加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响

目的:探讨加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响。方法:53只大鼠随机分为4组:正常组、模型组、加味关节康剂治疗组及雷公藤多甙片组,除正常组外其余大鼠制备佐剂性关节炎模型。治疗组分别用加味关节康、雷公藤多甙片ig;于药后1,2,3周测大鼠左后足趾肿胀度及关节炎指数评分。用药后3周测定血清白介素(IL)-4、8、10、12,肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN-γ)水平,观察大鼠滑膜组织病理形态学变化。结果:用药后治疗组关节肿胀度及关节炎指数均小于模型组(P0.05,P0.01);用药3周后各治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12水平均低于模型组(P0.01);IL-4、IL-10水平均高于模型组(P0.05);各治疗组与模型组比较滑膜组织增生程度明显减轻,炎症细胞浸润程度稍减轻。结论:加味关节康治疗可明显下调佐剂性关节炎大鼠相关致炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12水平,并上调抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的水平,可减轻滑膜增生程度,改善关节肿胀,疗效肯定。     

麻花秦艽醇提物对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:研究麻花秦艽醇提物对佐剂性关节炎大鼠的影响。方法:取大鼠48只,随机分为6组:正常对照组、佐剂性关节炎模型组、麻花秦艽醇提物组(10、5、2.5g/kg)和雷公藤多甙(10mg/kg)组。除正常对照组外,各组大鼠左后足皮内注射Freunds完全佐剂致大鼠佐剂性关节炎模型,灌胃给药21天,观察对佐剂性关节炎大鼠原发性病变和继发性足肿胀的影响。结果:麻花秦艽醇提物(10、5、2.5g/kg)对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性病变足肿胀均有明显的抑制作用,对大鼠体重增长缓慢有一定的改善作用,且不影响胸腺和脾脏指数。结论:麻花秦艽醇提物有改善佐剂性关节炎病理模型的作用,为其临床治疗类风湿关节炎提供了药理学依据。     

火针治疗类风湿关节炎大鼠疗效及安全性评价

目的:探讨火针对类风湿关节炎大鼠的治疗作用和安全性.方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组,每组10只.正常组大鼠右后足跖底部皮下注射0.1 mL 0.9％氯化钠溶液,其余各组于右后足跖底部皮下注射0.1 mL完全弗氏佐剂进行造模.火针组点刺“夹脊”穴、“足三里”和“阿是穴”,深度5 mm,3日治疗1次,共8次;MTX组每只大鼠按灌胃量2.0 mg/kg,每7天给药1次,共4次.观察各组大鼠体质量、足容积肿胀度、关节疼痛评分、多关节炎指数变化;光镜观察大鼠肝脏组织的病理变化.结果:模型组大鼠体质量、足容积肿胀度、关节疼痛评分、多关节炎指数较正常组显著升高(P＜0.05,P＜0.01),治疗后上述各指标两治疗组较模型组均明显降低(均P＜0.01),并且火针组与MTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠肝细胞之间出现呈簇集状分布的炎性细胞,MTX组和火针组肝细胞之间炎性细胞减少,MTX组肝细胞变性水肿、肝细胞核增大变形.结论:火针治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠疗效显著,对肝脏无损伤,能更好地控制类风湿关节炎的病情发展.     

痛风颗粒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎和佐剂性关节炎的影响

目的:研究痛风颗粒浸膏粉对大鼠急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis)和佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)的影响。方法:将大鼠分为正常对照组、模型对照组、痛风颗粒浸膏粉高剂量组(8.75g/kg)、低剂量组(4.375 g/kg),观察痛风颗粒浸膏粉灌胃给药对大鼠尿酸钠致急性痛风性关节炎模型的足肿胀率的影响,并观察其对佐剂性关节炎模型踝关节肿胀度及其病理改变的影响。结果:对急性痛风性关节炎,痛风颗粒浸膏粉8.75g/kg对足肿胀有明显的改善(P<0.01),4.375g/kg较之于模型组有改善但无统计学意义,起效剂量为8.75g/kg。对佐剂性关节炎,痛风颗粒浸膏粉高剂组、低剂量组对大鼠右足踝关节肿胀程度以及继发的对侧足踝关节肿胀程度均有改善,并抑制踝关节组织病理学改变(P<0.01或P<0.05),起效剂量为4.375 g/kg,在4.375g/kg～8.75g/kg剂量范围,受试物对佐剂性关节炎具剂量依赖性的抑制作用。结论:痛风颗粒浸膏粉不仅对实验性大鼠痛风性关节炎有较好的治疗作用,其对佐剂关节炎也作用明显。     

麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响

目的 观察麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响,探讨其对佐剂性关节炎软骨组织破坏作用机制.方法 从40只大鼠中随机抽取1O只作为正常组,其余30只大鼠用完全弗式佐剂(FCA)复制佐剂性关节炎模型,并将其随机分为模型组、麝香乌龙丸1g/(kg·d)组、麝香乌龙丸2g/(kg·d)组,灌胃,连续30 d.HE染色、Masson染色观察软骨组织形态学变化,免疫组化检测软骨中MMP-3、MMP-9的表达.结果 麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻软骨病理改变,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);麝香乌龙丸高剂量组优于麝香乌龙丸低剂量组治疗(P＜0.05).麝香乌龙丸低、高剂量组均能降低软骨中MMP-3.MMP-9表达,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);高剂量治疗优于低剂量治疗(P＜0.05).结论 麝香乌龙丸能够阻止大鼠佐剂性关节炎软骨破坏,其机制与抑制MMP-3、MMP-9的高表达和胶原过度降解有关.     

青鹏软膏治疗大鼠佐剂性关节炎作用初探

目的:探讨外用藏药奇正青鹏软膏局部应用治疗大鼠佐剂性关节炎的作用及特点。方法:50只大鼠随机抽取10只作为正常组,其余40只注射弗氏完全佐剂造模后分为模型组、青鹏膏高剂量组(1.6 g·kg-1)、青鹏膏低剂量组(0.4 g·kg-1)。治疗组根据体重分别按1.6,0.4 g·kg-1剂量将药物涂抹于右后肢踝关节周围,连续用药4周。观察青鹏软膏不同剂量对佐剂性关节炎大鼠右后肢肿胀率,血清一氧化氮(NO)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,HE染色镜下观察大鼠踝关节滑膜病理改变。结果:外用藏药青鹏软膏组与模型组比较,大鼠的足肿胀率明显降低(P<0.05),血清NO水平显著降低(P<0.05),病理研究表明青鹏软膏有效抑制佐剂性关节炎大鼠关节滑膜损伤程度,但对血清IL-1β水平没有明显影响。结论:青鹏软膏局部外用对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用。     

两头尖醇提物抗佐剂性关节炎作用的研究

目的:探索两头尖醇提物对佐剂性关节炎大鼠(AA)的抗炎作用。方法:取48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤片(3mg/kg)组和两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组,除正常组外其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Frond's completed Adjuvant,CFA),诱发大鼠AA模型,记录大鼠体重,检测并计算足跖肿胀度、关节炎指数、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的含量。结果:与模型组相比,两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg能增加体重,能抑制AA大鼠原发性足肿胀,降低继发性AA大鼠关节炎指数、胸腺指数和脾指数,此外还能下调促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平,上调抑炎性细胞因子IL-10的水平。结论:两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性炎症均有显著的治疗作用。     

痛痹方对佐剂性关节炎大鼠踝关节组织病理改变的影响

目的观察痛痹方对佐剂性关节炎大鼠踝关节组织病理改变的影响。方法将大鼠随机分成正常组、模型组、痛痹方高剂量组、痛痹方中剂量组、痛痹方低剂量组、雷公藤多甙片组,每组10只,除正常组外,其余各组用弗氏完全佐剂诱导关节炎发生,观察各组大鼠踝关节滑膜、关节腔、周围软组织炎症反应等组织病理改变情况,进行综合病变评分。结果与模型组相比,痛痹方高、中剂量组和雷公藤多甙片组的大鼠踝关节组织病理改变均有明显减轻(P<0.05或P<0.01)。结论痛痹方有抑制类风湿性关节炎组织病理改变的作用。     

当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织内外凋亡途径关键因子的影响

目的:观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织内、外凋亡途径中关键调控因子表达水平的影响,进一步探讨该方防治类风湿关节炎的作用机制.方法:将40 只SPF 级SD 大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤组(11.34 g·kg-1)和雷公藤组(9.45 mg·kg1),除正常组外,其余各组采用灭活结核分支杆菌佐...     

当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞亚群CD4的影响

目的:通过观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞亚群CD4的影响.评价当归拈痛汤治疗类风湿性关节炎(RA)的疗效.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组和低刑量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等;在灌服当归拈痛汤18d后,用ELIASA法检测血清CD4的水平.结果:致炎后不同时间关节肿胀度、疼痛指数采用重复测量资料的方差分析(P＜0.01);与模型组比较,各用药组的CD4水平显著减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:当归拈痛汤能抑制大鼠过高的CD4水平,当归拈痛汤能提高外周血T淋巴细胞免疫功能.     

雷公藤多苷联合来氟米特对佐剂性关节炎 大鼠的治疗及机制研究

目的: 研究雷公藤多苷联合来氟米特普配伍使用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法: 建立AA大鼠关节炎模型,分为对照组、模型组、来氟米特组、雷公藤多苷组和雷公藤多苷联合来氟米特配伍组;来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;雷公藤多苷组:雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;配伍组:来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,8 h后,雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d均于造模后14 d开始给药,连续处理21 d。治疗后,观察AA大鼠足爪肿胀程度及关节炎指数(AI),采用放射免疫法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和前列腺素E₂(PGE₂)含量。结果: ① 相较于AA模型组,来氟米特组、雷公藤多苷组和配伍组中大鼠足爪肿胀程度及AI评分均显著下降(P均<0.01),其中以配伍组大鼠关节炎症状改善最为明显(P<0.05)。② 模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α,IL-6和PGE₂水平明显高于正常对照组(P<0.01),而经过治疗后血清中各细胞因子含量均发生不同程度的下降,且以配伍组降低最为显著(P<0.01或P<0.05);③ 模型组大鼠血清中IFN-γ表达水平明显高于正常对照组,而IL-4含量明显低于对照组(P<0.01),治疗后各组中AA大鼠血清中IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平明显升高(P<0.05),其中以配伍组变化最为明显(P<0.01)。结论: 雷公藤多苷和来氟米特联合使用可显著降低血清中炎症因子水平,减少关节破坏,减轻AA大鼠的关节炎症状。     

双氢青蒿素对AA大鼠外周血T淋巴细胞的调节作用

目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160～ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),血清IL-4水平显著降低(P＜0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)％,(34.92±5.14)％,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P＜0.05,P＜0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P＜0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P＜0.01),其调节作用在2.8 ～5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.     

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响,研究其防治骨质疏松症的作用机理.方法:60只大鼠喂养1周后随机分为假手术组(10只)和去势组(50只).去势组随机分5组,模型组,尼尔雌醇组,抗疏健骨颗粒小、中、大剂量组,每组10只,除假手术组外,其余5组大鼠行卵巢切除术造模.抗疏健骨颗粒大、中、小剂量组分别给予抗疏健骨颗粒混悬液0.4g/mL、0.2 g/mL、0.1 g/mL,2 mL/d,每日1次,尼尔雌醇组给予尼尔雌醇片(1mg/kg体质量),配成0.15 g/L混悬液,1周1次,每次2 mL,模型组和假手术组以生理盐水(8 mL/kg体质量)灌胃.12周后测定离体骨密度.计算最大载荷、断裂挠度、弯曲能量.结果:与模型组比较,抗疏健骨颗粒大、中剂量组的腰椎骨和股骨远端骨密度均显著增加(P＜0.01),抗疏健骨颗粒大、中剂量组与尼尔雌醇组的最大载荷显著增高(P＜0.01),但小剂量组增加不明显(P＞0.05);抗疏健骨颗粒各剂量组断裂挠度与模型组比较,虽有升高趋势,但变化不明显(P＞0.05);尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组的弯曲能量与模型组比较,增高显著(P＜0.01),中、小剂量组虽有升高趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:抗疏健骨颗粒能够改善骨密度和骨生物力学性能,恢复骨代谢平衡,从而达到防治骨质疏松的作用.     

黄芪糖蛋白诱导佐剂性关节炎大鼠体内细胞凋亡的研究

目的:探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠体内细胞凋亡的诱导作用。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,治疗2周后,取外周血、膝关节滑膜组织,分别使用流式细胞术和原位末端标记(TUNEL)法检测外周血淋巴细胞和膝关节滑膜组织的细胞凋亡情况,使用免疫组织化学法检测膝关节滑膜组织中Fas、FasL的蛋白表达水平。结果:低剂量黄芪糖蛋白可提高外周血CD4+、CD+8细胞的凋亡比例(P<0.05),低、中、高剂量黄芪糖蛋白均可增加膝关节滑膜组织的细胞凋亡率(P<0.01),同时降低Fas表达水平(P<0.01),增强FasL表达水平(P<0.01)。结论:黄芪糖蛋白可诱导佐剂性关节炎大鼠外周血淋巴细胞及膝关节滑膜组织细胞凋亡,且调节滑膜组织中Fas、FasL的蛋白表达水平。     

藏药玛奴西汤颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-?、前列腺素E2的影响

目的：观察藏药经典验方玛奴西汤颗粒对大鼠佐剂性关节炎的作用及其对血清细胞因子前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)、TNF-a水平的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,阿司匹林组,玛奴低、中、玛奴高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。于造模后第8天开始灌胃给药。低、中、高剂量组分别灌胃玛奴西汤颗粒溶液2.0、1.0、0.5 g/kg,阿司匹林组灌胃阿司匹林溶液0.27 g/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续20 d。观察给药后各组大鼠体重变化;采用玻璃容器排水法测量大鼠关节肿胀度;采用ELISA检测大鼠血清PGE2、TNF-a水平。结果与模型组比较,给药后6、12、18 d,阿司匹林组及高、中、低剂量组大鼠体重升高(P＜0.05或P＜0.01);给药后6 d,阿司匹林组及高、中剂量组大鼠关节肿胀程度[(0.40±0.18)%、(0.50±0.25)%、(0.55±0.35)%比(0.85±0.15)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);阿司匹林组及高剂量组大鼠血清 PGE2[(0.32±0.23)pg/ml、(0.39±0.11)pg/ml 比(0.66±0.31)pg/ml]、TNF-a[(0.48±0.04)pg/ml、(0.50±0.15)pg/ml 比(0.72±0.24)pg/ml]含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论藏药玛奴西汤颗粒可改善佐剂性关节炎大鼠继发性关节炎的炎症反应,其机制与降低血清PGE2、TNF-a水平有关。     

持续光照对艾灸调控类风湿性关节炎大鼠褪黑激素与类风湿性关节炎血浆IL-1β、IL-4水平的影响

目的:观察持续光照下艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠足容积、血清褪黑激素、血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨褪黑激素在艾灸抗炎效应中的地位和作用。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,采用24h光照作为干预研究手段,观测大鼠足容积,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠右后足容积,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著低于模型组(P<0.01),24h光照+艾灸组与艾灸组相比无显著性差异。大鼠血清MT水平,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著低于艾灸组(P<0.01);血浆IL-1β含量,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组与艾灸组无显著性差异;大鼠血浆IL-4含量,模型组略高于空白组但两组间无显著性差异,艾灸组显著高于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著高于艾灸组(P<0.01)。结论:艾灸能够有效抑制RA大鼠足肿胀、抑制血浆IL-1水平、升高IL-4水平,具有明确的抗炎作用;MT与RA炎症过程中密切相关,MT对抗炎因子IL-4可能有抑制作用,MT在艾灸治疗RA炎症中可能不是发挥抗炎作用,而是起到致炎作用。艾灸、持续光照可能通过抑制MT分泌,从而促进抗炎因子IL-4分泌而发挥抗炎作用。     

宣痹汤对AA大鼠模型滑膜组织病理改变的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）的治疗作用及对从大鼠模型关节滑膜病理的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠从模型，容积法测量关节肿胀程度并进行关节评分（AI），光镜下观察滑膜组织HE染色切片，免疫组织化学法观察滑膜细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：与模型组比较，宣痹汤治疗组及雷公藤组大鼠继发关节肿胀度显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节炎指数（AI）显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节病理积分显著降低（P〈0．01或P〈0．05），VEGF表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：宣痹汤对从大鼠关节炎症有一定的抑制作用，并能降低滑膜组织中VEGF表达水平，其作用机制可能与免疫调节有关。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响

目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。