剂量组比较,温肾健脾方高、中剂量组和对照组大鼠在4h内排便粒数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后温肾健脾方高、中剂量组大鼠4h内粪便Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重均低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）。在球囊扩张的容量为1．5mL时,温肾健脾方高、中剂量组AWR评分低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）;各组大鼠组织标本大体观与病理学观察均未见器质性改变。结论此批模型大鼠进行内脏高敏感性IBS—D研究可靠;温肾健脾法能减少IBS-D大鼠排便粒数、降低Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重,在一定程度能降低大鼠内脏高敏感性。     

一种适用于多关节艾灸机械臂艾灸器的设计与应用

针对现有艾灸装置使用存在局限性、使用时可能出现意外烫伤、生成物影响治疗效果并损及医护人员及患者健康等问题,设计了一种适用于多关节艾灸机械臂的艾灸器.本艾灸器可精准控温,保持安全的施灸距离,自动处理艾条燃烧灰烬并选择性处理艾烟.试验结果显示本设计能够维持目标穴位温度恒定、降低烫伤危险,合理处理艾灸生成物,艾烟的净化率可达...     

不同灸法对免疫抑制兔脾脏、胸腺影响的组织学研究＊

目的 观察不同灸法对环磷酰胺所致免疫抑制兔脾脏指数、脾组织形态学、胸腺组织形态学的影响。方法 大耳白兔40只，随机分成空白组、模型组、隔药饼灸组和艾条灸组4组，每组10只。除去空白组，模型组、隔药饼灸组和艾条灸组均连续7天经腹腔注射环磷酰胺60 mg·kg^-1，制备免疫抑制模型。造模成功后，隔药饼灸组用六味地黄汤组方药物制成的药饼放置在“神阙”、“关元”、“足三里（双）”、“脾俞（双）”、“肾俞（双）”上，以线香点燃置于药饼上的制备好的艾炷，燃尽更换，每穴连灸5壮；艾条灸组施以艾条灸，将自制的与5壮艾炷量相等的小艾条放置于上述穴位，燃尽即止；均隔日灸，共灸10次。空白组、模型组相同时间均绑缚固定到兔台上，不予干预。干预结束后次日，对动物进行称重、麻醉，取动物脾脏、胸腺，常规HE染色，镜下观察，并计算脾脏指数。结果 与空白组比较，模型组动物脾脏指数明显升高（P < 0.01）；脾脏白髓面积缩小，红髓内有较多色素沉积；胸腺皮髓界限不清，皮质淋巴细胞减少。与模型组比，隔药饼灸组和艾条灸组的脾脏指数明显下降，其中隔药饼灸组（P < 0.01），艾条灸组（P < 0.05）；隔药饼灸组脾脏白髓面积增大，动脉周围淋巴鞘淋巴细胞增多，红髓内色素沉积较少；胸腺结构恢复，皮髓界限清楚，皮质淋巴细胞增多。艾条灸组部分脾脏的白髓面积增大，动脉周围淋巴鞘淋巴细胞较密集，红髓内有出血和色素沉积；胸腺皮质淋巴细胞较密集，皮髓界限清。结论 不同灸法都有调节免疫抑制兔脾脏指数的作用；还能改善因免疫抑制导致的脾组织、胸腺组织的受损情况，提高免疫抑制兔的免疫功能；且隔药饼灸组改善的效果要优于艾条灸组。     

温脾健肾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-羟色胺及其受体的影响

目的观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,对模型组、中药组及西药组大鼠采用AL-Chaer ED造模方法联合番泻叶灌胃、夹尾刺激、束缚的综合方法进行IBS-D模型复制,造模成功后各组分别予0.9%Na Cl溶液、温肾健脾方、得舒特灌胃2周。观察大鼠一般情况,检测大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及粪便含水量,并取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R、5-HT4R的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大便稀溏、毛色晦暗、食欲下降等变化,同时大鼠AWR评分升高、粪便含水量升高,结肠黏膜的5-HT水平升高、5-HT3R、5-HT_4R光密度值升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药组大鼠AWR评分、粪便含水量及结肠黏膜5-HT、5-HT3R、5-HT4R的表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温肾健脾方对IBS-D模型大鼠的治疗作用可能是通过影响5-HT及其受体表达,调节肠神经系统,减弱肠道运动及分泌,降低肠道内脏高敏感,从而达到综合治疗的作用。     

艾灸“大肠俞”对大鼠内脏痛敏及骨髓细胞瞬时感受器电位香草酸受体亚型1表达的影响

目的:运用大鼠新生期结直肠扩张(CRD)形成成年内脏痛敏模型,探讨内脏痛敏及艾灸疗效与骨髓细胞瞬时感受器电位香草酸受体亚型(TRPV)1表达之间的关系。方法:新生SD雄性大鼠自出生8d后进行CRD刺激建立内脏痛敏模型。8周后对模型组和对照组进行"大肠俞"模拟热敏灸,灸前后CRD刺激,记录腹部撤回反射(AWR)评分及测定痛阈值,结束后90min内取各组大鼠骨髓细胞运用RT-PCR测TRPV 1mRNA表达。结果:①模型组AWR评分明显高于对照组(P<0.01),痛阈明显低于对照组(P<0.01)。②模型组艾灸后的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.05,P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.01)。对照组艾灸后40、60、80mmHg的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.05)。③对照组TRPV 1mRNA相对表达量较低(0.655±0.400),艾灸对照组TRPV 1mRNA相对表达量降低(0.551±0.257,P>0.05),艾灸模型组TRPV 1mRNA相对表达量(2.423±2.730)较对照组、艾灸对照组略高(P>0.05),模型组TRPV 1mRNA相对表达量(6.550±2.308)明显高于对照组、艾灸对照组、艾灸模型组(P<0.01)。结论:新生期CRD可形成内脏痛敏,骨髓细胞TRPV 1mRNA表达明显增加。艾灸"大肠俞"明显减轻内脏痛敏,可减少骨髓细胞TRPV 1mRNA表达。     

自制艾灸床薰灸治疗原发性痛经的临床研究

目的:研究自制艾灸床薰灸治疗原发性痛经临床疗效.方法:40例原发性痛经患者随机分为治疗组20例,对照组20例,分别对河车路阙极段进行艾灸治疗,治疗组运用艾灸床用8段直径18 mm、长50 mm艾柱放于艾灸托盘上进行薰灸治疗,对照组运用4支直径18 mm、长200 mm艾条捆绑成一柱进行传统悬灸治疗,3个疗程后观察两组资料的临床疗效.结果:治疗组总有效率为70％,对照组总有效率为55％,两组间比较无统计学差异P＞0.05.结论:自制艾灸床薰灸治疗可替代传统悬灸治疗原发性痛经,前者艾烟少,灸感传导快,患者舒适易于接受,操作简单方便,不需手持,而且具有药力峻、火力猛、渗透力强、灸疗面广等特点,有推广普及价值.     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。