双极等离子体电切系统致大鼠勃起神经热损伤后的勃起功能改变的研究

目的：探讨双极等离子体电切系统对大鼠勃起神经造成热损伤后勃起功能的改变.方法：将10只大鼠分为2组.每组5只,其中一组大鼠用双极等离子体电切系统直接电凝双侧勃起神经,另一组大鼠用于前列腺外科包膜相似的组织垫附于双侧勃起神经上后,再用双极等离子体系统电凝相同部位,两组大鼠操作后饲养1个月,测量两组大鼠注射阿扑吗啡后的勃起情况.结果：直接电凝双侧勃起神经的大鼠组中的所有大鼠注射阿扑吗啡后均未出现勃起 而垫附前列腺外科包膜相似组织的大鼠组中,所有大鼠注射阿扑吗啡后均出现了勃起.结论：双极等离子体系统热穿透性差,对前列腺外科包膜外的勃起神经影响较小,几乎不影响正常的勃起功能.     

香烟烟雾与勃起功能障碍

勃起功能障碍是目前影响男性性健康最主要的原因,吸烟和动脉硬化、糖尿病、高血压一样,是公认的器质性勃起功能障碍的危险因子。吸烟可使勃起组织发生氧化应急损伤,勃起介质释放紊乱,海绵体血流动力学发生改变,雄激素合成减少,从而影响阴茎勃起功能。关于吸烟与勃起功能障碍的基础性研究已取得部分成果,但仍有许多问题尚未得到阐明,对这些问题的研究都将是一个全新的研究领域。     

雄激素对阿朴吗啡和电刺激诱导的去势大鼠勃起功能的影响

目的 :探讨应用安雄进行雄激素替代对去势大鼠勃起功能的影响。方法 :取40只成年雄性 SD大鼠 ,分为去势、高、低剂量安雄及假手术 4组。治疗 4周后采用阿朴吗啡 ( APO)皮下注射与电刺激海绵体神经诱导大鼠勃起 ,对其勃起功能进行评价。结果 :高、低剂量安雄组与假手术组大鼠 APO诱导的勃起成功率、勃起次数与电刺激诱导的海绵体内压 ( ICP)均较去势组大鼠为高或多 ,统计学处理差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :通过 APO皮下注射和电刺激海绵体神经证实 ,去势导致大鼠勃起功能明显下降 ;采用安雄进行雄激素替代可恢复其勃起功能 ;去势既影响了药物诱发的勃起反应 ,也损伤了外周电刺激诱导的勃起反应     

香烟烟雾对大鼠阴茎海绵体细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的 观察不同吸烟量大鼠阴摹海绵体血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,探讨ICAM-1在吸烟导致阴茎勃起功能障碍的发病机制中的作用及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,分为正常对照组,长期大量吸烟组,长期小量吸烟组、短期大量吸烟组和戒烟组.造模完成后,皮下注射阿扑吗啡后纪录其勃起次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量水平.结果 各实验组大鼠的阴茎勃起次数与对照组比较均明显减少(P<0.05).正常对照组ICAM-1表达极少,长期大量组表达最高,长期小量组与短期大量组也有较高的表达,戒烟组表达明显降低,以上4组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05).ICAM-1表达与吸烟指数呈正相关(r=0.744).结论 香烟烟雾可使大鼠阴茎海绵体血管内皮细胞的ICAM-1表达增加,提示动脉粥样硬化可能是吸烟致阴茎勃起功能障碍的发病机制之一. 次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量水平.结果 各实验组大鼠的阴茎勃起次数与对照组比较均明显减少(P<0.05).正常对照组ICAM-1表达极少,长期大量组表达最 ,长期小量组与短期大量组也有较高的表达,戒烟组表达明显降低,以上4组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05).ICAM-1表达与吸烟指数呈正相关(r=0.744).结论 香烟烟雾可使大鼠阴茎海绵体血管内皮细胞的ICAM-1表达增加,提示动脉粥样硬化可能是吸烟致阴茎勃起功能障碍的发病机制之一. 次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量     

海绵体神经移植恢复大鼠勃起功能的研究

目的　应用腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经恢复大鼠的勃起功能。方法　将 48只雄性SD大鼠随机分为 3组 :神经移植组、神经损伤组及假手术组。 2、4个月后 ,海绵体神经电刺激检测大鼠勃起功能 ,免疫组织化学法检测海绵体内nNOS阳性神经纤维。结果　 2个月后神经移植组与神经损伤组大鼠对海绵体神经电刺激均无勃起反应 ,两组海绵体内nNOS阳性神经纤维数目差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而 4个月后神经移植组大鼠勃起功能较神经损伤组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,海绵体内nNOS阳性神经纤维数目也显著高于神经损伤组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经可恢复大鼠的勃起功能。     

生长激素对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和nNOS神经纤维的影响

目的 :研究生长激素 (GH)对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)神经纤维的影响。方法 :36只成年雄性Wistar大鼠随机均分为 3组 :假手术组、髂内动脉结扎组和GH干预组。于术后 4周末、8周末 ,分别取各组 1/ 2大鼠 ,观察大鼠勃起功能 ,并用免疫组化SP法检测阴茎组织中nNOS神经纤维的数目。　结果 :4周末 ,GH干预组和髂内动脉结扎组在勃起次数和nNOS神经纤维数目上与假手术组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,前两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而勃起率 3组之间差异不明显 (P >0 .0 5 )。 8周末 ,3组在勃起次数和勃起率上差异均不明显 ;而阴茎组织中nNOS神经纤维数目 ,GH干预组高于髂内动脉结扎组 (P <0 .0 0 1) ,而与假手术组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :GH可以改善髂内动脉结扎大鼠勃起功能 ,这种作用可能与其增加大鼠阴茎海绵体nNOS神经纤维数目有关     

不同月龄大鼠勃起功能状况的实验研究

目的:探讨不同月龄组大鼠勃起功能的变化规律,为建立增龄性大鼠ED模型提供动物实验依据。方法:80只雄性Wistar大鼠,分为3、6、12和18月龄组,分别灌胃枸橼酸西地那非进行阴茎勃起功能实验;20只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分为4组,建立发情雌鼠模型,观察不同月龄雄鼠的勃起状况与勃起次数。结果:3、6、12和18月龄组Wistar大鼠勃起率及勃起次数分别为85%、75%、40%、30%及(2.27±0.80)、(2.00±0.61)、(1.40±0.51)、(1.29±0.49)次,不同月龄勃起率与勃起次数比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随着月龄的增加,各组大鼠勃起功能有降低的趋势。分别将6、12、18月龄组的勃起率及勃起次数与3月龄组大鼠做两两比较,发现6月龄组与12月龄组较3月龄组的差异无统计学意义(P>0.05);18月龄组较3月龄组有明显降低,且差异有显著性(P<0.05)。结论:衰老是大鼠发生ED的主要危险因素,18月龄大鼠已具备建立增龄性大鼠ED模型的条件。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠勃起功能的观察

目的 观察慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠的勃起功能.方法 取4个月龄雄性SD大鼠10只,在无菌条件下取出前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(20 g/L).另取2个月龄SD大鼠50只,随机分为CNP组和对照组,备25只.CNP组于第0、30天皮内多点注射前列腺组织蛋白提纯液与弗氏完全佐剂的等体积混悬液1.0ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天通过电刺激法来测定两组大鼠的勃起功能,以电刺激阴茎海绵体神经时海绵体内压力的最大值与对应平均动脉压的比值(记为bR)表示大鼠的勃起功能,每只大鼠重复测定3次.勃起功能测定结束后,留取血清,顺磁性微粒化学发光免疫法检测两组大鼠的血清睾酮浓度;留取部分前列腺组织,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察前列腺腺体和间质的病理变化.结果 CNP组大鼠大体形态可见前列腺组织严重充血水肿,与周围组织粘连,结构不完整.光镜下见前列腺组织结构遭到不同程度破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎细胞浸润.对照组大鼠无上述炎症表现.CNP组和对照组勃起功能指标bR总的平均值分别为(68.07±1 0.54)％和(70.44±11.18)％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组的血清睾酮浓度分别为(3.84±1.50)、(4.75±1.75)μg/L,差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 CNP大鼠的勃起功能与正常大鼠比较无明显降低,推测临床上慢性前列腺炎患者可能并不存在器质性勃起功能障碍.     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂联合西地那非改善糖尿病大鼠勃起功能的研究

目的 探讨多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂(PJ-34)联合西地那非对糖尿病大鼠勃起功能的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病+西地那非组、糖尿病+PJ-34组、糖尿病+PJ-34+西地那非组.测定各组大鼠阿扑吗啡诱导下的性行为变化;电刺激盆神经测定各组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及平均周围动脉压(MAP),然后取海绵体组织测定Caspase-3活性.结果 Caspase-3活性在糖尿病大鼠中显著升高,PJ-34治疗可有效抑制其活性.糖尿病+西地那非组、糖尿病+PJ-34组性行为能力及ICP/MA均低于正常对照组,PJ-34与西地那非联合应用疗效显著高于单一用药.结论 PJ-34联合西地那非可以显著改善糖尿病大鼠的勃起功能,为糖尿病性勃起功能障碍治疗方法 的探索提供了新的思路.     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用.方法 大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组,并设正常对照组.治疗8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代芭比妥酸法测丙二醛(MDA)含量;光镜下观察Masson染色切片.结果 糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.05),最大海绵体内压(ICP)显著降低(P<0.05);与糖尿病组比较,L-Arg可使海绵体MDA含量明显降低(P<0.05),显著提高其SOD活性及ICP(P<0.05).糖尿组大鼠阴茎组织中胶原纤维含量明显减少,排列紊乱、稀疏,平滑肌减少变薄,出现断裂;L-Arg组大鼠阴茎组织结构可见明显改善.结论 糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,导致海绵体结构的改变是其勃起水平下降的重要因素,通过补充L-Arg,可以减轻勃起组织的氧化应激损伤,改善组织结构,从而提高勃起能力.     

大鼠勃起功能障碍模型的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指男性持续不能达到和/或维持足够的勃起以完成满意的性生活.阴茎勃起是一个受多系统调节的复杂过程,正常的阴茎勃起依赖于正常的性心理反应,正常的生理结构,正常的神经、内分泌和血管功能.任何一个环节的异常都可能导致勃起功能障碍.由于影响阴茎勃起的因素较多,研究者们针对不同的病因设计了不同的大鼠ED模型,根据ED的临床分类将大鼠ED模型叙述如下.     

血管活性肠多肽基因转导增强阴茎勃起功能

目的 探讨阴茎海绵体勃起神经递质血管活性肠多肽(VIP)基因转导入糖尿病大鼠阴茎海绵体并表达多量VIP以增强勃起功能的可行性.方法 将构建的重组质粒pcDNA3/VIPcDNA注射入链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠阴茎海绵体,在注射3 d后测定阴茎海绵体内压(ICP),分别以正常空白、空白、单纯注射缓冲液和单纯注射pcDNA3载体对照.Dot blot法测定阴茎组织中VIP mRNA表达水平.结果 糖尿病大鼠阴茎海绵体注射重组质粒后3 d,电刺激海绵体神经,ICP较对照组明显升高(P＜0.05);阴茎组织VIP mRNA表达增多(P＜0.05).结论 成功将重组质粒pcDNA3/VIP cDNA转导入糖尿病阴茎海绵体,VIP mRNA表达增加能增强糖尿病大鼠阴茎海绵体的勃起功能.     

褪黑素抗氧化治疗糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的研究

目的 观察褪黑素对糖尿病大鼠阴茎勃起功能的影响,探讨氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病机制中的作用.方法 一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、褪黑素(MT)治疗组以及对照组.8周后通过电刺激各组大鼠勃起神经来检测海绵体内压,评价勃起功能;采用硫代芭比妥酸法检测阴茎海绵体组织中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物氧化酶(SOD)活性;免疫组化染色半定量分析各组大鼠阴茎海绵体中平滑肌及内皮的含量.结果 与正常对照组相比,阴茎海绵体组织中MDA含量显著增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05),最大海绵体内压(ICP)亦显著降低(P＜0.05);与糖尿病组相比,MT组大鼠海绵体MDA含量明显降低(P＜0.05),其SOD活性和ICP显著升高(P＜0.05);且其海绵体平滑肌及海绵窦内皮细胞含量明显提高.结论 MT可通过改善组织中氧化应激水平,促进阴茎海绵体平滑肌和内皮组织修复,提高勃起功能;抗氧化治疗可能为糖尿病性勃起功能障碍的防治提供新的策略.     

腓肠神经移植重建海绵体神经保留勃起功能的实验研究

目的 :研究腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经恢复大鼠的勃起功能。　方法 :4 8只雄性SD大鼠 (3～ 4月龄和 30 0～ 4 0 0g)随机分为神经移植组、神经损伤组及假手术组 ,每组 16只。 2、4个月后 ,海绵体神经电刺激检测大鼠阴茎勃起功能 ,阴茎内注射神经逆行示踪剂荧光金 5d后检测盆神经节内被标记的神经元细胞。　结果 :2个月后神经移植组与神经损伤组大鼠对海绵体神经电刺激均无勃起反应 ,两组盆神经节内荧光金标记的神经元细胞数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而 4个月后神经移植组大鼠勃起功能较神经损伤组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,盆神经节内荧光金标记的神经元细胞数目也显著高于神经损伤组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经可恢复大鼠的勃起功能。     

龙鹿胶囊通过SIRT1/eNOS信号通路对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响

目的 探讨龙鹿胶囊对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响及作用机制.方法 腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,建模10周后用APO筛选DMED大鼠,将实验动物分为:A、正常组;B、DMED组;C、龙鹿胶囊组;D、西地那非组,其中C组每日予以360mg/kg的龙鹿胶囊原药进行灌胃,D组予以5mg/kg西地拉非灌...     

维医异常黏液质阳痿病证动物模型的建立

目的 建立维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型,并评价模型的可行性与科学性.方法 选用100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机取10只为正常对照组(N),余90只采用湿寒性饲料+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型.观察大鼠生物学表征,判定证候模型建立后,以APO勃起实验筛选阳痿病证模型,并随机分为病证模型组(A1)、病证自然反证组(A2)和病证药物反证组(A 3);证候模型组(B1)、证候自然反证组(B 2)和证候药物反证组(B3),反证时间2周,并继续观测其生物学表征、勃起功能变化情况.结果 (1)生物学表征:造模组生物学表征改变符合维医临床证候特点,即蜷卧少动,毛发乱无光泽,尿液清,大便时软时溏,舌质暗,舌苔白腻,体重增长缓慢,饮食量增多,饮水量减少,尿和大便量增多,且上述表现随造模时间延长逐渐加重.反证第1周各组生物学表征均无明显改变,第2周,病证自然反证组仍无明显改善,证候自然反证组可见部分恢复,证候药物反证组和病证药物反证组可见较为明显改善.(2) APO勃起实验;造模第8～20周造模组勃起潜伏期明显长于正常组,勃起次数较正常组显著减少(P＜0.05),到第20周完全勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)率达56.7％.在反证阶段,病证模型组、病证自然反证组勃起潜伏期、勃起次数均与正常组间差异存在统计学意义(P＜0.05),病证模型组与病证自然反证组间差异无统计学意义(P＞0.05),药物反证组较病证模型组、病证自然反证组勃起潜伏期显著缩短,勃起次数显著增加(P＜0.05).结论 (1)采取湿寒环境和湿寒饲料干预的方法可成功建立维医异常黏液质证候大鼠模型,其生物学表征符合维医临床证候特点,其勃起潜伏期显著延长,勃起功能显著渐退.(2)从异常黏液质证候大鼠模型中可成功筛选出阳痿病证大鼠模型,该动物模型具有良好的科学性、可靠性和稳定性.     

一种新型磷酸二酯酶5抑制剂DA-8159对食源性肥胖大鼠的勃起促进作用

目的:调查食源性肥胖大鼠的勃起功能的变化,评价口服新型磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂 DA-8159对其阴茎勃起的作用。方法:实验大鼠用高热量食物喂养12周后分为三组:不易肥胖对照组(OR),易肥胖对照组(OP)和接受 DA-8159处理的 OP 组(DA-8159)。用电刺激法引发3个实验组大鼠的勃起并测量其勃起反应。同时测量实验大鼠的体重、血胆固醇、甘油三酯和葡萄糖水平。结果:OP 对照组大鼠电刺激后的最大海绵体内压(ICP)和 ICP 与血压比(ICP/BP)都显著地比 OR 对照组低,ICP/BP曲线下面积(AUC)的相应区域、勃起消退时间、海绵体基线压也低于 OR 对照组,但无显著差异;体重、血浆胆固醇、甘油三酸酯水平显著高于 OR 组。口服 DA-8159后,实验大鼠的最大 ICP 和 ICP/BP 值都显著提高。DA-8159处理组的相应 AUC 也高于对照组,而且 DA-8159处理后,大鼠的勃起消退时间也显著延长。结论:本研究结果表明食源性肥胖会影响大鼠的勃起功能,口服 DA-8159会改善其勃起功能障碍(ED),所以 DA-8159可能将成为治疗肥胖导致的 ED 的一种待选药物。     

生殖股神经移植重建大鼠勃起神经通道

目的　探讨利用生殖股神经移植加神经生长强化介质修复损伤的阴茎海绵体神经,重建勃起神经通道的可行性。　方法　3月龄SD雄性大鼠54只,随机平均分成假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组及神经移植加胰岛素样神经生长因子Ⅰ(IGF Ⅰ)组。术后1、3、6个月用阿朴吗啡试验评估各组动物勃起功能,并取阴茎干组织,采用NADPH d组化法了解nNOS阳性神经纤维的再生情况。　结果　术后1、3、6个月,假手术对照组均有正常阴茎勃起(勃起率100% ),神经切断组完全丧失勃起功能(勃起率0% );术后1个月神经移植组也丧失勃起功能(勃起率0% ),术后3、6个月勃起功能渐恢复(勃起率分别为50%和66. 7% ),两两比较差异有统计学意义(P<0. 05)。术后3、6个月,神经移植组nNOS 阳性神经纤维数显著增多,神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数和术后1个月相比无增多,两两比较差异有统计学意义(P<0. 002)。　结论　双侧阴茎海绵体神经损伤后,利用生殖股神经移植加IGF促进神经再生,是重建勃起神经通路,恢复大鼠勃起功能的一种有效方法。     

生长激素促进老年大鼠阴茎组织中nNOS神经纤维的再生

目的:研究生长激素(GH)对老年大鼠勃起功能及阴茎组织中神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维的影 响。　方法:24只老年(18月龄)雄性SD大鼠随机均分为对照组和GH处理组。GH处理组大鼠每天后肢皮下注 射重组人GH(rhGH)200μg,对照组注射生理盐水0.2ml,共3周。于第4、8周末分别取各组1/2大鼠,颈部皮下 注射阿朴吗啡(APO)评价其勃起功能,免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS神经纤维的数量。　结果:4周 末,GH处理组大鼠的勃起功能和nNOS神经纤维数量与对照组相比,差异均无显著性(P>0.05)。8周末,GH处 理组大鼠仅勃起次数有上升,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),勃起率无明显改变;而阴茎组织中nNOS神 经纤维数量,GH处理组大鼠有明显的上升,对照组大鼠无明显改变,两组相比,差异有极显著性(P<0.01)。　结 论:GH促进了老年大鼠阴茎组织中nNOS神经纤维的再生,并在一定程度上改善了老年大鼠的勃起功能。     

PDE_5基因特异性siRNA改善糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的研究

目的 探讨人鼠PDEs基因siRNA对糖尿病性勃起功能障碍(DM ED)大鼠PDE,基因表达的抑制作用及其对DMED大鼠勃起功能的影响.方法 构建可同时表达2条针对大鼠PDEs基因的shRNA重组腺病毒;50只雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照.其余建立DM ED人鼠模型,随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,分别将重组腺病毒rAd-rPDEs-shRNA、腺病毒rAd-mock及生理盐水注射于阴茎海绵体.注射后第7天,电刺激盆神经测定各组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及平均周围动脉压(MAP),然后取海绵体组织通过RT-PCR和Western blot分别检测PDE5基因mRNA及蛋白的表达.结果 ICP/MAP实验组和正常对照组显著高于阴性对照组和窄白对照组(P＜0.05),实验组和正常对照组间无显著性差异(P＞0.05);RT-PCR和Western blot 分析,实验组大鼠PDE5基因mRNA和蛋白表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 PDE5基因shRNA重组腺病毒转染可以改善DMED大鼠的勃起功能,为DMED治疗方法的探索提供了新的思路.