灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

马尾松树皮提取物对癌细胞内硫氧还蛋白还原酶的影响

目的 探索马尾松树皮提取物(PMBE)对体外培养的人肺腺癌细胞Glc-82、肝癌细胞Bel-7402和宫颈癌细胞Hela内的硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的抑制作用.方法 运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、酶联免疫吸附法(ELISA)、NADPH还原反应和DCF荧光法检测细胞存活率及癌细胞内的TrxR浓度、TrxR活性和活性氧(ROS)水平.结果 MTT和ELISA检测未见PMBE所引起的三种癌细胞内TrxR蛋白含量的明显升高;在生理条件及氧胁迫下,PMBE均可显著抑制三种癌细胞内的TrxR活性;ROS测定说明氧胁迫下PMBE不能有效降低三种癌细胞内的ROS水平.结论 PMBE能够有效抑制人体呼吸、消化和生殖系统的三种癌细胞内的TrxR活性,并降低了其对氧胁迫的耐受性.     

山楂酸保护顺铂致人肾小管上皮细胞氧化应激损伤作用机制研究

目的：研究山楂酸对顺铂（cisplatin）致近段人肾小管上皮细胞（HK-2）氧化应激损伤的保护作用机制。方法：实验共分四组：空白组、顺铂组、山楂酸保护组、维生素E保护组;培养HK-2细胞,加入顺铂及预先加入山楂酸或维生素E进行孵育,采用试剂盒测定细胞内MDA及GSH含量,采用荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内ROS含量,采用流式细胞术测定细胞凋亡及坏死情况。结果：经山楂酸干预后,HK-2细胞内MDA明显减少,GSH明显增加,表明山楂酸能显著抑制顺铂诱导的细胞内ROS水平升高;流式细胞术测定结果表明山楂酸对顺铂所致的细胞毒性有保护作用。结论：山楂酸对顺铂诱导的HK-2氧化应激损伤具有保护作用。     

红景天提取物对顺铂所致小鼠肾毒性防护作用的实验研究

目的 研究红景天对顺铂(CDDP)所致小鼠肾损伤的防护作用,并探讨其可能的机理.方法 将50只小鼠按体质量随机分5组,分别为对照组、CDDP组、低剂量红景天+CDDP组;中剂量红景天+CDDP组;高剂量红景天+CDDP组.红景天连续给予小鼠灌胃12 d,第9天时腹腔注射CDDP(20 mg/kg).注射CDDP后物第3天采血处死动物,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、肾脏系数,肾皮质蛋白、GSH含量及SOD活性.结果 低剂量红景天能降低顺铂所致的小鼠血清BUN、CRE含量的升高,明显改善顺铂所致的肾组织GSH含量、SOD酶活力的变化,从而减轻CDDP的肾毒性.结论 低剂量红景天经口给予能防护CDDP所致的小鼠肾损伤,其机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系.     

灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血和肾中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

本文观察了灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血液、肾皮质区组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和醛(MDA)的含量变化。结果表明,灵芝注射液具有拟 SOD 活性作用,可以清除顺铂诱发产生的氧自由基,降低血液和肾皮质脂质过氧化反应,抑制了顺铂引起的肾毒性作用。并提示:大剂量的灵芝注射液能保护肾脏,预防顺铂肾毒性。     

加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用体外细胞培养方法,观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的BRL细胞生长、SOD、GSH-px、NOS活性、MDA、GSH、T-AOC含量的影响。结果:顺铂各剂量处理细胞OD值皆显著下降,且随剂量而加重;加味小柴胡汤大小剂量细胞OD值皆明显升高;顺铂组SOD、GSH-px、T-AOC活性、GSH含量均明显降低;MDA含量及NOS活性明显升高;两实验组SOD、GSH-px、T-AOC及GSH均较顺铂组升高,MDA及NOS降低,而以1组效果更显著。结论:顺铂可明显抑制肝细胞生长,诱致细胞过氧化损伤,加味小柴胡汤可提高细胞生长率,其作用与其明显的抗氧化能力有关,且有一定的量效关系。     

四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD GSH CAT和MDA水平的影响

目的:通过观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响,探讨其对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理。方法:以环磷酰胺损害ICR纯种小鼠,检测其血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量,观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠抗氧化能力的影响。结果:四君子汤组与环磷酰胺组相比均有显著性差异。结论:四君子汤能提高小鼠血清中SOD、CAT的活力和GSH的含量,降低小鼠血清中MDA的含量,这可能是四君子汤对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理所在。     

益母草肾毒性与氧化损伤机制的相关性研究

目的:观察长期、大量给予益母草醇提取物导致大鼠肾毒性机制与氧化损伤的相关性。方法:按90天毒性实验法,检测血中丙二醛(MDA)、总巯基(-SH)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:益母草醇提取物可导致血中总-SH、MDA含量增加,GSH含量降低;SOD、GSH-Px活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白对照组相比有明显差异。结论:益母草醇提取物导致大鼠肾毒性损伤途径与引起机体的氧化应激诱导肾细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肾组织损伤有关。     

姜黄素抗顺铂肾毒性作用及其机制研究

目的探讨姜黄素(CMN)抗顺铂所致大鼠肾损害的作用及其机制。方法选择48只雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ(n=12),Ⅱ(n=6),Ⅲ(n=6),Ⅳ(n=12),Ⅴ(n=12)组,分别行第1次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组)、CMN 30 mg/kg(Ⅳ组)、CMN30 mg/kg 锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)10 mg/kg(Ⅴ组),8 h后,从Ⅰ,Ⅳ,Ⅴ组中各任选6只鼠处死,检测HO-1蛋白表达与活力。余鼠再行第2次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ组),CMN 20 mg/kg 顺铂6 mg/kg(Ⅱ组)。顺铂6 mg/kg(Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ组),5 d后处死,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏系数、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果顺铂可明显升高肾组织氧化应激水平并严重损伤肾脏的结构和功能,姜黄素仅有较弱的直接抗顺铂肾毒性作用,但用姜黄素预处理上调HO-1蛋白表达及活力能显著增强其抗顺铂肾毒性作用;反之,用ZnPPⅨ抑制HO-1活力则可消除姜黄素抗顺铂肾毒性作用。结论姜黄素主要通过上调HO-1蛋白表达有效拮抗顺铂所致的氧化应激性肾损伤。     

地骨皮甲素对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 考察地骨皮甲素（kukoamine A,KuA）对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用并对其作用机制进行初步研究,为发现具有抗帕金森病的活性先导化合物提供依据。方法 通过体外建立鱼藤酮诱导的帕金森模型,运用MTT、LDH、Hoechst33342染色等方法对KuA体外抗鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤进行初步确认。利用比色法和荧光染色分别考察KuA对超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及活性氧（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）的影响。采用Western blotting探讨KuA体外抗鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的作用机制。结果 0.5 μmol/L鱼藤酮可降低PC12细胞存活率,不同浓度KuA可减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。与模型组相比,KuA可降低细胞内ROS及MDA含量,并提高SOD活性。此外,KuA可提高基质金属蛋白酶（MMP）水平,下调Bax/Bcl-2值、抑制细胞色素C释放以及下调Caspase-3、Caspase-9、α-synuclein的蛋白表达。结论 KuA对鱼藤酮诱导的PC12细胞帕金森病模型具有保护作用,其可能的机制与抑制ROS生成、保护MMP、调控线粒体凋亡途径相关蛋白表达和降低α-synuclein蛋白表达有关。     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

荜茇总生物碱对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的:探讨荜茇总生物碱(PLA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用脑立体定位单侧纹状体注射6-OHDA建立大鼠PD模型,将PD大鼠随机分为PLA组(PLA50 mg·kg-1·d-1),美多巴组(美多巴50 mg·kg-1·d-1)及模型组,每组15只,每日灌胃给药1次,连续6周。另随机选取15只大鼠在纹状体仅注射生理盐水作为假手术组。采用阿朴吗啡(APO)诱导的大鼠旋转及转棒实验进行行为学观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测大鼠黑质中TH阳性细胞数及纹状体中TH阳性纤维密度,用分光光度法检测大鼠黑质及纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:帕金森病大鼠在APO诱导后出现明显的旋转行为,且在转棒上的滞留时间缩短,黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度明显减少,组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力降低,NOS的活力升高,MDA,NO含量升高,GSH含量降低,总抗氧化能力明显降低。PLA能明显改善PD大鼠的行为学异常,增加黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度,提高组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力,降低NOS的活力,降低MDA和NO含量,提高GSH含量,总抗氧化能力明显提高。结论:荜茇总生物碱对6-OHDA致PD模型大鼠的黑质细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化活性有关。     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

青蒿琥酯通过诱导抗氧化酶活性抑制PC12细胞氧化损伤

[目的]研究青蒿琥酯对过氧化氢（H₂O₂）诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用,并对其作用机制进行初探。[方法]CCK8法检测青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率的影响,利用H₂O₂诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,并通过CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）比色法分析青蒿琥酯保护PC12细胞免受H₂O₂损伤的效果,对比分析不同处理组间PC12细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果]检测剂量范围内青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率无明显影响（P>0.05）;与H₂O₂诱导组相比,青蒿琥酯干预组细胞相对存活率明显升高（P<0.05）,LDH、SOD及MDA水平明显降低（P<0.05）,PC12细胞中SOD、CAT及GSH-PX活性显著升高（P<0.05）,并均表现出浓度依赖性。[结论]0.1~1.6 mmol/L浓度范围内的青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率没有影响,可以通过减少H₂O₂产生的活性氧保护PC12细胞。     

Cholesterol-reducer,antioxidant and liver protective effects of Thymbra spicata L. var. spicata

Ethnopharmacological relevance

Thymbra spicata is a member of the Lamiaceae family; leaves of this plant have recently gained much popularity as a remedy to combat hypercholesterolaemia.

Aim of the study

To evaluate the antihypercholesterolaemic, antioxidant and anti-steatohepatitic activities of the diethyl ether (DEE), ethyl acetate (EtOAc) and remaining aqueous (RA) extracts from Thymbra spicata var. spicata in mice.

Materials and methods

In this study, diethyl ether, ethyl acetate and remaining aqueous extracts of Thymbra spicata L. var. spicata P.H.Davis (Lamiaceae) were evaluated for the effects on the plasma total cholesterol (TC), high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), triglyceride (TG) and glucose; blood malondialdehyde (MDA) and reduced glutathione (GSH); erythrocyte superoxide dismutase (SOD) and catalase activity (CAT) in mice fed with high-fat diet (HFD).

Results

The HFD induced an increase in plasma TC, TG, LDL, MDA concentrations compared to control group. However, administration of DEE with HFD reduced TC, LDL, TG and MDA concentrations, while increased HDL concentration, as well as GSH, SOD and CAT activities compared to HFD. The other extract from the plant was RA, which also showed a similar activity profile with DEE except CAT. On the other hand, administration of EtOAc extract with HFD decreased plasma TC, TG and MDA, while GSH concentration was increased. Histopathologically, best liver conditions were observed in DEE and lesser in RA extracts. Based on the results obtained in this investigation it is suggested that the DEE and partially RA extracts of Thymbra spicata var. spicata displayed significant antihypercholesterolaemic, antioxidant and anti-steatohepatitic activities. HPLC analysis of the DEE extract of Thymbra spicata var. spicata revealed the presence of carvacrol (44.13%).

Conclusion

The observed cholesterol-reducer, antioxidant and liver protective effects of the DEE and partially of RA extracts of Thymbra spicata which contain mainly carvacrol indicates that these extracts possess some potential medicinal value and explain their ethnomedical use.     

灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用

目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P＜0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P＜0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P＜0.05,P＜0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P＜0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.     

醋制降低京大戟对人正常肝细胞LO2的毒性及机制研究

目的:比较京大戟醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养LO2细胞,用不同浓度的京大戟生品和醋品对其进行处理,MTT法测定各样品对LO2细胞增殖的抑制作用;Hoeehst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;AnnexinV/PI染色流式细胞术检测LO2细胞凋亡;PI染色流式细胞术分析其对细胞周期的影响;检测细胞培养液上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,细胞裂解上清超氧化歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果:与阴性对照组比较,京大戟生品各浓度组均可抑制LO2细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起细胞S期阻滞(P＜0.05);能显著升高细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P＜0.05),显著降低细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、增加MDA含量.醋制后,与京大戟生品组比较,可显著降低细胞凋亡率、降低细胞周期阻滞,显著降低细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P＜0.05),显著升高细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、显著降低MDA含量.结论:醋制可降低京大戟对LO2细胞的毒性,其机制可能是减轻氧化损伤,从而降低细胞周期阻滞,减少细胞凋亡.     

血栓通对顺铂肾损伤大鼠的肾功能和氧化指标的影响

目的:研究血栓通对顺铂肾损伤大鼠肾功能的保护作用和其对损伤大鼠氧化指标的影响.方法:采用顺铂(0.5 mg·kg-1)尾静脉注射的方法制造顺铂肾毒性模型.将72只大鼠随机分为6组,空白组、模型组、安磷汀阳性药物组、血栓通低剂、中、高剂量组(15.63,31.35,62.70 mg·kg-1).分别给药处理10d后,观察大鼠24 h尿蛋白量、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶NAG,血清中肌酐、尿素氮,肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MAD)含量及肾组织的病理变化.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、血清尿素氮,24h尿蛋白量、尿NAG的含量明显降低,肾组织匀浆中SOD活性、GSH-Px活性明显增高,MAD含量明显降低(P ＜0.01,P＜0.05);肾脏的病理变化明显减轻.结论:血栓通能有效改善顺铂肾损伤大鼠肾功能,降低肾组织氧化水平,减轻肾脏的病理变化,对大鼠顺铂肾损伤有保护作用.     

Antioxidant properties of magnesium lithospermate B contribute to the cardioprotection against myocardial ischemia/reperfusion injury in vivo and in vitro

Objective

To determine the cardioprotective effect of magnesium lithospermate B (MLB) on myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury and to investigate the antioxidant potential in vivo and in vitro.

Methods

MI/R injury was induced by the occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by reperfusion for 3 h in rats. After reperfusion, hearts were harvested to assess infarct size, histopathological damages, the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), reduced glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA). Blood samples were collected to determine serum levels of creatine kinase-MB (CK-MB), cardiac troponin (cTnI) and lactate dehydrogenase (LDH). Furthermore, simulated ischemia/reperfusion (SI/R) injury in vitro was established by oxygen and glucose deprivation (OGD) for 2 h followed by 24-hour recovery period in cardiomyocytes. The activity of LDH in the cultured supernatant and the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS), SOD and MDA in cardiomyocytes were also measured. Finally, cardiomyocytes apoptosis was determined with flow cytometry.

Results

MLB significantly limited infarct size, ameliorated histopathological damages and prevented leakage of CK-MB, cTnI and LDH. Additionally, SOD, CAT, GPx and GSH activities were notably increased by MLB, along with the MDA content decreased as compared with the model group in rats. In vitro study, MLB also decreased LDH activity in the cultured supernatant, increased SOD activity in cardiomyocytes, reduced intracellular ROS and MDA levels, and significantly suppressed cardiomyocytes apoptosis.

Conclusion

MLB possessed remarkably cardioprotective effects on MI/R injury in vivo and in vitro. The protection of MLB may contribute to its antioxidant properties.     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。