汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的影响

目的观察汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的作用及探讨治疗增生性瘢痕的可能。方法取第6～11代体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,经不同浓度的汉防己甲素作用后,用流式细胞仪观察对细胞周期的影响,同时应用3H-TdR掺入法测定对细胞DNA合成的影响。结果汉防己甲素在细胞S期细胞改变明显,细胞DNA合成明显受到抑制,随药物浓度的增高,抑制作用逐渐增强。结论汉防己甲素影响细胞周期和抑制细胞DNA合成,可能对增生性瘢痕的防治有一定作用。     

汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞增殖的抑制作用

目的观察汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞生长的作用.方法取第6～11代体外培养增生性瘢痕的成纤维细胞,经不同浓度的汉防己甲素作用后,用MTT法测定对瘢痕成纤维细胞增殖能力的影响,用LDH法测定药物对细胞的毒性作用.结果经汉防己甲素作用后,细胞的增殖活力下降,而且随药物浓度的增高,细胞活力逐渐下降,药物浓度在80mg/L的情况下,对细胞没有毒性作用.结论汉防己甲素可以抑制成纤维细胞的增殖,可能对增生性瘢痕有预防和治疗的作用.     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶I合成的影响

目的:基质金属蛋白酶I(matrixmetalloproteinaseI,MMP-1)在增生性瘢痕的形成过程中起重要作用,观察汉防己甲素对成纤维细胞MMP-1合成的影响,探讨汉防己甲素对增生性瘢痕的治疗作用。方法:实验于2003-03/12在沈阳军区总医院医学实验科完成。培养增生性瘢痕来源的成纤维细胞,然后分别加入浓度为1,5,10mg/L汉防己甲素,继续培养24h,通过ELISA方法检测培养细胞的上清夜中MMP-1的含量。结果:在汉防己甲素的作用下,成纤维细胞合成MMP-1的量增加,其中对照组是(11.34±1.15)μg/L,加入1,5,10mg/L的汉防己甲素后MMP-1分别为(23.65±1.41),(29.74±1.92)及(37.12±1.75)μg/L。结论:汉防己甲素可以促进增生性瘢痕来源的成纤维细胞合成MMP-1因此其可能对增生性瘢痕具有预防及治疗作用。     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶Ⅰ合成的影响

目的基质金属蛋白酶Ⅰ(matrix metalloproteinase Ⅰ,MMP-1)在增生性瘢痕的形成过程中起重要作用,观察汉防己甲素对成纤维细胞MMP-1合成的影响,探讨汉防己甲素对增生性瘢痕的治疗作用.方法实验于2003-03/12在沈阳军区总医院医学实验科完成.培养增生性瘢痕来源的成纤维细胞,然后分别加入浓度为1,5,10 mg/L汉防己甲素,继续培养24 h,通过ELISA方法检测培养细胞的上清夜中MMP-1的含量.结果在汉防己甲素的作用下,成纤维细胞合成MMP-1的量增加,其中对照组是(11.34±1.15)μg/L,加入1,5,10 mg/L的汉防己甲素后MMP-1分别为(23.65±1.41),(29.74±1.92)及(37.12±1.75)μg/L.结论汉防己甲素可以促进增生性瘢痕来源的成纤维细胞合成MMP-1,因此其可能对增生性瘢痕具有预防及治疗作用.     

汉防己甲素对增生性瘢痕中成纤维细胞增殖和活力的影响

目的 :观察汉防己甲素对成纤维细胞的生物学作用。方法 :通过对增生性瘢痕中的成纤维细胞进行培养 ,然后加入不同浓度的汉防己甲素 ,继续培养后观察成纤维细胞增殖和活力的变化。结果 :当汉防已甲素的浓度达到100mg/L时 ,抑制率达到了89.4 % ,细胞的活力也下降到对照组的38.5%。结论 :汉防己甲素可能对增生性瘢痕具有预防和治疗作用     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶Ⅰ合成的影响

目的：基质金属蛋白酶Ⅰ(matrix metalloproteinase I，MMP-1)在增生性瘢痕的形成过程中起重要作用，观察汉防己甲素对成纤维细胞MMP-1合成的影响．探讨汉防己甲素对增生性瘢痕的治疗作用。方法：实验于2003-03／12在沈阳军区总医院医学实验科完成。培养增生性瘢痕来源的成纤维细胞，然后分别加入浓度为1，5，10mg／L汉防己甲素，继续培养24h，通过ELISA方法检测培养细胞的上清夜中MMP-1的含量。结果：在汉防己甲素的作用下，成纤维细胞合成MMP-1的量增加，其中对照组是(11．34&;#177;1．15)μg／L，加入1，5，10mg／L的汉防己甲素后MMP-1分别为(23．65&;#177;1．41)，(29．74&;#177;1．92)及(37．12&;#177;1．75)μg／L。结论：汉防己甲素可以促进增生性瘢痕来源的成纤维细胞合成MMP-1，因此其可能对增生性瘢痕具有预防及治疗作用。     

汉防己甲素对增生性瘢痕中成纤维细胞增殖和活力的影响

目的：观察汉防己甲素对成纤维细胞的生物学作用。方法：通过对增生性瘢痕中的成纤维细胞进行培养。然后加入不同浓度的汉防甲素,继续培养后观察成纤维细胞增殖和活力的变化。结果：当汉防已甲素的浓度达到１００ｍｇ／Ｌ时,抑制率达到了８９．４％,细胞的活力也下降到对照组的３８．５％。结论：汉防己甲素可能对增生性瘢痕具有预防和治疗作用。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的：研究苦参碱（matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达影响。方法：将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞，利用通过流式细胞仪检测其细胞周期，DNA相对含量，利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果：不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后，出现G0-G1期细胞数量明显增加，S期细胞，G2-M期细胞明显减少，DNA相对含量无明显变化，PCNA表达逐渐减弱，（P＜0．01），结论：Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂，但对DNA含量无明显影响。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达影响。方法将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后,出现G0～G1期细胞数量明显增加,S期细胞、G2～M期细胞明显减少,DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱,(P<0.01)。结论Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂,但对DNA含量无明显影响。     

细胞松弛素B对瘢痕增生的影响

目的 研究微丝功能对正常皮肤及增生性疤痕成纤维细胞胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子－1 mRNA表达水平的影响。方法 采用细胞培养，Northern blot分析等方法，以α-^-32P-dCPT标记的胶原酶及TIMP-1 cDNA为探针，检测正常皮肤及增生性瘢痕成纤维细胞胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子－1mRNA表达水平的变化。结果 用细胞松弛素B破坏微丝后，正常皮肤及增生性瘢痕成纤维性细胞的胶原酶及TIMP-1 cDNA含量明显升高。结论 微丝骨架可能在基因转录水平参与对成纤维细胞合成细胞外基质的调控。     

几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的:增生性瘢痕的成因来源于成纤维细胞的生物学特性异常,观察几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响。方法:正常皮肤、增生性瘢痕各3例,供者均系第二军医大学长海医院整形科门诊患者,均知情同意。以增生性瘢痕成纤维细胞为观察对象,正常皮肤成纤维细胞为对照,用组织块法进行不同标本成纤维细胞体外培养。根据成纤维细胞来源不同,分为正常皮肤,增生性瘢痕2组,每组再按添加几丁糖的浓度不同,分为0,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6,2.4,4.8g/L8组。四唑盐比色检测几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响(吸光度值变化率);光镜与透射电镜观察几丁糖对两组成纤维细胞的形态结构的影响;3H-脯氨酸掺入法检测几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响。结果:①几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响:几丁糖能减少增生性瘢痕成纤维细胞的吸光度值;几丁糖的浓度和吸光度值改变之间存在剂量-效应关系。相同条件下增生性瘢痕组的成纤维细胞的吸光度值大于正常皮肤组(P<0.05);几丁糖对2组吸光度值变化率影响无显著差异(P>0.05)。②几丁糖对两组成纤维细胞形态结构的影响:光学显微镜下,各组细胞均呈梭型,胞体较大,界限清楚,呈放射状行走。两组无明显细胞形态区别。透射电镜下,随几丁糖浓度增加,细胞内胶原、核糖体、高尔基体等减少,线粒体脊低、少。细胞功能明显受抑制,凋亡细胞增加,两组细胞形态上差异不明显。③几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响:随几丁糖质量浓度的增加,各组3H-脯氨酸掺入量均逐渐减少;几丁糖相同浓度下增生性瘢痕组与正常皮肤组有非常显著性差异(P<0.01)。增生性瘢痕组的减少率与正常皮肤组的减少率有显著性差异(P<0.05)。结论:几丁糖可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、增殖、合成及分泌功能,有望在增生性瘢痕的防治中发挥重要作用。     

几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的：增生性瘢痕的成因来源于成纤维细胞的生物学特性异常，观察几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响。 方法：正常皮肤、增生性瘢痕各3例，供者均系第二军医大学长海医院整形科门诊患者，均知情同意。以增生性瘢痕成纤维细胞为观察对象，正常皮肤成纤维细胞为对照，用组织块法进行不同标本成纤维细胞体外培养。根据成纤维细胞来源不同，分为正常皮肤，增生性瘢痕2组，每组再按添加几丁糖的浓度不同，分为0，0，1，0．2，0．4，0．8，1．6，2．4，4．8r,／L8组。四唑盐比色检测几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响（吸光度值变化率）；光镜与透射电镜观察几丁糖对两组成纤维细胞的形态结构的影响；^3H-脯氨酸掺人法检测几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响。 结果：①几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响：几丁糖能减少增生性瘢痕成纤维细胞的吸光度值；几丁糖的浓度和吸光度值改变之间存在剂量一效应关系。相同条件下增生性瘢痕组的成纤维细胞的吸光度值大于正常皮肤组（P〈0．05）；几丁糖对2组吸光度值变化率影响无显著差异（P〉0．05）。②几丁糖对两组成纤维细胞形态结构的影响：光学显微镜下，各组细胞均呈梭型，胞体较大，界限清楚，呈放射状行走。两组无明显细胞形态区别。透射电镜下，随几丁糖浓度增加，细胞内胶原，核糖体，高尔基体等减少，线粒体脊低、少。细胞功能明显受抑制，凋亡细胞增加，两组细胞形态上差异不明显。③几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响：随几丁糖质量浓度的增加，各组^3H-脯氨酸掺人量均逐渐减少；几丁糖相同浓度下增生性瘢痕组与正常皮肤组有非常显著性差异（P〈0．01）。增生性瘢痕组的减少率与正常皮肤组的减少率有显著性差异（P〈0．05）。 结论：几丁糖可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、增殖、合成及分泌功能，有望在增生性瘢痕的防治中发挥重要作用。     

P27基因转染对瘢痕成纤维细胞超微结构的影响

目的：观察P27基因转染对体外培养增生性瘢痕成纤维细胞超微结梅的影响，探讨P27基因抑制瘢痕的作用。 方法：实验于2001-06／2002-01在第四军医大学烧伤科实验室、第四军医大学电镜中心完成。pcDNA—p273真核表达质粒由第一作者构建，应用基因转染技术将所构建的pcDNA3-p27载体转染成纤维细胞，培养的增生性瘢痕成纤维细胞分为空白对照组（即未经转染的增生性瘢痕成纤维细胞）、转pcDNA3空载体组、转pcDNA3-P27组。获得稳定的P27表达后，用透射电镜观察成纤维细胞内细胞器形态和数量的变化。 结果：①空白对照组成纤维细胞核大而呈圆形，核仁明显，胞浆内具有较丰富的粗面内质网，较发达的高尔基复合体，较多的线粒体、微丝、微管，细胞表面微绒毛及突起较多。②转pcDNA3空载体组粗面内质网、线粒体较丰富。⑨转pcDNA3-P27组细胞胞浆内粗面内质网、线粒体、微丝、微管明显减少，大部分细胞出现染色体边聚，粗面内质网上的核糖体明显减少，部分细胞呈现凋亡，大部分细胞呈典型的生长抑制像。④P27明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的合成功能。 结论：P27可能通过抑制成纤维细胞的细胞合成、增殖功能来抑制瘢痕形成。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

背景:最新研究发现,血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关,然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道.目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用.设计、时间及地点:对比观察,于2006-08/2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成.对象:取住院患者增生性瘢痕18例,男10例,女8例,年龄19～47岁,将增生性瘢痕标本分为两组,每组各9例.正常皮肤7例,取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤.所有取材部位未经任何治疗,标本经无菌取材后分成2份,其中一份用40 g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测,另一份用于成纤维细胞培养.方法:采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体的表达,并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.主要观察指标:2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.结果:①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达,阳性染色信号较强.放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体,受体密度分别为(10.69±2.15),(4.9±1.05)fmol/106个细胞.②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成,1 型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用,2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用.结论:在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体,血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,血管紧张素Ⅱ产生和受体表达比例的变化可能影响瘢痕的形成和成熟.     

汉防己甲素预防椎板切除术后硬膜外粘连

目的:观察汉防己甲素对预防椎板切除术后硬膜周围瘢痕粘连的作用。方法:实验于2005-08/10在贵阳医学院动物实验中心完成动物实验,光镜观察完成于贵州省人民医院病理科,电镜观察在贵州师范大学电镜中心完成。①30g/L汉防己甲素制备:用0.1mol/L的HCl30mL将3.0g980g/L汉防己甲素(杭州中香化学有限公司)充分溶解,再以0.1mol/L的NaOH反滴定至pH值5.5,最后以生理盐水(pH=5.5)定容至100mL,4℃保存备用。②40只成年大白兔采用随机数字法分为4组,每组10只。将兔行L3节段椎板切除术,形成一处10mm×5mm的硬脊膜裸露区。生理盐水组:予0.5mL生理盐水覆盖;明胶海绵组:予明胶海绵覆盖;汉防己甲素组:予0.5mL汉防己甲素覆盖;汉防己甲素 明胶海绵组:予浸湿汉防己甲素的明胶海绵覆盖。③术后2,4,8周取材作大体、光镜、透射电镜观察;8周行硬膜外粘连分级及计算机图像分析。结果:40只大白兔全部进入结果分析。①瘢痕生长情况:大体、光镜、电镜观察生理盐水组及明胶海绵组硬膜外瘢痕粘连日趋明显。汉防己甲素组及汉防己甲素 明胶海绵组炎性细胞渗出较少,成纤维细胞较少,胶原纤维形成较少,硬膜外瘢痕无粘连。②瘢痕面积和粘连长度/硬膜周长比值测定:生理盐水组两项指标均大于汉防己甲素组、汉防己甲素 明胶海绵组[(0.237±0.004),(0.087±0.004),(0.099±0.006)mm2;0.201±0.006,0.059±0.024,0.063±0.008;P<0.01];明胶海绵组上述两指标也大于汉防己甲素组、汉防己甲素 明胶海绵组(P<0.01);而生理盐水组和明胶海绵组,汉防己甲素组和汉防己甲素 明胶海绵组间则差异无显著性(P>0.05)。结论:汉防己甲素可以有效地预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的形成。     

芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的时间-剂量依赖性效应

目的:观察中药大黄活性成分芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:实验于2001-06/2004-12在广东医学院整形外科研究所完成。成纤维细胞取自广东医学院附属医学整形外科患者手术切除的增生性瘢痕组织,瘢痕组织经处理后进行成纤维细胞原代及传代培养至第3～8代细胞。分别用不同浓度芦荟大黄素处理对数生长期成纤维细胞犤(0为对照组),24,48,72h犦,观察成纤维细胞生长状况以倒置相差显微镜下观察并拍照。观察加入不同浓度(0,20,40,60,80mg/L)芦荟大黄素后24、48、72h对成纤维细胞增殖的影响采用四甲基偶氮唑盐比色法。不同浓度芦荟大黄素作用24h后对成纤维细胞周期的影响采用流式细胞术检测。结果:①体外培养成纤维细胞的形态学改变:正常存活的成纤维细胞生长增殖旺盛分布密集,平行极性排列连接成片,细胞清晰。细胞呈梭形,胞体饱满,有两三个扁平而长的突起相联系。胞核较大、呈卵圆形,染色质结构疏松。用药组随药物浓度加大、作用时间延长,活细胞数量逐渐减少,细胞间隔增宽。细胞突起明显缩短,甚或消失。细胞变圆,胞体缩小。细胞质减少,有的呈空泡状,染色质浓缩边聚,胞核模糊或断裂成块状。②芦荟大黄素对成纤维细胞增殖的量效及时效影响:四甲基偶氮唑盐比色法显示芦荟大黄素对成纤维细胞的抑制率呈现浓度依赖性增高(F=6602.102,38214.554,46427.565,P<0.01),且随着时间的延长,同一浓度情况下抑制率明显增高。③芦荟大黄素对成纤维细胞细胞周期调节的剂量依附性趋势:随着用药浓度增大DNA合成前期细胞百分数增多,DNA合成期、DNA合成后期的细胞含量逐渐减少(F=6813.961,1064.506,1654.187,P<0.01),成纤维细胞增殖指数呈剂量依赖性降低趋势(51.56±1.21,34.50±1.43,25.30±2.11,14.71±0.82,F=6963.487,P<0.01)。结论:芦荟大黄素以剂量、时间依赖性的方式抑制瘢痕成纤维细胞生长,还可剂量依赖性降低成纤维细胞增殖指数并诱导成纤维细胞发生凋亡。通过调节细胞周期并诱导细胞凋亡从而抑制瘢痕成纤维细胞的生长增殖。     

丝裂霉素C在眼科的应用

丝裂需素C（Mitomycin—C，MMC）是一种抗代谢药，是由头状链需菌发酵物滤液中分离出来的乙撑亚胺类抗生素混合物中的一种成分（C15H18N4O5），在组织中激活成为一种烷化物，具有烷化作用，与加A分子的双螺旋形成交联，破坏DNA的结构利功能，抑制增生期的DNA复制并能抑制RNA依赖性DNA的合成，从而有效抑制成纤维细胞的增生，阻止成纤雏细胞产生胶原物质：MMC为细胞周期性相对非特异件药物，影响整个细胞周期活动，对增殖各期及静止期细胞均有作用。实验研究证明MMC对成纤维细胞有明显的抗增殖作用，其作用强度是5-FU的100倍。组织瘢痕形成主要是成纤维细胞增殖和胶原等细胞外基质生物合成所致，是眼科许多手术失败的主要原因之一，正是基于MMC的强抗组织粘连、抗成纤维细胞增殖、抗瘢痕形成等作用，其在眼科领域的应用范围越来越广。现就MMC在服科的临床应用进展综述如下。     

芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的时间-剂量依赖性效应

目的：观察中药大黄活性成分芦荟大黄素对瘢痕成纤维细胞增殖的影响方法：实验于2001-06／2004-12在广东医学院整形外科研究所完成成纤维细胞取自广东医学院附属医学整形外科患者手术切除的增生性瘢痕组织，瘢痕组织经处理后进行成纤维细胞原代及传代培养至第3～8代细胞分别用不同浓度芦荟大黄素处理对数生长期成纤维细胞[(0为对照组)，24，48，72h]，观察成纤维细胞生长状况以倒置相差显微镜下观察并拍照。观察加入不同浓度(0，20，40，60，80mg／L)芦荟大黄素后24、48、71h对成纤维细胞增殖的影响采用四甲基偶氮唑盐比色法。不同浓度芦荟大黄素作用24h后对成纤维细胞周期的影响采用流式细胞术检测。结果：①体外培养成纤维细胞的形态学改变：正常存活的成纤维细胞生长增殖旺盛分布密集，平行极性排列连接成片，细胞清晰。细胞呈梭形，胞体饱满，有两三个扁平而长的突起相联系：胞核较大、呈卵圆形，染色质结构疏松。用药组随药物浓度加大、作用时间延长，活细胞数量逐渐减少，细胞间隔增宽。细胞突起明显缩短，甚或消失。细胞变圆，胞体缩小。细胞质减少，有的呈空泡状，染色质浓缩边聚，胞核模糊或断裂成块状。②芦荟大黄素对成纤维细胞增殖的量效及时效影响：四甲基偶氮唑盐比色法显示芦荟大黄素对成纤维细胞的抑制率呈现浓度依赖性增高(F=6602．102．38 214．554，46 427．565，P&;lt;0．01)，且随着时间的延长，同一浓度情况下抑制率明显增高。③芦荟大黄素对成纤维细胞细胞周期调节的剂量依附性趋势：随着用药浓度增大DNA合成前期细胞百分数增多，DNA合成期、DNA合成后期的细胞含量逐渐减少(F=6813．961，1064．506，1654．187．P&;lt;0．01)，成纤维细胞增殖指数呈剂量依赖性降低趋势(51.56&;#177;1．21，34．50&;#177;1．43，25．30&;#177;2．11，14．71&;#177;0．82，F=6963．487，P&;lt;0.01)。结论：芦荟大黄素以剂量、时间依赖性的方式抑制瘢痕成纤维细胞生长，还可剂量依赖性降低成纤维细胞增殖指数并诱导成纤维细胞发生凋亡。通过凋节细胞周期并诱导细胞凋亡从而抑制瘢痕成纤维细胞的生长增殖。     

汉防己甲素预防椎板切除术后硬膜外粘连

目的：观察汉防己甲素对预防椎板切除术后硬膜周围瘢痕粘连的作用。方法：实验于2005—08／10在贵阳医学院动物实验中心完成动物实验，光镜观察完成于贵州省人民医院病理科，电镜观察在贵州师范大学电镜中心完成。①30g/L汉防己甲素制备：用0．1mol／L的HCl30mL将3．0g980g／L汉防己甲素（杭州中香化学有限公司）充分溶解，再以0．1mol／L的NaOH反滴定至pH值5．5，最后以生理盐水（pH=5．5）定容至100mL，4℃保存备用。②40只成年大白兔采用随机数字法分为4组，每组10只。将兔行L3节段椎板切除术，形成一处10mm&;#215;5mm的硬脊膜裸露区。生理盐水组：予0．5mL生理盐水覆盖；明胶海绵组：予明胶海绵覆盖；汉防己甲素组：予0．5mL汉防己甲素覆盖；汉防己甲素＋明胶海绵组：予浸湿汉防己甲素的明胶海绵覆盖。③术后2，4，8周取材作大体、光镜、透射电镜观察；8周行硬膜外粘连分级及计算机图像分析。结果：40只大白兔全部进入结果分析。①瘢痕生长情况：大体、光镜、电镜观察生理盐水组及明胶海绵组硬膜外瘢痕粘连日趋明显。汉防己甲素组及汉防己甲素＋明胶海绵组炎性细胞渗出较少，成纤维细胞较少，胶原纤维形成较少，硬膜外瘢痕无粘连。②瘢痕面积和粘连长度／硬膜周长比值测定：生理盐水组两项指标均大于汉防己甲素组、汉防己甲素＋明胶海绵组[（0.237&;#177;0．004），（0.087&;#177;0.004），（0.099&;#177;0．006）mm。；0．201&;#177;0．006，0．059&;#177;0．024，0．063&;#177;0．008；P〈0.01]；明胶海绵组上述两指标也大于汉防己甲素组、汉防己甲素＋明胶海绵组（P〈0．01）；而生理盐水组和明胶海绵组，汉防己甲素组和汉防己甲素＋明胶海绵组间则差异无显著性（P〉0．05）。结论：汉防己甲素可以有效地预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的形成。     

转化生长因子β1Ⅱ型受体对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的：探讨转化生长因子β1(TGFβ1)Ⅱ型受体同源序列多肽的生物学功能及其对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响。方法：根据TGFβ1Ⅱ型受体的氨基酸序列人工合成一段短肽，以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞，分别于蛋白水平和mRNA水平检测该短肽对TGFβ1所诱导的细胞胶原合成的拮抗作用。结果：该短肽可以明显抑制TGFβ1所诱导的增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成量及细胞内Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论：该短肽可能作为TGFβ1Ⅱ型受体的竞争性拮抗剂，抑制或降低了该生长因子对细胞的刺激作用。